22. Клиника, профилактика и лечение при отравлении метиловым спиртом.

Острое отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт) СН₃ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношениях.

Метиловый спирт - содержит в качестве примесей ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворите­ля в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных про­никать через слизистые и кожу.

Токсичность. Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл (без предвари­тельного приема этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смер­тельная - более 800мг/л.

ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной ки­слоты:

СН₃ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза, которые и обуславливают высокую ток­сичность метанола (явление летального синтеза).

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он явля­ется причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопле­ние значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вызывая тяжелые мозговые явления (судороги, кома), гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) - в неиз­менном виде через легкие.

В клинике отравления различают следующие периоды:

1. Опьянение (30-90мин.)

2. Скрытый (1 -2 часа - 4 суток)

3. Зрительных нарушений.

4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого ме­таболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации. Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание "мушек" перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психо­моторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ри­гидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нару­шением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральным нарушением дыхания.

Неотложная помощь: методы детоксикации - промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ран­ний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно - доза чистого алкоголя 1-2 г (кг/сут). При нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внут­ривенно вводят 500 мл гипертонического (20%) раствора глюкозы с 20 ЕД инсу­лина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В_ь 3-5 мл 5% раствора вита­мина В₆, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскор­биновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие и способствую­щих нормализации обменных процессов.