22. Рак легкого

В подавляющем большинстве случаев разв-ся из эпителия бронхов. Чаще встречается о бронхогенном раке. Этиология центрального рака: вдыхаемые кинцерогенные вещества, курение. Периферический рак: канцерог-ые вещ-ва, проникающие с кровью и лимфой. Морфогенез центрального рака связан с такими процессами как: базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоско-клеточная метаплазия. Морз периф=го рака: возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного теб-за, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел. В очагах пневмосклерохза при периф-ом раке обнаруживают: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазиб эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и опухольки. Ключевой момент при разв-ии рака легкого – повреждение генома эпителиальной клетки, при этом 3 типа генет-их изменений: хромосомные абберации, точечные мутации, активация и повреждение протоонкогенов. Клас-ия:I. По лок-ии: 1.прикорневой 2) периф-ий 3) Сме-шанный. По хар-ру роста: 1) Экзофитный 2) Эндоф-ый. По макроскопической картине: 1)бляшковидный 2) Полипозный 3) Эндобро-нхиальный диффузный 4) Узловатый 5) развет-вленный 6) Узловато-разветвленный. По микроскопическому виду: 1) Плоскокл-ый 2) Аденокарцинома 3) Недиф-ый анапластический рак: мелкр- и крупноклет-ый 4) Железисто-плоскоклеточный 5) Карцинома бронхиальных желез:аденойдно-кистозная, мукоэпидермойд-ная.

Прикорневой рак разв-ся в сдизистой оболочке стволового, долевого и нач-ой части сегментарного бронхов, сначала в виде небольшого узелка, а затем переходит в эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный или узловато-разветвленный. Ателектаз маскирует его.Имеет чаще строение плоскоклеточного.

Периф-ий рак – долгое время растет экспансивно в виде узла, часто разв-ся в области рубца. Имеет чаще строение железистого рака.

Смешанный – представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающаяся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Чаще имеет вид недиф-го или аденокарциномы.

Плоскокл-ый рак может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ым. Для первого хар-но образование кератина и формирование раковых жемчужин, для второго – мотозы и полиморфизм кл-ок, а для третьего – еще больший полиморфизм клеток и ядер, большое число митозов.

Аденокарцинома может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ой.

Недиф-ый анапластический может быть мелко- и крупнокл-ым

23) Пневмокониозы - пылевые бо­лезни легких. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз­дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо­кониозы от органической пыли.

Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — Si0₂.

Патогенез. Развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. В по­следние годы в связи с применением раз­личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди­нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разра­стается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Раз­виваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), раз­личные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико-туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (си­ликоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1—2 го­да). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли сво­бодной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы­являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профес­сии, связанной с воздействием пыли.