18. Классификация поражений цианидами. Клиника поражений синильной кислотой. Особенности поражения хлорцианом.

Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниенос­ное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синиль­ной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, па­дает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахожде­ния в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентрациями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замед­ленной формы различают начальную (продромальную), диспноэтическую, судо­рожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизи­стых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные сим­птомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. До­вольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если по­ступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую сла­бость, после чего наступает полное клиническое выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации на­блюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клу­бочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и сниже­нию содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызы­вает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных про­цессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голода­нию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кисло­родом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыха­тельного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыха­тельном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило, не приводят к возбуж­дению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Проис­хождение болей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, разви­вающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окис­лительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной поте­ре сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются, напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расце­нивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низко­го и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно­сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница, по кислороду при­обретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыще­ны оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способ­ности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят присту­пообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы­шенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют, и насыщение крови кислородом не пре­терпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синиль­ной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судо­рог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются на­рушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с разви­тием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, на­блюдается мидриаз и экзофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса, что приводит к учащению пульса. Паралич нервных цен­тров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода явля­ется остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через не­сколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекраще­ния сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыха­ния. Последнее объясняется тем, что, обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом. Отрав­ление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого разви­ваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пора­женный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.