48.Паралитическая киш-я непрох-ть. Особен наруш водно-электр балан. 1 прием инфузион-трансфуз терапии

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена инфекционно-токсическими, нейрорефлекторными, нейротоксическими воздействиями, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением кровотока в стенке кишки.Стенка измененной кишки становится проницаемой для бактерий и токсинов, которые устремляются в брюшную полость и кровь. Возникают перитонит и синдром системной воспалительной реакции. Для последнего характерны продолжающаяся дегидратация, потеря электролитов, сгущение и уменьшение ОЦК, централизация кровообращения. Дальнейшее ухудшение макро- и микроциркуляции во всех тканях способствует их гипоксии и синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Паралитическая непроходимость всегда вторична и развивается при различных заболеваниях органов брюшной полости, осложненных перитонитом после травм, обширных операций. Ее развитию способствуют ацидоз, выраженная гипокалиемия, гипопротеинемия и воздействие токсических продуктов распада, оказывающих тормозящее влияние на моторику кишечника.

Дисфункция (спазм или паралич) ГМ-гладкая мускулатура организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы "очистить" серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах.

Для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности мы вводим серотонина адипинат в центральную вену со скоростью 5-10 мг/ч, предварительно растворяя содержимое ампулы (10 мг) в 100-200 мл физиологического раствора. При введении в периферическую вену эту дозу препарата необходимо растворять в 200-400 мл физиологического раствора. Подбор скорости введения препарата при сосудистой недостаточности производится под контролем АД, а при паралитической кишечной непроходимости - до появления или усиления ослабленной перистальтики и клинических проявлений восстановления моторно-эвакуаторной функции. Для восстановления перистальтики в первые сутки послеоперационного периода мы вводим в среднем 20-40 мг препарата (по 10 мг 2-4 раза в сутки)

оддерживающую инфузионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, лактасол, поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и калий. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводится только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого – ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин.