3.1.Протективная вентиляция легких

  Недавние исследования показали, что традиционная ИВЛ (дыхательный объем (VT) 10–15 мл на 1 кг массы тела больного), может приводить к развитию вентиляториндуцированного повреждения легких ( ventilator-induced lung injury) . В течение последнего десятилетия знания о ВИПЛ значительно расширились: к традиционному осложнению ИВЛ, связанному с высоким уровнем давления в дыхательных путях (баротравма), прибавились данные о повреждающем действии больших дыхательных объемов (волютравма), о возможности развития ателектравмы и о развитии во время ИВЛ воспалительного ответа со стороны легких вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов (биотравма) . В недавнем самом крупном исследовании ARDS Network Study (включавшем 861 больного с ОРДС) было убедительно доказано, что использование VT, равное 6 мл на 1 кг массы тела, приводит к снижению летальности больных с ОРДС на 22% по сравнению с использованием ИВЛ с обычным VT. Такой подход к ИВЛ при ОРДС получил название “протективная вентиляция”. При данном подходе акцент смещен не на достижение нормокапнии и нормального рН, а на поддержание небольших давлений в дыхательных путях (давление плато не должно превышать 30 см вод. ст.). Распознавание перераздувания альвеол возможно по петле «давление-объем»,на которой при перераздувании альвеол появляется (вдох) верхняя точка перегиба «крыло птицы».

Таблица 6. Протокол респираторной поддержки при ОРДС (NIH ARDS Network)

Параметр	Протокол
Режим вентиляции	Volume assist-control
Дыхательный объем	6 мл/кг от должной массы тела
Давление плато	30 cм вод. ст.с контролем комплайнса грудной клетки.
Частота респиратора/желаемый pH	6–35/мин, регулировать для достижения pH7,30, если возможно
Инспираторный поток, I:E	Регулировать для достижения I:E 1:1–1:3
Уровень желаемой оксигенации	55PaO280 мм рт. ст. или 88SpO2*95%
Комбинация FIO2/PEEP (мм рт. ст.)	0,3/5, 0,4/5, 0,4/8, 0,5/8, 0,5/10, 0,6/10, 0,7/10, 0,7/12, 0,7/14, 0,8/14, 0,9/14, 0,9/16, 0,9/18, 1,0/18, 1,0/22, 1,0/24
Отлучение от респиратора	Попытки отлучения при помощи pressure support при FIO2/PEEP0,40/8
Примечание. *SpO2 – насыщение артериальной крови О2 по данным пульс-оксиметрии. Должная масса тела для мужчин: 50+(0,91[рост в см – 152,4]); должная масса тела для женщин: – 4,5+(0,91[рост в см – 152,4]).

  В процессе респираторной поддержки положительное давление конца выдоха должно использоваться в обязательном порядке. Данные рандмизированного исследования по оценке низких и высоких уровней РЕЕР в процессе респираторной поддержки при ОРДС свидетельствуют о том, что величина положительного давления конца выдоха не влияет на число баротравм, длительность ИВЛ и летальность пациентов (категория доказательств В) . Для определения "оптимальных" уровней РЕЕР предложено несколько вариантов: 1) титрование РЕЕР ; 2)определение комплайнса легкие-грудная клетка ,добиваясь адекватной оксигенации: артериальная сатурация 88% и насыщение оксигемоглобина 95%.

На сегодня установлено, что вентиляция малыми дыхательными объемами с большой ЧДД приводит к возникновению достоверно большего уровня внутреннего РЕЕР (PEEPi), чем вентиляция и "традиционным" Vt.  Это ведет к протективному эффекту ИВЛ за счет уменьшения частоты феномена "открытия-закрытия" альвеол, что снижает вторичное повреждение легких самой механической вентиляцией. Постепенное повышение РаСО₂ до 80–100 мм рт. ст. и снижение рН до 7,2 (“пермиссивная гиперкапния”) обычно удовлетворительно переносятся больными, однако, конечно, сопряжены с рядом потенциальных побочных явлений (вазодилатация, снижение сократимости миокарда, отек головного мозга), что делает непригодным использование пермиссивной гиперкапнии у больных с коронарной болезнью сердца или повышением внутричерепного давления. Использование бикарбоната для коррекции гиперкапнии и ацидоза

дискутабельно.

3.2 . Маневры рекрутирования и концепция "открытых" легких (Open-Lung Strategy)

Маневры рекрутирования – приемы, направленные на максимальное расправление коллабированных альвеол. Суть маневров рекрутирования заключается в создании высокого положительного давления в дыхательных путях в течение 30–120 с. В дальнейшем для предотвращения дерекрутирования (спадения) альвеол достаточно поддержания более низкого транспульмонального давления, т.е. давление закрытия меньше, чем давление открытия, и РЕЕР, необходимый для поддержания альвеол в “открытом” состоянии, гораздо меньше, чем уровень давления во время рекрутирования. Основными методами рекрутирования являются:

1) постоянная инфляция легких для достижения давления в дыхательных путях 30–45 см вод. ст. в течение 1 мин в режиме PC . Суть метода заключается в следующем: в течение 7-10 минут ступенчато (по 4-6 смН2О), поступательно-возвратным способом на 3 вдоха в течение 10 секунд, в режиме PC повышаются уровни PIP и PEEP до уровней, при которых PaO2/FiO2 достигает 460-480 мм.рт.ст. Как правило, это достигается при PIP= 30-45 смН2О и РЕЕР = 20-25 смН2О. Затем пиковое давление на вдохе и положительное давление конца выдоха снижают по 1-2 смН2О до резкого падения респираторного индекса (более чем на 50-70 мм.рт.ст.), после чего величины PIP и PEEP возвращают к исходным, что приводит к росту PaO2/FiO2; и вновь снижают до уровней на 2-3 смН2О, выше, чем те, при которых, наблюдалось быстрое падение оксигенации. В среднем величина PIP после применения маневра "открытых" легких составляет 24-32 смН2О, РЕЕР - 16-20 смН2О, а разница между ними не превышает 10-18 смН2О. Данная стратегия снижает уровень летальности и сокращает длительность проведения респираторной поддержки (уровень доказательств С) .

2) СРАР 30–45 см вод. ст. в течение 30–60 мин возможно с добавлением поддержки давлением (PS) до 20 см вод. ст.;

3) добавление периодических раздуваний легких – “вздохов” (sighs) с объемами, достаточными для повышения давления в дыхательных путях до 30–45 см вод. ст., 1–2 раза в 1 мин .    В нескольких открытых исследованиях были показаны эффекты маневров рекрутирования, которые обычно приводят к улучшению параметров газообмена и механики дыхания. Данные приемы более эффективны у больных с “внелегочными” причинами ОРДС. Причинами низкой эффективности маневров рекрутирования являются: очень вязкий экссудат (при пневмонии); ОРДС, вызванный “легочными” причинами; поздние стадии ОРЛС с развитием выраженного фиброза; субоптимальный уровень давления во время маневров. Потенциальным осложнением маневров является снижение сердечного выброса/артериального давления вследствие повышения интраторакального давления, баротравмы .   

3.3. Прон-позиция  Проводится ,если на этапах проведения респираторной поддержки необходимо использовать потенциально опасные концентрации О2 и увеличивать давления плато больше 30 см.вод.ст. Критериями адекватности ее проведения являются следующие показатели : увеличение Clt на 15-25% и PaO2/FiO2 на 30-40% от исходного уровня. Данный прием приводит к улучшению оксигенации примерно у 65% больных с ОРДС. Механизм положительного эффекта прональной позиции связан с: 1) расправлением гравитационно-зависимых ателектазов; 2) улучшением VА/Q баланса; 3) повышением функциональной остаточной емкости легких; 4) мобилизацией бронхиального секрета .    Потенциальными проблемами прональной позиции являются: повышенное венозное давление головы (отек лица), повреждение глаз (кератиты, ишемия сетчатки и оптического нерва), смещение эндотрахеальной трубки и сосудистых катетеров, повышение внутрибрюшного давления. Длительность прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации ее использования до 18 ч в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров . Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Италии, включавшее 304 больных с ОРДС, показало, что хотя прональная позиция значительно улучшает показатели оксигенации, она не улучшает выживаемость больных.   

3.4.Вентиляция с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (PC-IRV) Если же после вышеуказанных маневров сохраняется гипоксемия, пиковое давление больше 50 см.Н2О, FiO2 больше 0,6, РЕЕР больше 7 см.вод.ст., шунт более 15% ,переходят на вентиляцию с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (PC-IRV) 1,5:1 - 2:1 в течение 2-4-6 часов в сочетании с допустимой гиперкапнией (PaCO2= 55-65 мм.рт.ст.), при отсутствии противопоказаний для ее применения (повышение внутричерепного давления, инфаркт миокарда и т.п.), с последующим возвращением к CMV, PRVC. Как альтернатива режиму PC-IRV может применяться режим высокочастотной осцилляторной вентиляции. Он способствует улучшению оксигенации, но не влияет на снижение летальности при ОРДС (категория доказательств В) .   В клинической практике перевод в режим PC-IRV проводится по следующей схеме. Респиратор переключается на прессоциклический режим работы, а FiO2 одновременно увеличивается до 100%. Время вдоха сначала увеличивается от всего дыхательного цикла (1,5:1), а в дальнейшем до (2:1), а пиковое давление на вдохе устанавливается на уровне 2/3 от PIP, использовавшегося при традиционной ИВЛ, что обеспечивает доставку в дыхательные пути пациента Vt= 6-8 мл/кг. Частота дыхания первоначально выбирается от 16 до 25 дых/мин. Затем она уменьшается или увеличивается на основании вида кривой потока во время фазы выдоха: частота подбирается такая, чтобы каждый новый аппаратный вдох начинался в тот момент, когда поток на выдохе возвращается к нулю (или базовому потоку). Уровень аппаратного РЕЕР снижается до 5-7 смН2О. Через 20-25 минут оценивается величина тотального уровня РЕЕР, его регистрация и производится окончательная настройка давлений в дыхательных путях, частоты дыхания и I/E. PIP увеличивается дробно по 2 смН2О до достижения SaO2=100% (как правило PIP увеличивается на 4-6 смН2О или вообще не требуется его увеличения при I/E= 2:1) и сохранения желаемого PaCO2, а I/E и частота дыхания подбираются так, чтобы получить тотальное положительное давление конца выдоха, достаточное для стабилизации альвеол в открытом состоянии. После стабилизации газообмена и гемодинамики FiO2 снижается до уровня, когда PaO2=80-100 мм.рт.ст., SaO2 = 96-98%. Данный вид вентиляции требует глубокой седации и даже применения миорелаксантов для адаптации больного с аппаратом.   На этапах респираторной поддержки ОРДС, особенно на фоне "жестких" параметров вентиляции, возможно развитие волюмо- и баротравмы. В ургентных ситуациях диагностику синдрома утечки воздуха целесообразно осуществлять на основании следующих клинико-инструментальных критериев: внезапное падение SaO2 до 40-50% на фоне ИВЛ и относительно стабильного состояния пациента; отставание одной половины грудной клетки при аппаратном вдохе; ослабление дыхания со стороны повреждения; нарастающая тахикардия; подкожная эмфизема при пневмомедиастинуме.   После развития синдрома утечки воздуха и дренирования плевральной полости (переднего средостения) наиболее целесообразно не применять более "жесткие" параметры ИВЛ, а увеличивать FiO2 в среднем на 30-35% от исходного.

3.5.Отмена респираторной поддержки

При наличии положительной клинической динамики ,отсутствии полиорганной недостаточности, отмены седативной терапии и кардиотонических препаратов,индексе оксигенации больше 200,РЕЕР 5,минутной вентиляции меньше 15 л\мин, F\TV меньше 105 во время 2-х минутного спонтанного дыхания, больного переводят на спонтанное дыхание через тройник или с поддержкой давлением 5-10 см.водн.ст. в течение 30-120 минут. Если : см.англ.протокол.

  После перевода пациента на самостоятельное дыхание в течение 2-6 часов необходимо осуществлять кислородотерапию через лицевую маску (носовые канюли) с фракцией кислорода во вдыхательной газовой смеси 25-30%.

3.6.Частичная жидкостная вентиляция легких   В последние годы проводятся экспериментальные исследования по применению частичной жидкостной вентиляции легких, основанной на заполнении функциональной остаточной емкости легких перфторуглеродами, так как в жидкости диффузия кислорода и углекислого газа происходит лучше, чем в воздухе. Частичная жидкостная вентиляция легких имеет два потенциальных преимущества: 1) раскрывает и стабилизирует альвеолы, лишенные сурфактанта; 2) уменьшает действие на альвеолы медиаторов системного воспалительного ответа и предотвращает прогрессирование легочного повреждения, но не снижает летальность при ОРДС (категория доказательств С) .   3.7.Ингаляции (инстилляции) сурфактанта   По данным рандомизированных исследований установлено, что применение рекомбинантного сурфактанта (Protein C Surfactant) приводит лишь к транзиторному улучшению оксигенации. Однако, ингаляции сурфактанта (категория доказательств В) или его инстилляция (категория доказательств С) не влияют на длительность проведения респираторной поддержки и летальность . Поэтому данный метод не может быть рекомендован для повседневной клинической практики.   3.8. Ингаляции оксида азота   Оксид азота (NO) является специфическим релаксирующим фактором, способствующим вазодилятации . Ингаляция NO на фоне искусственной вентиляции легких достоверно улучшает оксигенацию и снижает давление в легочной артерии (категория доказательств В), но не влияет на уровень летальности (категория доказательств А.   3.9.Экстракорпоральная мембранная оксигенация и экстракорпоральное удаление углекислого газа

  Проведенные в 70-х годах прошлого столетия рандомизированные исследования по оценке эффективности экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) при тяжелых формах ОРДС показали, что данный метод не увеличивает выживаемость больных (летальность более 85%) .

4.Седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты)

.   Пациентам с СОПЛ/ОРДС целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения бензодиазепинов (реланиум, мидозолам), пропофола в сочетании с наркотическими аналгетиками (фентанил, промедол, морфин); при применении "жестких" параметров искусственной вентиляции легких и "агрессивных" режимов респираторной поддержки (PC-IRV) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04-0,06 мг/кг (либо аналоги).

5.Глюкокортикостероиды    Несмотря на теоретическую роль глюкокортикостероидов (ГКС) при ОРДС (действие на воспалительные цитокины), их эффективность в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю. Более того, в некоторых исследованиях был продемонстрирован повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже повышение летальности больных с ОРДС при назначении ГКС .Роль ГКС может быть более значима на поздних стадиях ОРДС (позже 5–10-го дня). В недавнем исследовании была показана эффективность метилпреднизолона в “стрессовых” дозах (начало от 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, длительность терапии 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРД.

6.Антиоксиданты    Существуют веские доказательства роли свободных радикалов в патогенезе ОПЛ/ОРДС. Системы антиоксидантной защиты у больных с ОРДС истощены: так, концентрация и активность одного из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты – глутатиона – значительно снижена. Назначение предшествеников глутатиона – N-ацетилцистеина и процистеина – усиливает синтез эндогенного глутатиона. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина ускоряет разрешение ОПЛ/ОРДС, повышает сердечный выброс, однако не влияет на выживаемость больных .   

7.Коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

8.Профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта Н2-блокаторы,ингибиторы протонной помпы;

9.Профилактика тромбозов малыми дозами НМГ и механическая компрессия.

10.Адекватная нутриитивная поддержка.

11.Контроль уровня глюкозы.

12. Консервативная жидкостная терапия.

Рекомендации по формированию клинического диагноза

Данные рекомендации распространяются на все заболевания и состояния, которые могут осложниться СОПЛ/ОРДС. После диагностики СОПЛ/ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

Прогноз у больных с ОРДС:

   Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40–60% . Чаще всего летальность больных ОРДС больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности [67, 68], хотя данные последних работ по изучению протективной вентиляции легких свидетельствую о том, что в ряде случаев смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от ОПЛ/ОРДС. Так, опубликованы данные об уменьшении летальности в крупном госпитале Сиэттла от 53–68% в 1983–1987 гг. до 36% в 1993 г. Сходные результаты получили специалисты из ведущего госпиталя Великобритании: снижение летальности от 66% в 1990–1993 гг. до 34% в 1994–1997 гг. Возможным объяснением таких благоприятных перемен в прогнозе ОРДС могут быть разработка и внедрение новых технологий респираторной поддержки, появление новых эффективных методов терапии сепсиса и улучшение общей поддерживающей терапии больных ОРДС [66].    К факторам неблагоприятного прогноза больных ОРДС, по данным исследования Zilberberg и соавт., относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет . Французские ученые в своем проспективном исследовании на основе анализа данных 259 больных ОРДС показали, что кроме цирроза и сепсиса к независимым факторам-предикторам плохого прогноза также относятся: длительность респираторной поддержки до развития ОРДС, индекс оксигенации, механизм легочного повреждения и развитие дисфункции правого желудочка .   

К. МЕХАНИЧЕСКАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГКИХ (ОПЛ)/ОРДС, СВЯЗАННОМ С СЕПСИСОМ.

1. Следует избегать высоких дыхательных объемов, вместе с высоким давлением плато при ОПЛ/ОРДС. Следует начинать с уменьшения дыхательного объема на протяжении 1-2 часов до цели в виде "низкого", 6мл/кг предсказанного веса тела вместе с поддержанием плато к концу выдоха менее 30см водного столба. (См Приложение С - формула вычисления предсказанного веса

Приложение C. Вентиляция по рекомендациям ARDSNET

— Режим вспомогательной вентиляции с контролем по объему. — Уменьшение дыхательного объема до 6 mL/kg вычисленной массы тела. —Pplat менее 30 cm H2O — то есть уменьшить ДО даже до 4 mL/kg вычисленной массы тела* для ограничения Pplat — Поддержание SaO2/SpO2 88-95%

— Ожидаемые установки ПДКВ при разной потребности в FIO2

FIO2	0.3	0.4	0.4	0.5	0.5	0.6	0.7	0.7	0.7	0.8	0.9	0.9	0.9	1.0
ПДКВ	5	5	8	8	10	10	10	12	14	14	14	16	18	20-24

Вычисленная масса тела— Мужчины = 50 + 0.91 [рост (cm) - 152.4]— Женщины = 45.5 + 0.91 [рост (cm) - 152.4].ДО — дыхательный объем; SaO2 — сатурация кислородом артериальная ; ПДКВ — положительное давление к концу выдоха.

Степень В. Обоснование. В течение последних десяти лет несколько крупных многоцентровых рандомизированных испытаний исследовали эффект ограничения давления на вдохе путем модуляции дыхательного объема. Эти исследования показали разные результаты, что может быть связано с разницей в давлении в дыхательных путях между лечебными и контрольными группами. Самое большое испытание стратегии ограничения объема и давления показало снижение общей летальности на 9% при ДО 6мл на килограмм предсказанного веса тела (по сравнению с 12мл/кг), с целью давления плато менее 30см водного столба.

2. Гиперкапния (разрешение РаСО2 выше номинального, так называемая пермиссивная гиперкапния) может переноситься у пациентов с ОПЛ/ОРДС, если требуется минимизировать давление плато и дыхательный объем. Степень С.

Обоснование. Острое повышение РаСО2 может иметь физиологические последствия, включая вазодилатацию равно как и повышение частоты сердечных сокращений, артериального давления и сердечного выброса. Умеренная гиперкапния, вместе с ограничением дыхательного объема и минутной вентиляции показала свою безопасность в небольших нерандомизированных сериях (67, 68). Пациенты, которых лечили в больших испытаниях, имевших целью ограничения ДО и давления в дыхательных путях, показали улучшение исходов, однако пермиссивная гиперкапния целью в этих испытаниях не была (66). Применение гиперкарбии ограничено, если у пациентов с предшествующим метаболическим ацидозом и противопоказано при повышенном внутричерепном давлении. Возможна инфузия натрия бикарбоната у некоторых пациентов, чтобы облегчить применение пермиссивной гиперкарбии.

3. ПДКВ устанавливается минимальное, для предотвращения спадения легкого в конце выдоха. Установка ПДКВ на основе тяжести дефицита оксигенации и направляемого по FiO2, требуемого для поддержания адекватной оксигенации является единственным приемлемым подходом. Некоторые специалисты титруют ПДКВ по измерению торакопульмонального комплайенса (чтобы получить наивысший комплайенс, что отражает участие легкого в дыхании).