Острая печеночная недостаточность.

Острая печеноч­ная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие мас­сивного некроза гепатоцитов и накопления в крови цереб-ротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

□ диспепсического - на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучи­тельная икота, «печеночный» запах изо рта, происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдро­мом в правом подреберье;

□ геморрагического - геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровоте-

чения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

□ кардиального - болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

□ гематологического:

а) в периферической крови лей­копения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лей­коцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови проис­ходит повышение уровня билирубина при снижении ак­тивности трансфераз (билирубин-ферментная диссоциа­ция), нарушение свертывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности ЦНС выделяют четыре стадии печеночной энцефалопа­тии: прекома I, прекома II, кома I, кома И.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лег­кий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность созна­ния, психомоторное возбуждение, которое сменяется сон­ливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессозна­тельным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, непроизвольных моче­испускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей от­сутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Кус-смауля или Чейна - Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогно­зировать и контролировать ОПН, является протромбино-вый индекс, значительно снижающийся на ранних стади­ях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8-1,05).

В клинической практике энцефалопатия не всегда про­текает с очерченной стадийностью. Чаще всего ОПН быва­ет проявлением молниеносного острого гепатита В, разви­вается преимущественно у лиц молодого возраста, в осо­бенности у женщин, и заканчивается в большинстве слу­чаев летально независимо от своевременной и полноцен­ной терапии.

Приведем начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

□ наблюдение за поведением больного;

□ выявление геморрагического синдрома (кровоизлия­ния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, ка­ле и моче);

□ оказание помощи больному во время рвоты; П обеспечение питьевого режима;

□ контроль за пульсом и АД;

□ ограничение двигательного режима;

□ при возбуждении - мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

□ стартовый раствор (глюкоза 5% 400 мл, преднизолон 150-250 мг, аскорбино-вая кислота 5% 8-10 мл, коргли-кон 0,06% 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаве­рина гидрохлорид 2% 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внут­ривенно капельно;

□ реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внут­ривенно капельно;

□ контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

□ перевод в ОИТР.