21. 23. Клиника отравления этиленгликолем. Механизм действия, профилактика, лечение.

Метиловый спирт и этиленгликоль относятся к суррогатам алкоголя, не содержащих этилового спирта и представляющих собой дру­гие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значи­тельно выше ("ложные суррогаты").

острое отравление этиленгликолем

Этиленгликоль (этандиол-1,2; синоним - гликоль) является двухатомным спиртом НО - СН₂ - СН₂ - ОН используется для приготовления антифризов (60%) и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана. Представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.

ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА

Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками (20-30%), около 60% окисляется в печени (в гепатоцитах) под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.

Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота - один из самых ток­сичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с каль­цием, она образует нерастворимые оксалаты (щавелевокислый кальций), которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельно­сти ЦНС и сократительной способности миокарда.

Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической ("баллонной") дис­трофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологи­ческой основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре пече­ночных долек и нефротелия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.

В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клиника интоксикации

Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефроток-сический.

Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения.

Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.

Нефротоксический, на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ри­гидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение темпера­туры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудистой не­достаточности (коллапс, отек легких).

На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком ("глаукомой") почек.

Неотложная помощь

Методы детоксикации - промывание желудка через зонд, форсированный диу­рез. На 1 -2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

Специфическая терапия - этаноловый наркоз, как при отравлении метанолом. Помимо общего лечения, направленного на удаление яда из организма, специфической терапии, производят обезвреживание щавелевой кислоты сульфа­том магния (по 5 мл 25% р-р в/м или в/в), 10% раствором хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в/в повторно. При возбуждении - спинномозговая пункция.