Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
17-24.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
51.45 Кб
Скачать

17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие .. Эффект определяется силой этого действия (кг/см2) или в форме кинетической энергии массы. Повреждающее действие зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.

Прочностью биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные сосуды, мышцы и др.) называется их способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов.

Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение живых структур. Растяжение - величина, обратная упругости или эластичности ткани.  Показателем растяжимости является относительное удлинение.

Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности структур, которая,. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (и сухожилия.

С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с этим у пожилых людей и стариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформации тканей. Различные патологические процессы также влияют на растяжимость тканей. Например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва сухожилий, связок, мышц и других структур.

Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растяжимость увеличивается, а эластичность, восстановление после прекращения растяжения уменьшаются.. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция.

Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат.

Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается .

Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п.

-«синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.

Клинические формы

  1. Лёгкая — возникает в случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

  2. Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

  3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7—8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

  4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2—3 суток.

Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел ,а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом. Время удара обычно очень мало, а развивающиеся на площади контакта силы очень велики. В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора, скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом. Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала.

При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов.

Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей. В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитнокомпенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму - травматический шок (.

18. Шок – определение, виды, общие звенья патогенеза всех видов шока. Отличие шока от коллапса.

.3. ШОК

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса:

 Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия:

1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, которых нет при коллапсе.

2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует.

По этиологии различают следующие виды шока:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический;

7) анафилактический.

. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса. 

общее звено всех видов шока- последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов двух типов:

1. Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. . Результатом активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. В коронарных и мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы, поэтому эти сосуды не сокращаются. Происходит так называемая централизация кровообращения( сохранение кровотока в жизненно важных органах).

2. Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии.  Образуются биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови.

Результатом является неадекватность вазодилататорного типа компенсаторноприспособительных механизмов. Это приводит к нарушению микроциркуляции . Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обменных процессов Результатом этих нарушений являются выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. На уровне сердечно-сосудистой системы формируется «порочный круг», ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

19. Особенности патогенеза отдельных видов шока.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями.

выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эректильная стадия переходит в торпидную.

(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок -при значительной потери жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.

Ожоговый шок. Возникает при обширньх и глубоких ожогах, охватывающих При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется

Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда.

. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. 

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.

Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов,. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины . В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.

Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.

Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются:

1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры),

2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови.Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими

причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях 

Анафилактический шок (острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE. Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья.

20. . Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости

Невесомость-— это состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести. В не­весомости масса тела равна 0. меха­нические воздействия, оказываемые на механорецепторы сосудов и тканей, уменьшаются, но не исчезают полностью, остаются механичес­кие процессы, связанные с деятельностью сердца, сосудов, дыхательных мышц, проявления выпрямительных установочных рефлексов и др. Сенсорные изменения проявляются в нарушении или зат­руднении ориентации — возникает ощущение крена, «перевернутости», головокружение и пр. Возникновение этих реакций связано с изменен­ной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов: проприоцеп-тивных, вестибулярных, кожных и др. Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено. Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние периоды брадикардия, по-видимому, в силу функционального приспо­собления сердца к уменьшению механической нагрузки. Дыхание, вна­чале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем за­медляется. Функции пищеварительных органов существенно не меня­ются. После длительного пребывания в невесомости значительно уменьшается _масса.тела, главным образом за счет потери воды (усиле­ние диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-видимому, от изменений в сердечно-сосудистой системе. Так как в -невесомости исчезает гидростатическое давление крови в сосудах, „ниве­лируется и имеющаяся в наземных условиях разница давления крови в— сосудах верхней и нижней половинах туловища (на земле давление крови в ступнях ног примерно на 100 мм рт. ст. выше, а в сосудах мозга на 30—40 мм рт. ст. ниже, чем на уровне сердца). Из-за потери гидро­статического давления кровь в невесомости распределяется равномер­но во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верх­ней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях. Переполнение предсердий кровью и растяжение их угнетает рефлек-торно продукцию антидиуретического гормона (рефлекс Генри — Гау-эра), что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегид­ратации и уменьшению объема циркулирующей крови. Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным вы­ведением кальция из организма.

Человек легче всего переносит перегрузки, действующие в горизонтальной плоскости, хуже – в вертикальной. Однако способность переносить перегрузки (величина допустимых перегрузок) у разных людей различна и зависит от с корости нарастания перегрузки, температуры окружающей среды, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, длительности пребывания космонавта в условиях невесомости до начала ускорения и даже от эмоционального состояния космонавта.

Перегрузки, связанные с ускорением, вызывают значительное ухудшение функционального состояния организма человека: замедляется ток крови в системе кровообращения, снижаются острота зрения и мышечная активность.

С увеличением перегрузок острота зрения уменьшается, .

21. Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела, а у детей и пожилых лиц даже при меньших площадях.

Сразу подчеркну, что ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога.

Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма: снижение биосинтеза белка приводит к уменьшению содержания пропердина, активности комплемента. Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Перегревание (гипертермия) временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 оС. Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

<

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела; 2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия

В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 оС) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма..

Известно, что нижнюю температурную границу координации всех жизненных процессов, т.е. существования живого организма, определяет не физический, а «биологический» нуль.. Для теплокровных минимальная возможная температура «внутр органов» тела равна 26 оС. Именно при этой температуре «замерзает» клеточная мембрана: снижается подвижность белков в ее липидном слое, нарушаются свойства селективной проницаемости, внешние сигналы плохо проходят внутрь клетки. Клетка обособляется от окружающей среды и постепенно погибает.

Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов

две стадии. 1-температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне, благодаря включению компенсаторных реакций (стадия компенсации). Теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи (большая часть крови поступает в сосуды брюшной полости) и уменьшению потоотделения.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции (увеличение теплопродукции). Это также обеспечивается активацией гипоталамических структур мозга и как следствие — возбуждением симпатоадреналовой системы (выброс адреналина из мозгового слоя надпочечников) и стимуляцией гипофиза, т.е. развитием общего адаптационного синдрома.. В результате увеличивается активность ферментов, катализирующих распад гликогена и липидов до глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, в ходе окисления которых образуется АТФ. Наряду с этим жирные кислоты разобщают окислительное фосфорилирование, в результате чего при окислении этих субстратов образуется не АТФ, а идет сразу свободное рассеивание тепла, что в определенной мере способствует экстренному согреванию организма, но уменьшает количество макроэргов.

Активируется и сократительный термогенез,

2— стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.

В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды.

Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.