(49) Искусственно приобретенное бесплодие (ипб)

Наруш. воспр-ва жив-х возможно всл. неправиль­ной организации и проведения есте­ственного или искусственного осемене­ния. Причины ИПБ ♀:

1) плохо поставленный учет работы по воспр-ву, всл. чего осеменение жив-х проводится без плана; наиболее частая причина беспло­дия - несвоевременное осеменение жив-х, осеменение ♀ без учета формирования стадии возбуждения и ее феноменов, осеменение без пробника, пропуски охоты; 2) низкая квалификация техников по искусственному осеменению, незнание животноводами правил организации методов искусственного и естественно­го осеменения; 3) низкое кач-во используемой спермы, ее микробная и грибная загряз­ненность, несоблюдение правил техни­ки искусственного и естественного осе­менения; 4) проведение искусственного осеме­нения жив-х в местах их содержа­ния, что обусловливает инфиц. половых органов и инструментов; 5) непредоставление покоя жив-м после осеменения, например вы­пуск коров в стадо; прыжки осеменен­ной коровы на др. коров, приводя­щие к бесплодию, потому что во время их из матки коровы вместе со слизью выдавливается и сперма; 6) неумелый выбор производителя, недо­статочное кол-во или отсутствие производителей; 7) неправильное использование про­изводителя, например чрезмерная поло­вая нагрузка; 8) неправильный подбор пар: круп­ный производитель и низкорослая ♀ или, наоборот, маленький бычок в стаде крупных коров; проба молодых ♀ и конематок на охоту сильно возбу­димым ♂ иногда пугает ♀, а это тормозит все половые рефлексы на длительное время; 9) невыявление неоплодотворив­шихся маток в первый месяц после осе­менения; 10) неправильная выбраковка маточ­ного состава, когда без гинекологичес­кого иссл. отбирают беремен­ных маток на мясо­поставки, а бесплодных оставляют в хо­з-ве, всл. чего искусственно повышается яловость.

Все формы бесплодия производите­лей - причина искусственно приобре­тенного бесплодия ♀.

Клинич. признаки. Нехарактерны. Жив-е здоровы и у них ритмично проявляются полноценные стадии воз­буждения полового цикла, но всл. несвоевременного осеменения они остаются бесплодными.

Ликвидация ИПБ ♀. Главное внимание уделяют выбору времени осеменения. Практик при работе по воспр-ву жив-х обычно встречается с полно­ценными половыми циклами, для кото­рых характерно наличие в стадии воз­буждения всех феноменов полового цикла - охота, течка, овуляция и поло­вое возбуждение, но при таких условиях оплодотворения может не быть, если не будет учтена взаимосвязь этих процес­сов во времени.

У коров стадия возбужде­ния может формироваться и протекать в нескольких вариантах. Нередко три фе­номена стадии возбуждения полового цикла (течка, половое возбуждение, охота) проявляются одновременно, а ч/з несколько часов после окончания охоты происходит овуляция. В таких случаях осеменение, про­веденное после выявления только одно­го из феноменов, может сопровождаться оплодотворением. Этим и объясняется оплодотворение части коров в тех хоз-вах, где время осеменения определяют доярка, пастух или др. работник жи­вотноводства только на основании вы­явления признаков течки или полового возбуждения.

Стадия возбуждения может длиться несколько дней, постепенно, последо­вательно включая в симптомокомплекс признаков отдельные феномены поло­вого цикла. Обычно вна­чале появляются признаки течки, ч/з 2-3 дня выявляются симптомы полово­го возбуждения. Сочетанное прояв­ление феноменов течки и полового воз­буждения иногда продолжается 2- 4 дня, а затем у коровы наступает охота, которая длится 12-18 ч, и только ч/з 10-15 ч после окончания ее происходит овуляция. В таких случаях осеменение коровы после установления течки дает наименьший % оплодотворений, потому что спермин попадут в матку за­долго до овуляции и погибнут, не дож­давшись встречи с яйцом. Вероятность оплодотворения больше, если осеме­нять жив-х при выявлении у них признаков течки и полового возбужде­ния. Однако и в этом случае срок м/у введением спермы и овуляцией может быть слишком большим и спермин по­гибнут до выделения яйца.

(54) Кесарево сечение (КС)

Операция заключается в рассечении брюшной стенки и матки для извлече­ния плода ч/з рану. Осуществляют ее при заращении шейки матки, скру­чивании матки, при периоститах и аномалиях в тазовой полости, непра­вильных положениях плода, слабых схватках и потугах, переразвитых плодах, уродствах и аномалиях плода. Чем раньше приступают к операции, тем более вероятен благополучный исход для матери и плода.

Прогноз. Он, безусловно, зависит от оперативной техники и вида жив-х.

Обезболивание местное: паралюмбальная анестезия по И.И. Магде, при которой блокируются последний меж­реберный, подвздошно-подчревный и подвздошно-паховый не­рвы, или инфильтрационная анестезия. Применяют верхние, средние и нижние оперативные доступы слева. У коров чаще всего применяют средние косые и вертикальные разрезы, а из нижних дос­тупов - вентро-латеральный. Верти­кальный разрез начинается на уровне нижнего угла голодной ямки и проходит паракостально. Косой разрез делают, отступя на ладонь от маклока, в направ­лении карпального сустава. Вентро-ла­теральный разрез - от коленной склад­ки над основанием вымени в краниаль­ном направлении к реберной дуге (на расстоянии 10-12см выше п/к вены живота). Длина всех разрезов у ко­ров 25-40 см.

При среднем доступе к матке рассе­кают последовательно кожу с п/к клетчаткой, по­верхностную фасцию, подкожную мышцу, желтую фасцию, наружную и внутреннюю косые мышцы, их апонев­розы и поперечную мышцу. Мышцы разрезают послойно без учета направле­ния хода мышечных волокон. Разрезав поперечную фасцию с ретроперитонеальной клетчаткой, пинцетом приподнимают брюшину и осторожно рассека­ют ее настолько, чтобы в брюшную по­лость вошли указательный и средний пальцы левой руки. Под контролем пальцев разрез брюшины удлиняют прямыми ножницами на длину раны. После вскрытия брюшины сальник и рубец максимально смещают в левое подреберье. Введенной в краниальном направлении рукой обнаруживают вер­хушку рога-плодовместилища, подтяги­вают его к ране и извлекают наружу вер­хушку рога. Зафиксировав левой рукой при головном предлежании заднюю ко­нечность, а при тазовом - головку пло­да, рассекают матку настолько, чтобы в ее полость вошла рука акушера. Выждав, пока отойдут воды, правой рукой фик­сируют заднюю или переднюю конеч­ность плода и извлекают ее наружу. За­тем разрез матки уве­личивают на нужную длину и после рас­сечения плодных оболочек медленно извлекают плод. При чрезмерно быст­ром извлечении плода в брюшной поло­сти образуется вакуум, что ведет к резко­му падению кровяного давления. Пупо­вину обрывают и передают плод для его обработки, как при нормальных родах. Если послед свободно отделяется, то его удаляют из матки. Обычно это бывает при наличии мертвых плодов. При опе­рировании коровы с живым плодом по­след отделяется с трудом, возникает обильное кровотеч. Поэтому по­след оставляют в матке. Чтобы ускорить его отделение, после наложения швов на матку в миометрий инъецируют 4-5 мл питуитрина или 40-60 ЕД окситоцина и дают корове тщательно облизать те­ленка.

Полость матки осушают стерильны­ми марлевыми салфетками. Края раны матки сшивают двухэтажным швом: первый по Шмидену («елочкой», непре­рывный шов на все слои стенки матки) и второй по Ламберу (серозно-мышечный шов). В кач-ве шовного материала ис­пользуют кетгут №6-8.

Рану брюшной стенки зашивают трехэтажным швом, метод наложения его разный и зависит от места оператив­ного доступа. При среднем доступе пер­вым непрерывным швом из кетгута №8 захватывают брюшину, поперечную фас­цию, поперечную мышцу и внутреннюю косую мышцу живота. Второй узловатый шов из кетгута №10 накладывают на желтую брюшную фасцию и наружную косую мышцу. Третьим узловатым швом из шелка №10 соединяют края кожной раны, смазывают ее р-ром йода и прикрывают клеящей повязкой.

У свиней КС удобнее делать с правой стороны. Косой разрез начинают на 3 см ниже маклока и ведут его на 15-20 см к предпоследнему соску. Реже используют вертикальные или вентро-латеральные разрезы. При­меняют инфильтрационную анестезию. Чтобы брюшина после рассечения брюшной стенки не отслаивалась, ее фиксируют в средней части раны: отсту­пив от края 0,5 см, прокалывают брю­шину с внешней стороны иглой с толстой лигатурой и, от­ступив на 5-6см, проводят иглу в об­ратном направлении. Натянув концы нити, фиксируют их к краю кожной раны пинцетом Кохера. После лапаротомии нужно обратить внимание на ха­рактер перитонеальной жидкости: по­мутнение и неприятный запах - при­знаки перитонита. Прогноз при этом неблагоприятный.

Разрезав один из рогов матки по большой кривизне, удаляют плоды сна­чала из одного, а затем из другого рога. Плоды извлекают рукой, введенной в полость матки. Из-за больших размеров плодных пузырей на выделение плода вместе с оболочками уходит много вре­мени и плод погибает от асфиксии. По­этому у свиней разрывают плодные обо­лочки пальцами, извлекают плод и уда­ляют из матки околоплодные воды. К этому же времени начинает самопроиз­вольно отделяться послед, который лег­ко выводится из матки рукой.

При дряблости матки после наложе­ния шва Ламбера рану матки целесооб­разно закрыть изолированным куском или подтянутым участком сальника. Сальник прикрепляют к матке несколь­кими стежками серозно-мышечного шва. Чтобы ускорить спайку сальника с маткой, поверхность последней под сальником рекомендуется смазать р-ром йода. После операции полезно в/м вводить антибиотики. На 3-4-й день организуют прогулку. На 8-10-й день снимают швы. Свиней, пе­ренесших кесарево сечение, используют для откорма, поэтому операцию следует сочетать с овариоэктомией.

Уовец и коз КС выполняют под местным обезболивани­ем брюшной стенки. Жив-е фикси­руют на боку. От маклока до реберной дуги выстригают и выбривают шерсть. Разрез брюшной стенки делают по на­правлению волокон внутренней косой мышцы живота, отступив на 10-12см от маклока. После вскрытия брюшной стенки для расширения раны брюшину с поперечной фасцией захватывают не­сколькими длинными лигатурами. Аку­шер вводит руку в брюшную полость и поворачивает матку так, чтобы рог-плодовместилище прилегал к ране брюш­ной стенки большой кривизной. Ч/з стенку рога круто изогнутой иглой про­девают две толстые лигатуры и рассека­ют м/у ними матку. Края образовав­шегося оконца подшивают к брюшной стенке узловатыми швами. Рану матки расширяют ножницами в длину и края ее на всем протяжении подшивают к краям раны брюшной стенки.

При вскрытии рога матки нельзя по­вреждать плаценты и подходящие к ним крупные сосуды, поэтому при рассече­нии матки следует для ориентировки все время ощупывать плаценты пальцем, введенным в матку ч/з рану. Крупные сильно кровоточащие сосуды перевязы­вают кетгутом. Только после описанной подготовки и тщательного обкладывания операционного поля новым слоем стерильных салфеток фиксируют плод­ные оболочки пинцетами, делают в них маленькое отверстие, продвигают в него резиновую трубку и ч/з нее резино­вым баллоном или большим шприцем отсасывают мочевую и околоплодную жидкость. После удаления жидкости разрез плодных оболочек расширяют пальцами, а в полость околоплодной оболочки помощник акушера вводит руку и старается захватить плод за тазо­вые конечности, вывести его в тазовом предлежании ч/з рану матки и брюш­ной стенки. Извлекать плод в головном предлежании нельзя, т.к. это слож­нее и обычно сопровожд. надрыва­ми, в лучшем случае травмой краев раны.

У извлеченного из матки плода снача­ла освобождают дыхательные пути от слизи, обтирают поверхность кожи и только после появления нескольких глу­боких вдохов перевязывают и отделяют пуповину. Если у плода отсутствуют дыхательные рефлексы, то прежде чем перевязать пуповину, ее следует сжать пальцами до прекращения пульсации. Этот прием в сочетании с обтиранием кожных покровов и сдавливанием груд­ной клетки обычно завершается полно­ценным вдохом.

После удаления плода следует попы­таться отделить послед. Эти манипуля­ции иногда сильно затягивают опера­цию, но послеоперационное теч. бывает более легкое, чем в случаях, ког­да послед оставляют в полости матки. Для облегчения отделения последа с ус­пехом использовали интравенозную инъекцию питуитрина одновременно с извлечением плода. Кроме того, отделение последа намного облегчается, если полость матки на 1-2 мин заполнить 5-10% р-ром NaCl. р-р удаляют из матки ч/з резиновую трубку. После отделения последа снимают лигатуры, соединяющие края раны матки с раной брюшной стенки. Если края раны трав­мированы, иногда надорваны, их следу­ет удалить до неповрежденных тканей.

Швы на матку и брюшную стенку на­кладывают таким же способом, как у свиней. Оперированные нами козы бы­стро поправлялись, и довольно часто у них наступали нормальная беремен­ность и роды.

Если послед не удается отделить, особенно при закрытой шейке матки, края матки следует подшить к брюшной стенке и создать искусственный маточно-брюшной свищ. Ч/з этот свищ вы­деляется послед, а фистула после инво­люции зарастает, образуя мощную маточно-брюшную спайку.

(56) Кисты яичников

Сферические полости, образуются в яичнике из неовулировавших зрелых фолликулов или желтых тел в рез-те избыточной секреции жидкости или ее задержки. М/б у жив-х всех видов, но чаще выявляются у молочных коров.

К. желтых тел образуются после овуляции и отличаются от нормальных желтых тел только тем, что содержат различную по форме и размеру полость, наполненную жидкостью светло-желто­го или интенсивно-желтого цвета, бога­тую прогестероном. В полости кистозных желтых тел часто обнаруживают сгустки крови.

Коровы с кистозными желтыми телами, как правило, проявля­ют нормальные половые циклы, оплодотворяются и имеют достаточное кол-во лютеиновой ткани, вырабатыва­ющей прогестерон, необходимый для поддержания беременности. Поэтому практическое значение имеют только фолликулярные и лютеиновые кисты, образующиеся в рез-те отсутствия овуляции из-за недостаточной секреции лютеинизирующего гормона в начале половой охоты. Фолликул быстро раз­вивается, но, достигнув определенной величины, не овулирует, а продолжает увеличиваться, достигая в размере 2см и более. Затем в зав-сти от действия лютеинизирующего фактора происхо­дит образование фолликулярной или лютеиновой кисты. Иногда лютеино­вые кисты образуются из фолликуляр­ных кист всл. лютеинизации их стенки.

Фолликулярные К. - тонкостенные шаровидные флюктуи­рующие образования. Внешне они от­личаются от зрелых фолликулов только тем, что имеют более крупные размеры. Содержимое молодых фолли­кулярных кист - жидкость соломенно-желтого или желтого цвета, богатая эст­рогенами обоих яичниках об­наруживают несколько фолликулярных или же одновременно фолликулярную и лютеиновую К., находящиеся на разных стадиях развития, или регрес­сии. Часто у коров находят одновремен­но К. и желтое тело, расположенные в одном или обоих яичниках. Это свидетельствует о восстановлении функции яичников.

К. яичников являются динами­ческими образованиями, сохраняющи­ми гормональную активность в теч. определенного времени. Затем они ста­новятся гормонально неактивными и подвергаются обратному развитию. Большинство коров при этом выздорав­ливает без лечения.

Точно дифференцировать фолликулярные К. от лютеиновых на основа­нии клинических иссл. и одно­кратного определения прогестерона в крови удается не всегда.

К. следует рассматривать как признак различных форм бесплодия, при которых возникают расстройства нейрогуморальных процессов в орга­низме. Чаще всего К. у молочных коров образуются в первые 60 дней пос­ле родов, особенно у жив-х, имею­щих осложнения в родовом и послеро­довом периодах. Нередко образованию кист способствуют восп. процессы в матке, реже в яичниках и яйцепроводах.

К. нередко возникают при при­менении гормональных препаратов (СЖК, эстрогены, прогестерон и др.).

Клинич. признаки. В начале воз­никновения признаки забол-я про­являются недостаточно четко, т.к. образование кист в этот период, как правило, не сопровожд. расстрой­ством полового цикла и коровы часто выздоравливают без лечения. В случаях глубоких расстройств в нейроэндокринной системе, регулирующей гормональ­ную и генеративную функции яични­ков, у жив-х наблюдается много­кратное образование К., что сопровожд. нерегулярными половыми циклами или анафродизией, при к-рой развитие К. происходит без фено­мена половой охоты. У отдельных жив-х отмечают расслабление крестцово-седалищных связок. У жив-х длительное развитие кист может приве­сти к нимфомании или вирилизму.

Нимфомания - нейроэндокринное расстройство, при котором половая охота проявляется ч/з короткий промежуток времени и продолжается несколько дней при наличии сильно выраженных при­знаков течки и полового возбуждения. При вспрыгиваниях на др. жив-х и особенно при лежании из поло­вых органов наблюдается обильное вы­деление слизи, временами содержащей прожилки гноя. Возле нимфоманок обычно собираются др. жив-е с признаками стадии возбуждения.

Характерный признак нимфома­нии - сильное расслабление крестцово-седалищных связок, которое часто про­является появлением глубоких впадин м/у корнем хвоста и седалищными буграми. При нимфомании К. развиваются с укороченными ин­тервалами: одна К. исчезает, а др. возникает и заменяет ее функцию. Реже нимфомания может быть обусловлена развитием в яичниках гранулезоклеточной опухоли.

У коров свирильным синд­ромом возника­ют вторичные мужские половые при­знаки: быкообразный вид, маскулини­зация, гипертрофия клитора и др. При вирилизме нарушается ритм половых циклов, проявляется усиленное и даже непрерывное половое возбуждение, но в отличие от нимфомании половая охота отсутствует. К. развиваются с нере­гулярными интервалами (10-28 дней).

Диагноз. К. яичников диагности­руют на основании анамнеза и двукрат­ных ректальных иссл. яични­ков с 4-8-дн. перерывами. К. прощупывают, как правило, в виде одиночных, реже двух или трех шаро­видных флюктуирующих образований диаметром 2см и более, расположенных в одном или обоих яичниках при отсут­ствии желтого тела. Кистозный яичник увеличен, неправильной формы, осо­бенно в тех случаях, когда содержит две и более кисты. Матка, как правило, нор­мального размера, реже увеличена или уменьшена. Ригидность обычно хорошо выражена. Только в случаях с длитель­ным развитием кист яичников ригидность матки резко ослаблена и даже от­сутствует. Шейка матки при этом увели­чена, канал ее сильно открыт.

При фолликулярных К. иногда находят гидрометру как результат на­копления секрета в полости матки, что может привести к атрофии ее стенки. Кол-во жидкости в полости матки варьирует от небольшого, едва уловимо­го содержимого до 2 л и более.

Точный диагноз на К. желтого тела может быть поставлен только по об­наружению при ректальной пальпации крупного кистозного желтого тела. В ос­тальных случаях ставится предположи­тельный диагноз.

Прогноз при наличии восп. процессов в матке сомнительный, т.к. возникшие морфологические изменения в матке могут остаться нео­братимыми.

Лечение. В первую очередь создают жив-му нормальные условия содер­жания, кормления и эксплуатации. Ле­чение должно б. направлено на сти­муляцию овуляции или лютеинизации кисты. Поскольку К. яичников час­то сочетаются с катарально-гнойным эндометритом, то в первую очередь уст­раняют эту патологию.

Хорошо действует общение коров с вазэктомированными быками-пробни­ками в сочетании с активным моционом и инсоляцией. Из гормональных препаратов реко­мендовано использовать хорионический гонадотропин, гравогормон, сыво­роточный гонадотропин и гонадотропин-рилизинггормон, регулирующий секрецию эндогенного лютеинизирую­щего гормона.

(58) МАСТИТЫ

М. - восп. мол. железы, развивающееся как сл. воздействия мех., термич., хим. и биол. факторов. Возбудитель б-ни, морфол. относящийся к одному и тому же виду, в зав-сти от его биол. св-в и реактивности тканей вы­мени и организма в целом может обус­ловить все разнообразие существующих форм восп. в различном их соче­тании. В то же время различные микро­организмы могут вызывать одинаковые по клиническому течению и морфоло­гическим изменениям формы восп. вымени. Кроме микро­бов при М. обнаруживают вирусы, грибки и микоплазмы. Однако М. могут протекать и асептически.

Общий патогенез М. хар-ся наруш. проводимости не­рвов и переходом нервных окончаний в сост. парабиоза с потерей фермен­тативной активности, снижением выра­ботки окситоцина и вазопрессина, из­менением обмена в-в и трофики тканей мол. железы. Развивающа­яся восп. гиперемия сопровожд. застойными процессами с экссудацией плазмы и эмиграцией фор­менных элементов крови всл. по­вышения порозности стенок сосудов. В рез-те этих процессов вокруг очага восп. создается демаркационная линия.

Классификация маститов (по А.П. Студенцову)

1. Серозный М.

2. Катаральный М.: а) катар цистерны и мо­лочных ходов; б) катар альвеол

3. Фибринозный М.

4. Гнойный М.: а) гнойно-катаральный мастит; б) абсцесс вымени; в) флегмона вымени

5. Геморрагический М.

6. Специфические М.: а) ящур вымени; б) актиномикоз вымени; в) туберкулез вымени

Осложнения М. Индурация вымени. Гангрена вымени

М. протекают остро (до 10 дней), подостро (до 3 нед) и хр. (более 3 нед).

МАСТИТЫ У КОРОВ

Диагноз состояния вымени ставят по клинич. признакам или, когда они слабо выражены, путем сочетания кли­нич. и лаб. иссл. (реакции с 5% р-ром димастина, 2% и 10% р-рами мастидина, пробой отстаивания и бактериол.). Такое комплекс­ное иссл. позволяет четко опре­делить сост. мол. железы.

Серозный М. Се­розное восп. вымени хар-ся гиперемией, большим выпотом серозного экссудата и эмиграцией лей­коцитов, преимущ. в междольковую ткань. Этот вид восп. вы­мени развивается после травм, всл. неправильного машинного дое­ния, как осложнение застойного отека, при проникновении микробов ч/з кожные покровы, гематогенным или лимфогенным путем из половых орга­нов, ЖКТ. Воз­будителями серозного М. м/б стрептококки, стафилококки, ки­шечная палочка и др. Острый мастит чаще развивается в первые дни послеро­дового периода при атонии матки с за­держкой и разложением лохий, при восп. процессах эндометрия гнойного, фибринозного и дифтеритического характера.

Клинич. признаки. Пораженная четверть увеличена, горячая на ощупь и болезненная. Отек может локализовать­ся преимущ. в какой-либо од­ной четверти вымени. Иногда он захва­тывает правую или левую половину вы­мени и редко все вымя.

Клинич. признаки имеют много, общего с застойным отеком, но отлича­ются от последнего сильной краснотой кожи, повышением местной т. и болезненностью. Кроме того, при отеке ткани мол. железы тестова-ты, что легко установить ощупыванием, а при серозном М. консист. вымени каменистая, плотная. Нередко увеличиваются надвыменные л.у.

Молочная продуктивность снижает­ся, но внешне кач-во молока вначале не изменяется. Позднее, когда в пат. процесс вовлекаются секре­торные отделы железы, молоко стано­вится жидким и содержит хлопья. Наря­ду с местной реакцией у жив-го могут наблюдаться общее угнетение, уменьшение аппетита, повышение т.тела.

Прогноз. При разрешении пат. процесса восп. исчезает ч/з 7-10сут. Возможен переход в хр. теч.

Лечение. Для ослабления внутритка­невого давления применяют частое ос­торожное сдаивание молока. Хороший эффект дают блокады вымени и приме­нение ультразвука. Кожу смазывают или втирают в нее ихтиоловую, камфорную и др. мази. Полезен легкий массаж снизу вверх не реже 2-3 раз в сутки по 15-20 мин. А затем, особенно со 2-3-го дня б-ни, следует практиковать 2-3 раза в день теплые укутывания, припар­ки, облучение кварцевой лампой, диа­термию. Приме­няя тепло, надо особенно тщательно ог­раждать жив-е от сквозняков и пере­охлаждения. Отвлекающие втирания в области груди и передних конечностей, дача внутрь средних слабительных солей способствуют рассасыванию восп. экссудата. В период лечения жив-м ограничивают водопой и не дают сочных кормов. Хорошее освобождение вымени при разных формах восп. достигается применением окситоцина. После удале­ния секрета из пораженной доли в ярем­ную вену или подкожно вводят 40 ЕД окситоцина и вновь тщательно сдаивают. Инъекции повторяют ч/з 8-12 ч. Нередко серозные М. протекают асептически. Поэтому антимикробные препараты вводят лишь при обнаруже­нии в секрете вымени микробов, повы­шении общей т. тела. В этих случаях внутрь дают стрептоцид, в/в вводить 10% норсульфазол натрия.

Катаральный М. Хар-ся перерожде­нием железистого и покровного эпите­лия, его отторжением, а также выпотеванием экссудата и эмиграцией лейко­цитов, преимущ. на поверх­ность сл.об.

Катаральный М. протекает в двух формах: 1) катарального восп. мо­лочных ходов и цистерны и 2) катараль­ного восп. альвеол.

Катаральное восп. молочных ходов и цистерны развивается как ослож­нение восп. процесса, пере­ходящего с кожи сосков ч/з сосковый канал при доении щипком; понижен­ном вакууме, проникновении микробов галактогенным путем у коров со слабым сфинктером соскового канала, редко в рез-те проникновения их ч/з кро­веносную и лимф. системы и особенно часто как следствие токсичес­кого действия сапрофитов. Б-нь на­блюдается преимущ. в первые недели лактации; часто огранич. одной четвертью вымени. Под влияни­ем патогенного фактора наступают ги­перемия, эмиграция лейкоцитов, десквамация эпителия.

Клинич. признаки. Первые пор­ции молока жидкие и содержат хлопья или крошковидные сгустки выпавшего казеина; затем, по мере выдаивания, вы­деляется нормальное молоко. При ощу­пывании сосков и вымени часто не вы­являют признаков восп. На 3-4-й день стенка соска становится более сочной, тестоватой. Сгустки молока закупоривают молоч­ные протоки, всл. чего при про­щупывании основания соска нередко можно установить флюктуирующие или тестоватые узлы величиной от гороши­ны до грецкого ореха. В просвете цис­терны сгустки дают ощущение крепитирующих скоплений; они с трудом выжи­маются ч/з сосковый канал во время доения.

Молочная железа безболезненна. Об­щее сост. без изменений. Молоч­ная продуктивность несколько умень­шается, но может оставаться без измене­ний

Гнойный О. Хар-ся образовани­ем в тканях яичника абсцессов величи­ной от горошины до куриного яйца и больше. Гнойники могут развиваться как осложнение гнойных процессов в матке, трубах или как следствие метаста­зов. Они нередко вскрываются в брюш­ную полость или инкапсулируются.

При пальпации яичник увеличен; иногда ощущается флюктуация; при ощупывании яичника жив-е сильно беспокоится. Желтое тело и фоллику­лы не выявляются. Гнойный овариит, как правило, сопровожд. яркой об­щей реакцией организма в виде угнете­ния, отказа от корма. Наряду с измене­ниями в яичнике почти всегда удается установить поражения матки, труб или др. прилегающих к яичнику органов. Наблюдается анафродизия.

Лечение. Симптоматическое, а при одностороннем поражении - опера­тивное (овариоэктомия).

Хр. паренхиматозный О. Развивается из острой формы паренхиматозного или гнойного О. и представляет собой глубокое из­менение тканей - замещение элемен­тов яичника соед. тканью, подвергающейся гиалинизации и обыз­вествлению. Орган увеличивается, ста­новится как бы каменистым, а поверх­ность его - бугристой всл. появ­ления мощных рубцов. При одностороннем поражении яичников ритм половых циклов может не нарушиться; при двустороннем О. наблюдает­ся анафродизия. Ощупыванием уста­навливают увеличение яичника, плот­ную, местами хрящевую его консист. Иногда прощупывают рубцовые стягивания. Никаких признаков нали­чия фолликулов и желтых тел не нахо­дят. Нередко увеличенный яичник опускается.

Чтобы дать точное заключение о ха­рактере б-ни, необходимо исследо­вать жив-е 2-3 раза с Прогноз. Процесс может разрешиться в теч. 7-10 дней или переходит в ка­тар альвеол.

Лечение. Частое сдаивание кулаком, массаж вымени сверху вниз. Тепловые процедуры. Образовавшиеся узлы раз­минают с втиранием йодной, салицило­вой или камфорной мази.

При катаральном восп. альвеол паренхима железы представляет собой множество полостей, образованных расширенны­ми молочными ходами и заполненных катаральным секретом. Катар альвеол, как правило, протекает в лобулярной форме, реже поражает всю четверть вы­мени.

Клинич. признаки. Молоко изме­нившееся, как в начале, так и в конце доения в нем обнаруживают хлопья и сгустки. При сильном поражении всей четверти вымени молоко становится во­дянистым и распадается на сыворотку, творожистые глыбки и хлопья. У осно­вания соска прощупываются плотные или флюктуирующие узлы, образовав­шиеся из расширенных молочных хо­дов. Вся четверть или ее отдельные учас­тки увеличиваются в объеме; будучи выдоены, не спадаются. В толще паренхи­мы выявляются уплотненные очаги. При обшир­ном поражении вымени наблюдаются, как правило, повышение местной тем­пературы и незначительная болезнен­ность. На дне пробирки после отстаива­ния молока образуется слизисто-гнойный осадок, сливки приобретают гряз­ный цвет и тягучую консист.

Общее сост. жив-го без из­менения, и только при обширных пора­жениях отмечают уменьшение аппетита и незначительное повышение т. тела.

Прогноз благоприятный, однако про­дукция молока не восстанавливается до первоначальной. При образовании мно­жественных узлов прогноз неблагопри­ятный, т.к. это часто приводит к об­литерации молочных ходов и атрофии вымени.

Лечение. Жив-му дают сухой корм, ограничивают водопой. Для уда­ления секрета и разрушения сгустков в молочных ходах необходимо часто сдаи­вать и массировать вымя (по направле­нию к соскам). Одновременно полезно давать жив-му 3-4 г стрептоцида ч/з каждые 3-4ч. Для р-рения сгустков казеина в цистерну вводят 40-50мл теплого 1-2% р-ра соды, 0.5% нашатырный спирт на молоке, вымя массируют и затем ч/з 15-20 мин сдаивают. Хорошие результаты дают блокады и озокеритотерапия. Целесообразно в сосковые цистерны пораженной четверти вымени после их сдаивания вводить утром и вечером ан­тимикробные препараты (внутрицистернальное влива­ние 20 мл 10% р-ра ихтиола и др. препараты).

(68) Методы ДИАГНОСТИКи БЕРЕМЕННОСТИ И БЕСПЛОДИЯ

Чтобы правильно организовать рабо­ту по воспр-ву поголовья, на лю­бой ферме у всех ♀ на каждый день следует различать три состояния: 1) бе­ременность; 2) послеродовой период 3) бесплодие. К бесплодным относятся все ♀, не осемененные или осеменен­ные, но не оплодотворившиеся в теч. месяца после родов, а ♀, свинки и др. молодые ♀ - ч/з месяц по достижении ими физиол. зрелости.

Диагностика беременности и беспло­дия - первостепенное и обязательное мероприятие в каждом хоз-ве.

Существующие методы диагностики б. и б. м/б подразделены на две группы.

1. Методы клинической диагностики б. и б.: рефлексологический метод; наружное иссл.; внутреннее иссл.: а) ректаль­ное; б) вагинальное.

2. Методы лаб. диагности­ки беременности: иссл. цервикальной или вла­галищной слизи; иссл. крови; иссл. мочи; иссл. молока; прочие лаб. способы.

Клинич. методы диагностики б. и б. Сбором анамне­за и иссл. жив-го удается установить два вида признаков беремен­ности: 1) вероятные (неспецифичес­кие), указывающие на возможность бе­ременности; 2) истинные, т.е. прису­щие только беременному жив-му.

Из анамнеза можно выявить следую­щие вероятные признаки беременности:

отсутствие признаков течки, полового возбуждения и охоты в теч. 30 дней и более после очередного осеменения; улучшение аппетита и упитанности жив-го; иногда извращение аппетита; быстрая утомляемость и потливость; более спокойное поведение; у молочнопродуктивных жив-х - ослабление или прекращение функций мол. железы; появление отеков конечностей и нижней брюшной стенки; учащение акта мочеиспускания, де­фекации.

Рефлексологический метод диагностики б. и б. Применение пробника основано на уче­те реакции ♀ на ♂ или реакции ♂ на ♀. Известно, что, как пра­вило, после осеменения полицикличес­ких жив-х появление у них феноме­нов стадии возбуждения полового цикла свидетельствует об отсутствии оплодо­творения, т.е. о бесплодии. Поэтому выявление пробником охоты считается истинным признаком бесплодия и, наобо­рот, отсутствие охоты в сроки, когда она должна была проявиться, - вероятным признаком беременности. Этот метод по­зволяет диагностировать начальные ста­дии беременности у взрослых жив-х с точностью 95-100%, а у ремонтных ♀ - 100%.

Пока более точного метода диагнос­тики начальных стадий б. и б., чем рефлексологический, нет.

Для рефлексологического иссл. на беременность и бесплодие обыч­но выделяют специальный загон, в ко­торый выпускают ♀ вместе с проб­ником. Общение ♀ с пробником не должно превышать 1-1,5ч. Более длительное пребывание пробников среди маточного состава и особенно совместная пастьба в стаде не разрешаются, т.к. это снижает ак­тивность пробников. ♀ с признака­ми охоты по мере выявления их пробни­ками надо немедленно выводить из за­гона.

Наружное исследование на беременность. Оно слагает­ся из трех диагностических приемов: ос­мотра, пальпации и аускультации.

Осмотром жив-го удается устано­вить:

вероятные признаки беременности: изменение контуров живота, увеличе­ние мол. железы, отеки конечнос­тей, мол. железы и брюшной стен­ки; истинный признак - движение плода.

Пальпацией брюшной стенки выяв­ляется только один истинный признак беременности - плод.

Аускультацией воспринимается биение плода. В последнее время для улавливания деятельности  плода начинают применять ультразвуковые приборы, которые очень удобны для иссл. свиней и овец.

Пальпацию и аускультацию плода следует проводить справа по линии, идущей от коленного сустава вперед, к подреберью, параллельно позвоночни­ку. Положительный диагноз этим мето­дом у коров удается установить не рань­ше 5-6-мес. срока плодоноше­ния. Отрицать стельность на основа­нии иссл. наружным методом нельзя.

Ультразвуковое иссле­дование. Его можно осуществлять переносными или стационарными ап­паратами. Легкие переносные приборы работают на основе эффекта Допплера (отражении ультразвуковых волн от крови плода, передвигающейся по круп­ным сосудам или  плода) и позво­ляют определить частоту пульса плода, которая значительно чаще, чем у мате­ри. Сигналы прибора воспринимают на слух или просматривают в виде зубцов на экране. Стационарные приборы по­зволяют видеть на экране плодный пу­зырь или плод. Этот способ больше под­ходит для иссл. свиней или мел­кого рогатого скота, имеющих безволо­сые участки кожи на брюшной стенке для прикладывания датчика прибора. Для иссл. жив-х др. ви­дов на месте прикладывания датчика нужно удалять шерсть. У свиней и овец ч/з 1-1,5 мес после осеменения точ­ность диагностики достигает 95%.

Вагинальный метод ди­агностики беременности. У коров он позволяет выявить следую­щие признаки беременности:

сухость сл.об., ее блед­ность и липкость слизи; плотное закрытие шейки матки и на­личие в ее устье слизистой пробки; прощупывание предлежащих частей плода ч/з свод влагалища.

В целом метод имеет малую практи­ческую ценность.

Ректальный метод иссл. на беремен­ность. Самым точным методом диаг­ностики б. и б. крупных жив-х является ректальное иссл.

У крупных с/х жив-х этот метод дает возможность безупречно ставить + или - диагноз на беремен­ность и довольно точно определять ее сроки. Он основан на выявлении сост. яичников, рогов, тела и шейки матки, маточных брыжеек, а также про­ходящих по ним маточных артерий и, наконец, плода.

При ректальном иссл. необ­ходимо стремиться к соблюдению двух условий: 1) не допускать внесения возбудителя б-ни в организм исследуе­мого жив-го и 2) предотвращать воз­можность заражения специалиста от ис­следуемого жив-го и сохранять це­лостность кожи рук. Соблюдение после­днего условия важно иметь в виду при массовых иссл. При амбулаторном приеме в целях профилактики необхо­димо после каждого иссл. жив-го тщательно мыть руки с мылом и ополаскивать их дезинф. жидкостью. Если иссл. прово­дят в хоз-ве, благополучном в отно­шении инфекционных б-ней, можно ограничиться ополаскиванием рук теп­лой водой. Ранки и др. по­вреждения кожного покрова смазывают р-ром йода и заливают коллодием. Целесообразно пользоваться акушер­скими перчатками, которые закрывают всю руку. При этом перчатку, надетую на руку, необходимо покрыть слоем ла­нолина или увлажнить. Пользоваться вазелином нельзя, т.к. он очень быс­тро портит резину.

Жив-е желательно выдержать на полусуточной голодной диете или ис­следовать до кормления, чтобы пере­полнение кишечника не затрудняло пальпацию. Захватив корень хвоста од­ной рукой и отведя его в сторону, др. рукой осторожно, плавно, буравящими движениями пальцев, сложенных в фор­ме конуса, приоткрывают анус и затем расширяют его так, чтобы м/у паль­цами образовались щелевидные про­странства. Как правило, при такой ма­нипуляции воздух начинает втягиваться в прямую кишку, что ощущается паль­цами и воспринимается слухом в виде шипящего звука. Вслед за вхождением воздуха у жив-го появляются при­знаки натуживания и происходит акт де­фекации. Его можно ускорить путем по­глаживания и слабого давления на сл.об. прямой кишки пальца­ми или легким массированием м/у большим и указательным пальцами ее складки, захваченной на расстоянии не­скольких сантиметров впереди ануса. Иногда после такого приема прямая кишка совершенно освобождается от содержимого и дальнейшее исследова­ние протекает без затруднений. Но чаще после дефекации в прямой кишке еще остаются фекалии, которые следует уда­лить рукой, а также и каловые массы, вновь внедряющиеся в просвет прямой кишки в процессе иссл. Неуда­ление затрудняет работу, возникает раз­дражение прямой кишки, стенка ее становится напряженной, что мешает ощупыванию половых органов. В ряде случаев при вялой перистальтике ки­шечника и плотных сухих фекалиях це­лесообразно поставить теплую клизму.

Кисть руки, введенная в анус, снача­ла попадает в ампуловидное расшире­ние. Оно располагается в тазовой полос­ти и, будучи прикреплено соединитель­нотканной прослойкой к костям таза и преддверию влагалища, образует самую неподвижную часть прямой кишки. По­этому начинать пальпацию органов ч/з стенку прямой кишки в области ее ампуловидного расширения нет смысла. Руку следует ввести глубже. Вслед за ощущением простора ампуловидного расширения прямой кишки рука натал­кивается на суженную ее часть, образу­ющую несколько циркулярных складок и перегибов. В большинстве случаев для свободной пальпации матки достаточно продвинуть в суженную часть кишки только четыре пальца, оставив большой палец в ампуловидной части. При таком положении рука с «надетой» на нее су­женной частью прямой кишки может перемещаться вправо и влево, т.к. этот участок кишки подвешен на до 1-2см, отличающееся от шейки более тестоватой или упругой консист. Дальше кпереди пальцы начинают раз­личать начало межроговой борозды в виде продольного углубления, располо­женного м/у двумя валиками - рога­ми матки. В межроговую борозду вкла­дывают средний палец, а указательным и безымянным пальцами, несколько раздвинув их, пальпируют поверхность рогов матки. В это же время большой па­лец и мизинец должны охватывать с бо­ков всю матку. Продвигаясь вперед за бифуркацию рогов, перемещают руку на правый рог. Его удобно захватить м/у ладонью и мякишами пальцев. Следуя краниально и вниз, пальцы за изгибами рога наталкиваются на яичник. После­дний может быть легко захвачен рукой; ощупыванием удается создать четкое представление о его форме и консист.

Не выпуская рога, следует перемес­тить руку назад к бифуркации и в таком же порядке пропальпировать левые рог и яичник. Если во время такого перехода рог матки выскользнет, лучше начать исследование снова с шейки и межрого­вой борозды.

В ряде случаев пальпация яичников бывает затруднена всл. их подтя­гивания под тело матки. Тогда руку пос­ле пальпации тела и рогов матки кладут вдоль тела матки так, чтобы ладонь рас­полагалась на шейке, а пальцы - на межроговой борозде и рогах. Сместив руку с матки в сторону на дно таза и про­двигая ее медианно под тело матки, можно легко отыскать яичник, выделя­ющийся овальной формой и упругой консист.

Если не удается обнаружить шейку матки, начинающий может использо­вать и другую руку. С этой целью пред­варительно обработанную левую руку вводят во влагалище и ею захватывают влагалищную часть шейки матки. Пра­вой рукой ч/з прямую кишку легко прощупывается левая рука и по ней на­ходят влагалищную часть шейки матки (удобнее и целесообразнее в профилак­тическом отношении, чтобы во влагали­ще вводил свою руку помощник). Иног­да опустившуюся в брюшную полость матку полезно подтянуть за шейку ру­кой, введенной во влагалище. Наконец, можно применить систему нахождения матки по связкам. Пальпацию матки и яичников необходимо прово­дить только в момент расслабления кишки.

Лаб. методы диагностики б. и б. Основаны на выявлении специфических изменений гормональной функции яичников или плаценты, обмена в-в матери и по­ступающих в ее организм продуктов ме­таболизма плода. Из многочисленных лаб. методов диагностики бе­ременности наиболее точные гормо­нальные. Для обнаружения гормонов исследуют сыворотку крови, мочу или молоко. Чтобы выявить гонадотропные гормоны, сыворотку крови исследуемой ♀ в разных дозах вводят нескольким инфантильным мышам или крысам. Ре­зультат оценивают ч/з 100 ч путем ос­мотра яичников, в которых обнаружива­ют овулировавшие фолликулы. Быстрее ответ можно получить по методу Ф. Фридмана. В животноводстве применяют модификацию этой реак­ции. Изолированно содержащейся крольчихе вводят в ушную вену 10 мл сыворотки крови исследуемой ♀. Ч/з 36-48 ч после инъекции проводят лапаротомию, и если в сыворотке крови имели гонадотропины, то в яичниках обнаруживают кровоизлияния на месте разорвавшихся фолликулов, а также фолликулы с заполненными кровью по­лостями. После заживления раны брюшной стенки ч/з 2-3 нед крольчиху вновь можно использовать для биопробы. У кобылы в период 1,5-4 мес беременности точность определе­ния достигает 98%. Выявлять беременность можно по реакции торможения гемагглютинации (в присутствии сыворотки крови бере­менной ♀ агглютинации эритроци­тов не происходит).

Недостатки всех лаб. ме­тодов диагностики б. и б. - их кропотливость и малая производительность.

(70) МЕТОДЫ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА СПЕРМЫ

Решающим показателем кач-ва производителя служат результаты иссл. спермы. При получении спермы для оценки производителя пользуются ИВ. Если сперма недоброкач., ее исследуют повторно. Нельзя забывать, что после длительных перерывов в половой нагрузке производитель при первом коитусе почти всегда выделяет сперму низкого кач-ва.

Доброкач. сперма содержит достаточное кол-во живых, устой­чивых во внешней среде и способных принять участие в оплодотворении спермиев; она свободна от посторонних примесей (крови, гноя, микробов).

Макроскопическое иссл. Оно не дает оснований для заключения о пригодности или непригодности спер­мы. Но результаты его служат предпосылкой для тщательного микроскопи­ческого иссл. спермы, которое позволяет установить кач-во спермы, а также причины изменения ее внешне­го вида.

Иссл. спермы начинают с определения ее объема с помощью мерной пипетки, градуированного ци­линдра или мензурки.

Цвет нормальной спермы белый или белый с желтым оттенком. Серова­тый или голубоватый оттенок - при­знак олигоспермии (недостаточное чис­ло спермиев). Интенсивный желтый цвет обычно указывает на примесь мочи. Розоватый или красноватый - признак примеси крови, как следствие свежей травмы. Буро-красный указыва­ет на глубокую травму половых путей давнего происхождения. Зеленоватый оттенок сперма приобретает от примеси гноя. Хлопья в сперме наблюдаются при восп. пузырьковидных желез.

Запаха нормальная сперма не име­ет или обладает легким запахом жиропота. При хронических, гнойных процессах в семенниках или в придаточных половых железах сперма может иметь гнилостный запах.

Консист. спермы быка сливкообразная, барана - сметанообразная, жеребца и хряка - сходная с мо­локом.

Микроскопическое иссл. спермы. При микроскопическом иссл. прежде всего определяют густо­ту и подвижность (актив­ность) спермиев. По густоте спермы ориентировочно устанавливают насыщенность ее спермиями, относя к густой (Г), средней (С) или редкой (Р). У быков оценка Г ставится, если все поле зрения микроскопа заполнено спермиями и в пространстве м/у ними не укладывается длина одного спермия. Средней считают сперму, ког­да м/у спермиями хорошо выражены промежутки, равные приблизительно длине спермиев. В редкой сперме рас­стояние м/у спермиями превышает их длину.

Сложнее определять густоту спермы производителей с маточным типом осе­менения, т.к. у них секреты прида­точных желез очень сильно разбавляют спермиев. У всех видов жив-х оцен­ка по густоте не позволяет точно устано­вить насыщенность спермы спермиями, поэтому с переходом на использование разбавленной спермы при оценке эякулята определяют концентрацию спер­миев.

Подвижность спермиев оценивают по 10-балльной системе. Каждый балл равен 10% спермиев, об­ладающих поступательным движением. Если спермин имеют манежное движе­ние (по кругу) или только колеблются, кач-во спермы оценивают буквой К (колебательное движение). Сперму с не­подвижными спермиями обозначают буквой Н (некроспермия). Минималь­ные показатели подвижности спермиев в сперме, пригодной для использова­ния.

Подвижность неразбавленной спер­мы быка определяют при т. 40°С. На теплое предметное стек­ло наносят каплю спермы и 2-4 капли 3% р-ра цитрата натрия, пере­мешивают, накрывают покровным стек­лом и просматривают не менее трех по­лей зрения. Поскольку оценка спермиев по подвижности достаточно субъектив­на, то для контроля в необходимых слу­чаях можно определять кол-во жи­вых и мертвых спермиев.

При оценке спермы на густоту и подвижность спермиев применяют комплексное обозначение, позволяю­щее удобно отражать ее кач-во.

Концентрацию спермие в (кол-во в 1 мл эякулята) наибо­лее точно определяют в счетной камере Горяева. Это один из основ­ных показателей кач-ва спермы, на который ориентируются при разбавле­нии эякулята.

Определение кол-ва мертвых спермиев. В.А. Морозов предложил использовать красители, которые окрашивают спер­миев только мертвых и с колебательны­ми движениями. Самый простой способ окраски спермы быков следующий. Ис­следуемая сперма должна иметь кон­центрацию спермиев 0,2-0,4 млрд/мл, при более высокой концентрации эякулят разбавляют 3% р-ром цит­рата натрия до указанного показателя. Готовят 1-5% р-р эозина во­дорастворимого на 3% р-ре ли­моннокислого натрия. На чистое обез­жиренное теплое (35+2°С) предметное стекло наносят каплю спермы, добавля­ют 2-3 капли краски, подогретой до 30С, смешивают 2-4 с и делают три тонких мазка, которые высушивают. В каждом препарате подсчитывают 100-150 спермиев, отдельно учитывая кол-во с окрашенными и неокрашенны­ми головками.

Определение содержа­ния патологических форм спермиев и включений спермы у быков проводят в мазках, окрашенных азур-эозиыом или др. красителя­ми, где подсчитывают 100-200 сперми­ев и различные включения. Среди нор­мальных спермиев всегда находится бо­лее или менее значительное кол-во пат. форм. Чаще аномалии выявляются в хвостовой части сперми­ев, основании головки и шейки. С воз­растом к моменту физиологической зре­лости производителя кол-во ано­мальных спермиев уменьшается. Могут встречаться самые различные пат. формы спермиев: гигантского размера или карликовые, спермин с дву­мя-тремя головками, но общим хвос­том, с двумя хвостами, с укороченным хвостом, его деформацией или отсут­ствием, с цитоплазматической капелькой, слишком большой или маленькой головкой и др. формы. Иногда встречаются спермин, лишенные голов­ки, но способные двигаться.

Значительное кол-во пат. спермиев следует безусловно расценивать как признак наступающей импотенции.

Все иссл. спермы проводят при строгом соблюдении действующих стандартов и инструкций по искусст­венному осеменению с/х жив-х.

В рез-те иссл. м/б установлены следующие недостатки:

асперматизм (Азм) - отсутствие спермы; олигосперматизм (Озм) - малый объем эякулята; аспермия (А) - отсутствие в сперме спермиев; олигоспермия (О) - недостаточное число спермиев в эякуляте; некроспермия (Н) - мертвые спер­мин; тератоспермия (Т) - патологические спермин и др.

Производителя можно использовать для естественного или искусственного осеменения, если его сперма отвечает требованиям действующей инструкции по осеменению жив-х.

Биологическая проба спермы. Решаю­щее значение для оценки спермы имеет

определение оплодотворяющей способ­ности спермиев. Установлено, что она может быть выявлена только в отноше­нии определенной группы ♀, нахо­дящихся при конкретных условиях су­ществования и времени осеменения. Оплодотворение зависит от степени родства ♀ и производителя, состоя­ния их здоровья, упитанности, кач-ва кормления и др. Поэтому для определе­ния оплодотворяющей способности спермы лучше всего использовать здо­ровых ремонтных телок. Правильно по­ставленная биологическая проба спер­мы на здоровых жив-х - самый на­дежный критерий ее оценки. Все др. методы являются только косвенными, т.е. они позволяют лишь условно судить об оплодотворяющей способности спермы. Сперма считается нормальной, если оплодотворяемость от первого осе­менения составляет не менее 70-75%. Быки с пониженной оплодотворяющей способностью спермы дают маложиз­ненное потомство, и их нельзя исполь­зовать ни при искусственном, ни при ес­тественном осеменении.

ОЦЕНКА СПЕРМЫ НА ПУНКТАХ ИСКУССТВЕННОГО ОСЕМЕНЕНИЯ

На пунктах искусственного осемене­ния оценивают только активность дви­жения спермиев. Для проверки кач-ва спермы, сохраняемой при т. 2-5°С, открывают термос, берут из флакона каплю спермы, кладут на пред­метное стекло и исследуют под микро­скопом подвижность спермиев. Пробу надо брать быстро, чтобы не допускать нагревания спермы. Исследуют сперму при т. 40-41°С, для этого используют обогре­вательные столики различных конст­рукций (В. А. Морозова и др.) или тер­мостаты. Нельзя подогревать предмет­ное стекло на пламени спиртовки или др. методами без контроля темпе­ратуры. При активности спермиев быка ниже 7 баллов, барана - 8, жеребца - 5 и хряка - 6 баллов сперму не использу­ют для осеменения. Оттаян­ную сперму в любой расфасовке выни­мают из водяной бани и оставляют при т. 18-20°С до использова­ния, но не более 10-15 мин. Вновь за­мораживать оттаянную сперму нельзя. Подвижность спермиев в оттаянных необлицованных гранулах определяют так же, как в сперме, сохраненной при температуре 2-5°С. Оболочку упаков­ки доз спермы в облицованных гранулах 2 после оттаивания гранул насухо выти­рают марлевой салфеткой, край упаков­ки зажимают м/у двумя предметными стеклами с помощью специальных пружинных зажимов или бельевых прищепок, ставят на обогре­вательный столик микроскопа под ма­лое увеличение и просматривают спермии ч/з пленочную упаковку. Допускается использование оттаянной спер­мы с подвижностью спермиев не ниже 3-4 баллов для коров и телок, 4 баллов для овец и 2 баллов для кобыл. Сохраняемую сперму периодически направляют в лабораторию для бактериологического иссл.

____________________________________________________________________________________________________________________

(80) Овариит (оофорит)

Развивается при внедре­нии в яичники возбудителя инфекции при восп. матки, труб, брюшины и др. органов; после отдавливания желтого тела, кист, массажа яичника и прочих воздействий травматического характера. Реже О. возникает всл. проникновения возбудителя инфекции гематогенным путем.

О. может проявляться в виде серозного, геморрагического, гнойного восп. при остром или хр. теч. Однако при клиническом иссл. характер восп. процесса обычно не удается устано­вить.

Лечение. Применяют новокаиновую терапию, антибиотики; полезно ис­пользовать тепло (горячие спринцева­ния), озокеритотерапию и грязелечение (вагинальные тампоны, аппликации на поясничную область).

промежутками в 25-30 сут.

Хр. паренхиматозный О. обусловливает необратимые из­менения. При двустороннем поражении яичников жив-е выбраковывают.

Хр. интерстициальный О., склероз яичника. При интерстициальном восп. в яичнике разраста­ется и гиалинизируется соединительная ткань. Паренхима атрофируется; белоч­ная оболочка сильно утолщается. Орган уменьшается, его поверхность стано­вится неровной, бугристой. Особенно часто двустороннее интерстициальное восп. яичника бывает у старых ко­ров. Склероз иногда, м/б только в части одного яичника.

У жив-х отмечается анафродизия. Пальпацией выявляют яичники плотные, с неровной поверхностью, уменьшенные у коров до размера желудя или боба. Нередко склероз яичников сопровожд. атрофией матки. ♀ с частичным или односторонним склеро­зом яичника считаются годными для воспроизводства. Двустороннее пора­жение яичников обусловливает беспло­дие, поэтому ♀ с таким забол-ем выбраковывают.

Атрофия яичников. Двусторонняя ат­рофия яичников в сочетании с атрофией матки часто бывает у старых, неполно­ценно кормившихся, но имевших высо­кие удои коров. Атрофия яичников рас­познается по отсутствию у жив-х половых циклов. При ректальном иссл. яичники имеют упругоэлас-тичную консист. и размер: у ко­ров - с боб и даже с горошину, у ко­был - с голубиное яйцо.

Атрофия яичников сопровожд. глубокими и необратимыми изменения­ми тканей. Жив-х выбраковывают из племен­ного состава. Для лечения ценных пле­менных ♀ можно испытать гонадос-тимулирующие в-ва, массаж яич­ников и матки, электрофизиотерапию и др. методы лечения, хотя и со слабы­ми надеждами на положительный ре­зультат.

Следует иметь в виду, что атрофию яичников могут стимулировать алиментарная, эксплуатационная, климатичес­кая и др. формы бесплодия. Поэтому об атрофии яичников можно говорить только лишь после исключения у жив-х симптоматического понижения функций яичника.

Периоофорит возникает как осложне­ние паренхиматозного или интерстициального О. или когда восп. переходит на яичник с брюшины, по­крывающей смежные органы. Для периоофорита характерно появление на по­верхности яичника ворсинчатых разра­щений или значительных соединитель­нотканных сращений, спаивающих яичник с трубой, маткой и др. органами. Эти разращения образуются путем организации фибринозных масс, гнойно-фибринозных налетов, отлага­ющихся при перитоните, или кровяных сгустков, остающихся после кровоизли­яний при овуляции и особенно после отдавливания желтых тел и кист яичника. Незначительные фибриноз­ные разращения и спайки не нарушают функций яичников и м/б не за­мечены при клиническом иссл. При обширных сращениях, фор­мирующих вокруг яичника соединительнотканную капсулу, нельзя прощупать контуры яичника. При спайке яичника с окружающими тканями характерна неподвижность яичника. Ритм половых циклов может не нарушаться, однако в большинстве случаев жив-е становится бесплодным всл. вовлечении в процесс труб. При установлении одностороннего переоофорита жив-е считают условно годным для воспр-ва, при двустороннем поражении – выбраковывают.

(81) НЕПРАВИЛЬНЫЕ ПОЗИЦИИ ПЛОДА

Неправильные (нижняя и боковая) позиции плода, наблюдаемые иногда при головном и тазовом предлежаниях, создают препятствие для родов тем, что объемистые части плода должны про­двигаться ч/з узкие участки таза. Обычно неправильные позиции быва­ют следствием слабой сократительной деятельности матки и брюшного пресса или смерти плода и наблюдаются, как правило, у старых жив-х, при во­дянке плодных оболочек и при двой­нях.

Нижняя и боковая позиции при голов­ном предлежании. Выявляются они про­щупыванием предлежащих передних конечностей и головы плода. Подошвы копыт при этом обращены вверх или вбок.

Помощь. Без исправления позиции можно извлечь только маленькие пло­ды, однако и в этом случае встреч. затруднения. Для устранения их иногда поступают, как при вытягивании пере­развитого плода, или слегка покручива­ют туловище плода вокруг его оси в рас­чете на то, что наиболее широкие разме­ры плечевого или тазового пояса совпа­дут с косым или вертикальным диа­метром таза матери.

Исправление боковой позиции - сравнительно простая операция; она обычно облегчается клинообразной формой плода и косым положением входа в таз.

Чтобы перевести плод из нижней по­зиции в верхнюю, прежде всего его не­обходимо оттолкнуть в матку, влить в нее побольше (5-6л) жидкости, при­поднять круп и исправить неправиль­ные членорасположения. На предлежа­щие части (голову и конечности) накладывают акушерские веревки и поручают помощнику тянуть за них. Одновремен­но акушер рукой, подведенной под плод, старается повернуть его вокруг продольной оси. Веревки натягивают строго по команде акушера и сильнее за ту конечность, в сторону которой хотят повернуть плод. Обычно стоит лишь подтянуть конечности плода и придать надлежащее положение голове, как в процессе извлечения плод занимает нормальную позицию.

Из отдельных приемов оперативно­го вмешательства следует отметить: по­ворот плода за перекручиваемые конеч­ности; сильное надавливание на глаз­ные яблоки, в ответ на которое живой плод иногда реагирует поворотом. Ре­комендуется испытать и повороты по­валенной роженицы при фиксирован­ном ч/з влагалище плоде, как это указано в описании помощи при скру­чивании матки.

Нижняя позиция при тазовом предле­жании. Хар-ся тем, что из ро­довых путей обычно выступают одна или обе ножки с подошвами, обращен­ными вниз.

Диагноз. Ставят его после тщатель­ной пальпации предлежащих скакатель­ных суставов и др. частей плода.

Помощь. Нижнюю позицию при та­зовом предлежании исправляют в том же порядке, что и при головном предле­жании. Обычно эти операции выпол­нить легче, т.к. задние конечности больше выступают из родовых путей и их проще фиксировать. В данном случае удобнее применить спутывание конеч­ностей и поворот плода вокруг его оси при помощи палки. В исключительных случаях прибегают к фетотомии.

У кобылы благодаря овальной форме и обширности ее таза, слабой развитос­ти седалищных бугров и гребней плод при нижней или боковой позиции уда­ется извлечь без исправления этих пози­ций. При оказании помощи мелким жив-м особенностей в технике опера­ции нет.

НЕПРАВИЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА

Встреч. редко, но представляют собой наиболее тяжелые осложнения родов и почти всегда заканчиваются ги­белью плода и серьезными последствия­ми для матери. Поперечных и верти­кальных положений в строгом смысле слова обычно не бывает, и когда ось по­звоночника плода находится под более или менее тупым углом к оси позвоноч­ника матери, мы можем только для ори­ентировки говорить о поперечном или вертикальном, иногда косом положе­нии плода.

Плод может принять неправильное положение с самого начала беременнос­ти всл. растяжения матки или в процессе начавшихся родов из-за недо­статочного раскрытия шейки матки. Как правило, эта аномалия наблюдается только при небольших плодах, а в от­дельных случаях - при преждевремен­ном оказании акушерской помощи.

Поперечное положение плода со спин­ным предлежанием. Такое положение плода осложняет роды. Пальпацией вы­являют предлежащие спину, холку, реб­ра. Особенно важно установить, какой из поясов (плечевой или тазовый) нахо­дится ближе к входу в таз.

Помощь. Придают плоду правильное положение путем подтягивания тазового пояса и отталкивания передней поло­вины тела или наоборот. Исправить спинное предлежание особенно трудно всл. скользкости и округленнос­ти предлежащих частей. Для подтягива­ния плода следует без промедления ис­пользовать все имеющиеся в распоряже­нии акушера крючки и щипцы. После надежного закрепления крючков, по возможности ближе к тазу плода, плече­вой пояс отталкивают рукой. Когда по­степенными перемещениями крючков и подтягиванием за хвост плоду удается придать тазовое предлежание, выправ­ляют конечности и извлекают за них плод. Исправлять позицию обычно нет надобности, т.к. поперечное поло­жение бывает преимущ. у мел­ких плодов. После установления попе­речного положения при спинном предлежании в большинстве случаев целесо­образнее сразу же приступить к фетотомии - рассечению плода попо­лам.

Поперечное положение плода с брюш­ным предлежанием. При этом предлежа­нии в родовые пути вклиниваются все четыре конечности.

Помощь. Как и при спинном предле­жании, тазовые конечности фиксируют акушерскими петлями, а переднюю половину плода отталкивают в полость матки. При наложении акушерских ве­ревок особенно важно не спутать перед­ние конечности с задними. Если в родо­вые пути больше вклинились передние конечности с головой, плод целесооб­разнее перевести в головное предлежание.

Особенно тяжело протекают роды при поперечном положении плода у ко­был. У них, по-видимому, всл. значительных размеров тела матки по­перечные положения встреч. чаще. Иногда, если матка сильно опущена, по­перечное положение осложняется ее пе­регибом. В таких случаях перед оказани­ем помощи жив-е необходимо укре­пить на спине и сильно приподнять таз.

Вертикальное положение плода со спинным предлежанием. Наблюдается в основном у жив-х с объемистым животом и при двойнях. Принципы ро­довспоможения те же, что и при попе­речном положении, однако лучше из­влекать плод в головном, а не в тазовом предлежании. Для подтягивания головы и конечностей применяют крючки. Если не удается извлечь плод, то отсека­ют шею, а затем стараются выправить его конечности или используют комп­лекс оперативных приемов.

Вертикальное положение плода с брюшным предлежанием. При этом предлежании (положение сидячей собаки) в тазовую полость матери вклиниваются голова, передние и задние конечности плода.

Помощь. Прежде всего надо убедить­ся в отсутствии двоен, разобраться в по­ложении передних и задних конечностей плода (пальпацией скакательных и запястных суставов), исключить двой­ные уродства. Операцию выполняют, как и при поперечном положении, от­талкивая плечевой пояс, и переводят плод в нижнюю позицию с тазовым предлежанием.

Из-за невозможности точного диаг­ностирования (плод заклинивается в та­зовую полость) часто приходится ис­пользовать приемы, применяемые при вклинивании в таз двоен: накладывают петли на каждую конечность и, отталки­вая тазовые конечности, притягивают голову и передние ноги. Когда попытки выправить положение плода безрезуль­татны, сохранить жизнь и продуктив­ность матери можно только отделением у плода конечностей, головы, грудной клетки, рассечением его пополам. Толь­ко у коз с широким тазом небольшие плоды иногда удается извлечь за четыре ноги и голову без выправления верти­кального положения.

ДВОЙНИ. У многоплодных жив-х всл. своеобразной структуры матки и четкообразного расположения плодов они обычно изгоняются последователь­но. У однородящих жив-х (кобылы, особенно крупные, и мелкие жвачные) при многоплодной беременности не­редко возникают трудные роды, обус­ловленные разнообразными варианта­ми неправильных положений, члено-расположений и позиций плодов. Раз­нообразный комплекс оперативных приемов, используемых для оказания помощи при одноплодных родах, цели­ком применим в случаях многоплодной беременности. Разрешающие операции при многоплодной беременности, если последовательно одного за другим из­влекать плоды, всегда успешны, т.к. каждый плод при многоплодной бере­менности меньше одиночного плода средней величины.

Осложнение и задержка родов быва­ют тогда, когда два плода одновременно вклиниваются в просвет таза. При двой­нях в большинстве случаев один плод имеет головное, другой - тазовое предлежание. Поэтому при родах в тазовой области может оказаться голова с двумя-тремя-четырьмя конечностями. Малые размеры плодов благоприятствуют воз­никновению поперечных положений, а последние затрудняют диагностику и технику родовспоможения.

Помощь. Когда плоды находятся в нормальном положении, приступают к извлечению наиболее вклинившегося в тазовую полость и одновременно оттал­кивают второй. На все предлежащие ча­сти важно заранее наложить акушерские веревки.

В первую очередь следует вытягивать верхний плод. Если поступать наоборот, то верхний плод всл. своей тяже­сти может быть увлечен в таз нижним плодом. Когда глубже вклинился ниж­ний плод, рекомендуется повалить ро­женицу и придать ей спинное положе­ние, чтобы нижний плод оказался верх­ним и ближним к выходу из таза.

Прежде чем приступить к извлече­нию двоен, очень важно тщательно ра­зобраться в принадлежности конечнос­тей тому или иному плоду, а чтобы их не перепутать в дальнейшем, свободные концы акушерских веревок от каждого плода связывают м/у собой. При не­правильных положениях, позициях и членорасположениях двоен используют весь комплекс уже описанных манипу­ляций. Исправления неправильных членорасположений, положений и пози­ций всл. малых размеров плодов выполняются без особых затруднений.

(82-83) НЕПРАВИЛЬНЫЕ ЧЛЕНОРАСПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА

Заворот головы на сторону. Может явиться следствием неправильно оказы­ваемой акушерской помощи, когда пы­таются вытянуть плод за выступившие из родовых путей ножки, особенно если шейка матки еще недостаточно раскры­лась или в ней имеются рубцовые стяги­вания, ограничивающие степень ее рас­ширения. Расправление шеи плода мо­жет запоздать при быстро протекающих родах и слабости плода или редко встре­чающемся врожденном анкилозе шей­ных позвонков.

Диагноз. О завороте головы плода на сторону судят по задержке родового акта, прорезыванию двух передних но­жек, из которых одна выступает меньше, именно та, в сторону которой завернута голова. Пальпацией подтверждается го­ловное предлежание, прощупывается шея. Ориентируясь по последней, аку­шер должен проникнуть возможно глуб­же в матку, чтобы определить границы головы плода, достигаемые рукой. Иногда голова при боковом ее располо­жении оказывается повернутой вокруг своей оси, в рез-те чего нижняя че­люсть обращена кверху, а лоб - книзу.

Прогноз зависит от того, насколько далеко удается проникнуть рукой в мат­ку, и от степени ущемления плода в та­зовой полости.

Помощь. После наложения петель на передние конечности плод отталкивают в матку. При небольшом завороте иногда удается вывести голову плода, захва­тив ее за глазницы пальцами. Голову удобнее выправлять при помощи вере­вочной петли, наложенной на нижнюю челюсть. При натягивании веревки не­обходимо поддерживать голову за ниж­нюю челюсть, уши или глазницы; без та­кой предосторожности заворот головы может осложниться перекручиванием шеи.

Если рукой невозможно добраться до рта или глазниц плода, пытаются нало­жить двойную петлю, превращающуюся после исправления положения плода в надежный акушерский одноуздок.

Для наложения петли необходимо:

1) обвести двойную веревку вокруг шеи; 2) пропустить свободные концы верев­ки ч/з образовавшуюся петлю; 3) одну из расположенных на шее петель спус­тить ч/з затылок на лицевую часть плода; 4) отрегулировать натяжением местоположение петель и степень их фиксации; голову выводят в родовые пути вышеописанными приемами. Для подтягивания головы плода как край­нюю меру можно использовать крючки, укрепляемые за уши, глазницы, кожу и мышцы шеи вместе с затылочно-остистой связкой.

Опускание головы плода вниз. Причи­ны опускания головы плода вниз, на грудь те же, что и при ее завороте на сто­рону.

Диагноз. Пальпацией устанавливают гриву, затылок и лоб плода. В зав-сти от степени заворота возможны сле­дующие варианты: голова плода упира­ется в дно таза матери носовыми костя­ми - лобно-теменное предлежание го­ловы; при более значительном перегибе шеи голова упирается в дно таза затыл­ком - затылочное предлежание и, на­конец, в затяжных случаях, особенно у жеребят, голова может прилегать к груд­ной кости, в таз вклинивается согнутая шея плода - шейное предлежание.

Помощь. При лобно-теменном предлежании часто достаточно подвести под нижнюю челюсть плода руку и вывести ею голову в таз. В др., более сложных случаях операция слагается из комплек­са приемов. Хорошо, например, нало­жить петлю на нижнюю челюсть, а затем тянуть ее веревкой и одновременно от­талкивать назад голову, захватив ее за глазницы или уши. Такое сочетание двух противоположно направленных сил нередко дает желательные результа­ты. Для выведения головы можно пользоваться клюкой Кюна. В крайних случаях используют крючки, которые цепляют за шею плода вместе с затылочно-остистой связкой. Иногда для облегчения последующих манипу­ляций предварительно приходится ам­путировать закрытым способом одну или обе конечности плода.

Запрокидывание головы плода. Встре­чается редко и является очень тяжелым осложнением, часто сопровождающим­ся глубокими травмами матки.

Диагноз. Пальпацией устанавлива­ют головное предлежание плода, трахеальные кольца, пульсирующие сон­ные артерии. Иногда, продвигая руку вперед, можно прощупать и голову плода.

Помощь. Осторожно выправляют запрокинутую голову при одновремен­ном отталкивании плода. Большей час­тью, особенно при ущемлении плода, выгоднее сразу же приступить к фетотомии путем отсечения головы.

Скручивание шеи плода. При вкли­нившейся в таз голове в нижней пози­ции плода (нижняя челюсть направлена кверху) скручивание шеи наблюдается главным образом после неудачного вы­правления завернутой в сторону головы, реже как самопроизвольное явление у мертвых плодов. Если плод мертвый, предпочтительна фетотомия в виде уда­ления части головы или краниальной части конечности (для освобождения места). Для придания правильного по­ложения голове плода пытаются повер­нуть ее вокруг своей оси, иногда дости­гают цели поворотами матери при фик­сации головы плода (по принципу рас­кручивания матки).

Карпальное предлежание конечности. Неправильные расположения одной или обеих конечностей плода нередко задерживают теч. родового процес­са. Это осложнение обычно легкоустра­нимо. Но иногда оно вызывает тяжелые последствия в зав-сти от степени вклинивания плода в тазовую полость.

Неправильные расположения конеч­ностей возникают при слабости сокра­щений матки или отсутствии реакции плода на теч. родов, всл. чего плод вклинивается в родовые пути в том же членорасположении, в котором он находился в матке во время беременнос­ти. Карпальное предлежание конечнос­ти хар-ся тем, что передняя конечность, согнутая в плечевом, локте­вом и карпальном суставах, увеличивает объем плечевого пояса плода и либо препятствует плоду проникнуть в таз, упираясь в его дно карпальным суста­вом, либо вклинивается в таз и ущемля­ется в нем.

Диагноз. Отмечается задержка родов. При одностороннем сгибании конечно­сти из родовых путей выступает одна ко­нечность с обращенной вниз подошвой копыта. Рукой можно выявить предле­жащую головку и карпальные суставы правильно расположенной и согнутой конечности.

Помощь. Извлечение плода без пред­варительного исправления неправиль­ного расположения конечности проти­вопоказано: если сильно тянуть за карпальный сустав, можно травмировать локтевым бугром ткани родовых путей.

Перед выправлением конечности прежде всего фиксируют правильно предлежащие ножку и голову, затем последовательно захватывают рукой пя­стную кость или путовый сустав и, нако­нец, копытце. Иногда для приближения копытца к тазу приходится подтягивать конечность веревкой, укрепленной на пясти или на предплечье, возле карпаль-ного сустава. Конечность сильно сгиба­ют во всех суставах и постепенно втягивают в тазовую полость. Одновременно в матку отталкивают туловище плода ко­стылем, укрепленным м/у конечнос­тью и шеей плода в области плечевой мышцы.

Можно также тянуть ногу за копыт­це, отталкивая в то же время карпальный сустав в матку. При вкли­нившемся в таз мертвом плоде целесо­образно рассечь карпальный сустав.

Сгибание конечности в локтевом сус­таве. Когда конечность плода вытянута не полностью, она сгибается в локтевом и плечевом суставах. Плечевая кость принимает вертикальное положе­ние и увеличивает объем груди; это со­здает непреодолимое препятствие для выведения плода и предрасполагает к сильным травмам родовых путей при из­влечении его без предварительного ис­правления членорасположения.

Диагноз. Незначительное выступайие предлежащих конечностей: у теленка копытца располагаются на уровне его носа, а у жеребенка - в межчелюстном пространстве или под головой.

Помощь. Туловище плода отталкива­ют в матку, одновременно сильно тянут плод за ноги. У ущемленных в тазу мерт­вых плодов рассекают плечевую кость.

Плечевое предлежание конечности. Плечевое предлежание, т.е. подгибание конечности под живот, развивается са­мостоятельно или как осложнение запя­стного предлежания конечности и мо­жет быть односторонним или двусто­ронним.

Диагноз ставят, учитывая результаты пальпации предлежащей головы и пле­чевых суставов плода.

Помощь. Если плод еще не вклинился в тазовую полость, захватывают ногу за предплечье и подтягивают его к входу в таз. Затем, при одновременном отталки­вании туловища в матку, переводят ко­нечность в запястное предлежание. В дальнейшем выправляют ее уже описанным приемом. Когда рукой не удается согнуть локтевой сустав, ногу обвивают веревкой, концы ее выводят наружу, а петлю фиксируют на предпле­чье. Потягиванием за веревку при одно­временном отталкивании рукой локте­вого сустава конечность м/б пе­реведена в запястное предлежание. При одностороннем плечевом предлежании конечности можно попытаться силой извлечь плод, вытягивая его за правиль­но предлежащую ногу, голову и веревку, пропущенную с помощью петлепроводника м/у грудной клеткой и согнутой конечностью. Когда имеют дело с мерт­выми и сильно развитыми плодами, в частности вклинившимися в тазовую полость, следует, не теряя времени, приступить к фетотомии и удалить голо­ву плода или одну из его конечностей.

Затылочное расположение конечнос­тей. При этом осложнении одна или обе конечности плода расположены над его головой в рез-те замедленного вып­равления последней или преждевремен­ного вытягивания конечностей, при­поднимаемых головой. При таком рас­положении конечностей увеличивается объем плода, его голова ущемляется в тазовой полости и, кроме того, возника­ют возможности разрыва стенки влага­лища и промежности матери ножками плода.

Помощь. Конечности плода подтяги­вают вперед и вниз, а голову в то же вре­мя приподнимают рукой кверху. При сильном ущемлении плода рекоменду­ется ампутировать часть конечности или уменьшить объем головы.

Пяточное предлежание конечностей. Патологические роды при тазовом предлежании плода требуют энергичного и быстрого вмешательства, т.к. при этом часто наблюдается асфиксия плода всл. ущемления пупочного кана­тика м/у тканями плода и костным кольцом таза матери.

Неправильные расположения тазо­вых конечностей, также как и передних, вызываются наруш. динамики ро­дов, выражающемся в недостаточном раскрытии шейки матки, неправильных потугах и др. Как наиболее частое ос­ложнение при тазовом предлежании от­мечается вклинивание плода с конечно­стью, согнутой в бедренном, коленном и скакательном суставах. При односто­роннем, а тем более двустороннем пя­точном предлежании гармошкообраз-ное наслоение бедра, берцовой кости и плюсны создает непреодолимое препят­ствие для прохождения плода.

Диагноз. Родовой акт задерживается. При одностороннем пяточном предле­жании из родовых путей выступает одна ножка с обращенной кверху подошвен­ной поверхностью. Пальпацией уста­навливают характерные очертания ска­кательного сустава, ахиллова сухожилия и крупа: прощупываются хвост, аналь­ное отверстие и, наконец, бедро и пред­лежащий скакательный сустав согнутой конечности. Пяточная кость предлежа­щего скакательного сустава может располагаться ниже дна таза, перед входом в таз или вклиниваться в тазовую по­лость матери.

Помощь. Извлечение плода без пред­варительного исправления его положе­ния невозможно. Частые в таких случаях травматические повреждения родовых путей обусловливаются попыткой под­тянуть плод веревкой, фиксированной в области скакательного сустава. При этом бедренный сустав расправляется; бедро принимает вертикальное положе­ние и сильно травмирует родовые пути.

Рукой, продвинутой до дистального конца конечности, захватывают путо­вую область или лучше непоср-венно копытце и, сильно согнув все суставы конечности, осторожно направляют копытце в тазовую полость. Эта операция удается только после предварительного отталкивания плода в полость матки и если одновременно с подтягиванием ножки прилагается значительная сила для отталкивания крупа плода поср-вом клюки с упором ее в седалищную вырезку. Для предотвращения соскаль­зывания одну из развилок костыля вво­дят непоср-венно в анальное отвер­стие плода. Иногда удобнее подтягивать конечность веревкой.

При невозможности такого исправ­ления с целью извлечения плода скака­тельный сустав проталкивают вперед, чтобы придать конечности бедренное предлежание. У вклинившегося мертво­го плода сразу рассекают скакательный сустав или ахиллово сухожилие.

Бедренное предлежание конечности (седалищное предлежание). Бедренное предлежание плода представляет собой осложнение пяточного предлежания и заключается в подгибании одной или обеих ног плода под живот.

Диагноз. При этой аномалии пальпа­цией нащупывают седалищные бугры, хвост.

Помощь. В первую очередь следует попытаться выправить конечность. Зах­ватив ее за берцовую кость и отталкивая круп плода, стараются согнуть тазобед­ренный и коленный суставы настолько, чтобы придать конечности пяточное предлежание; затем конечность выводят описанными для устранения этого ос­ложнения приемами. Небольшие плоды как при одностороннем, так и при дву­стороннем тазовом предлежании пробу­ют извлечь без выправления конечнос­ти. В первом случае плод вытягивают за правильно предлежащую конечность и обведенную вокруг согнутой конечнос­ти акушерскую веревку.

При седалищном предлежании плод извлекают при помощи двух веревок или петель, пропущенных с каждой сто­роны м/у бедром и тазом плода. Для более плотного схватыва­ния туловища концы веревок скручива­ют м/у собой. В данном случае при­менима и петля Зааке. Для наложения ее оба конца веревки пропускают м/у конечностями, обводят ими бедра и вы­водят наружу. Затем один конец проде­вают ч/з заранее приготовленную пет­лю на другом конце. Петлю затягивают над крестцом; она должна обхватывать туловище. Недостаток этой петли в том, что равнодействующая сила располага­ется в области крестца плода. Чтобы пе­реместить ее в область седалищных буг­ров, свободный конец после закрепле­ния петли вокруг туловища продвигают м/у конечностями и пропускают его за веревку петли Зааке.

У мертвых плодов вводят крючок в анальное отверстие и задевают за тазовые кости. Иногда острый крю­чок фиксируют за крестец. Целесооб­разно уменьшить таз, ампутировать ко­нечность и т. д.

Неправильное расположение хвоста. Хвост может ущемляться м/у крупом плода и костным кольцом таза матери. Однако это не может служить суще­ственным препятствием для благопри­ятного течения родового акта. Ущем­ленный хвост легко удается вытянуть ве­ревочной петлей или рукой.

(84) Оплодотворение

О. - физиол. процесс, заключающийся в слия­нии яйца и спермиев с последующей их ассимиляцией и диссимиляцией, в рез-те чего образуется новая клетка (зигота), обладающая двойной наслед­ственностью.

Во время О. происхо­дят взаимная ассимиляция (взаимопоглощение) и диссимиляция (расподобление) яйца и спермия, в рез-те которых уже не существует ни яйца, ни спермия, а обра­зуется новая, третья клетка - зигота, не тождественная ее двум первоисточни­кам.

Сложный процесс оплодотворения происходит в верхней трети яйцепровода. Спермии быка непоср-венно пе­ред оплодотворением должны не менее 6ч находиться в абдоминальной части яйцепровода. За это время они «созрева­ют» и становятся способными оплодот­ворять. Такое явление называется капацитацией (инкубацией) спермы. У спер­миев барана капацитация длится 1-1,5ч, а у хряка - 2-3ч. О. может произойти только при дос­таточном скоплении спермиев. Кол-во их значительно колеблется даже у одного и того же вида жив-х. Спер­мии ожидают яйцеклетку. Последняя, как и спермин, должна «дозреть». Этот процесс также происходит в яйцепроводе, куда яйцеклетка попадает в стадии овоцита. Там она при наличии активных спермиев выделяет направительные тельца и созревает. Сколько времени требуется для «дозревания» яйцеклет­ки, пока неясно. У овец, видимо, не бо­лее 2 ч.

О. у жив-х состоит из нескольких стадий. Первая стадия - денуда­ция - хар-ся тем, что яйце­клетка, проходя по яйцепроводу, осво­бождается от окружающих ее фоллику­лярных клеток (лучистого венца). Ос­новная роль в денудации принадлежит спермиям, которые, внедряясь м/у клетками фолликулярного эпителия, выделяют ферменты, главным образом гиалуронидазу. За счет этих ферментов и неизвестных еще факторов разжижается гиалуроновая кислота, входящая в со­став студенистого в-ва, связываю­щего клетки лучистого венца. Рассеива­ние клеток лучистого венца - это не ви­довая особенность, и оно может проис­ходить под влиянием спермиев жив-х другого вида. Так, при осеменении свиней смесью спермы быка и хряка спермин быка освобождают яйцо от фолликулярных клеток, а проникают в него только спермин хряка. Процессу денудации способствуют также механи­ческие препятствия, обусловленные ворсинками сл.об. яйце-провода.

Для О. не обязательно полное освобождение яйцеклетки от клеток лучистого венца. Достаточно лишь места, чтобы спермии проникли ч/з прозрачную оболочку яйцеклетки в околожелточное пространство. Этот процесс, составляющий вторую стадию О., в видовом отношении более специфичен. В это время заканчивается созревание яйце­клетки. Ядро, содержащее гаплоидное число хромосом, превраща­ется в женский пронуклеус. На третьей стадии О. один, реже несколько спер­миев проникают ч/з желточную обо­лочку яйцеклетки в ее цитоплазму. Это уже строго специфический процесс, по­скольку в яйцеклетку могут проникать только спермии своего вида. При этом проникает не весь спермий, а лишь его головка и шейка. Внедрившись в цито­плазму яйцеклетки, спермий претерпева­ет большие изменения. Головка спермия быстро увеличивается в размере в десятки раз; всл. ассимиляции цитоплазмы яйца она достигает величины ядра яйцек­летки и превращается в мужской пронук­леус, имеющий, как и женский пронукле­ус, половинный набор хромосом.

На четвертой стадии пронуклеусы постепенно сближаются, вступают в тесный контакт, быстро уменьшаются в объеме и полностью сливаются. Образуется кач-венно новая клетка (зигота), ядро которой содержит диплоидное число хромосом. Образовавшаяся зигота, таким образом, имеет двойную наследственность. Она получает могу­чий стимул для дальнейшего развития и начинает быстро дробиться. После первого деления зиготы образу­ются два бластомера (дочерние клетки); оба бластомера дают четыре внучатых, а четыре внучатых - восемь правнучатых бластомеров и т.д. Наружный слой бластомеров, приле­гающий к прозрачной оболочке, назы­вается трофобластом (питаю­щим листком); бластомеры, заключен­ные в трофобласт, образуют эмбриобласт (зародышевыйлисток).

Полиспермия (переоплодотворение). Проник­новение в цитоплазму яйцевой клетки двух или нескольких спермиев называется полиспер­мией. Из сотен миллионов спермиев, попадаю­щих в половые пути ♀ при коитусе, лишь ты­сячи достигают бахромки.

В норме после проникновения в яйцо одного спермия др. не пропускаются в силу так назы­ваемой зональной реакции. У стареющих яиц зо­нальная реакция нарушается, что обусловливает невозможность проникновения спермия в яйцо, а иногда под влиянием каких-то условий происхо­дит слияние ядра яйца с несколькими спермиями. Это происходит, вероятно, тогда, когда прибли­зившиеся к яйцу спермии одновременно прони­кают внутрь его. При физиол. полиспермии у млеко­питающих спермин, не сливающиеся с ядром, по-видимому, только активизируют зиготу к дробле­нию аналогично реакции организма на введение инородного белка.

Множественное О., или суперфекундация. Это О. нескольких лицевых клеток в период одного полового цикла, но спермой разных производителей. Оно часто наблюдается у многоплодных жив-х (собаки, свиньи, кошки), реже - у кобыл и коров. Суперфекундация, развившаяся в рез-те осемене­ния производителями, принадлежащи­ми к одной породе и одинаковой с сам­кой масти, часто остается незамечен­ной; она выявляется, когда несколько производителей, принимавших участие в осеменении ♀, принадлежит к разным породам и даже видам.

(86) ОСЕМЕНЕНИЕ КОБЫЛ

Охоту у кобыл выявляют при помощи жеребца-пробника. В ка­честве пробников используют молодых, энергичных жеребцов, не имеющих племенной ценности, а при небольшом числе кобыл в хо­з-ве допускается использование в кач-ве пробника основного племенного жеребца.

Определение течки и охоты. У кобылы, находящейся в состоя­нии полового покоя, стремление к жеребцу отсутствует, при прибли­жении пробника она пытается ударить его тазовыми конечностями или укусить.

Во время охоты кобыла проявляет беспокойство, часто ржет, стремится к другим лошадям, особенно к жеребцам. При приближении пробника она «мигает петлей» (т. е. производит ритмические сокращения мускулов вульвы), мочится.

Признаки течки можно определить по состоянию НПО (гиперемия, отечность), влагалища и шейки матки. Для этого готовят влагалищное зеркало по тем же правилам, что и при исследовании коров, кобылу ставят в специальный станок или надевают случную шлею, чтобы она не могла ударить тазовыми конечностями, и исследуют состояние ее влагалища, и шейки матки.

В разгар течки сл.об. преддверия влагалища и влагалища гиперемирована, канал шейки матки раскрыт настолько широко, что в него могут войти 3-4 пальца, во влагалище имеется прозрачная тянущаяся слизь. Вульва набухает. К концу течки все эти признаки постепенно исчезают.

Техника осеменения кобыл. Кобылу при осеменении ставят в специальный станок или фиксируют с помощью случной шлеи. Корень хвоста кобылы следует забинтовать, чтобы жесткие волосы хвоста не попали во влагалище.

Кобыл осеменяют только в матку, вводя катетер на глубину 10-12 см ч/з раскрытую шейку матки.

Сперму, хранившуюся при низкой температуре, после оценки необходимо обязательно подогреть до температуры 30-35°С в теп­лой воде или в ладонях рук в течение 15-20 мин.

Имеется несколько способов введения спермы кобылам. Чаще всего пользуются мягким резиновым катетером Иванова, соединен­ным со стеклянным шприцем вместимостью 20-30 мл или со стек­лянной ампулой вместимостью 30 мл.

Резиновый катетер вводят во влагалище кобылы рукой. Определив концами пальцев степень раскрытия шейки матки, направляют конец катетера в канал шейки матки, пока катетер не войдет в матку на глубину 10-12 см. Затем к катетеру присоеди­няют шприц со спермой и медленно выталкивают сперму в матку, нажимая на поршень. После этого катетер медленно извлекают из половых органов кобылы.

Иногда применяют стеклянный или эбонитовый катетер. Эти катетеры вводят в матку ч/з влагалищное зеркало.

(87) ОСЕМЕНЕНИЕ КОРОВ И ТЕЛОК

Сроки осеменения коров и телок. Коров следует осеменять, как правило, в первую половую охоту, которая наступает чаще всего в конце первого или начале второго месяца после отела. Если корова пришла в охоту ранее трех недель после отела, осеменять ее не сле­дует, т.к. в это время еще не заканчивается инволюция матки. Если нет возможности опре­делить, когда началась охота, то следует руководствоваться измене­нием консистенции и прозрачности слизи во влагалище коровы. Разгар течки хар-ся началом помутнения слизи, когда последняя еще не начала загустевать, имеет наименьшую вязкость и наибольшую эластич­ность, что благоприятствует продвижению сперматозоидов в глубь половых путей.

Способы осеменения коров и телок. Цервикалъный способ осеменения. Имеется 2 ва­рианта этого способа: осеменение при помощи шприца-катетера ч/з влагалищное зеркало (визо-цервикальное осеменение) и осеменение с ректальной фиксацией шейки матки (ректо-цервикальное осеме­нение).

Техника осеменения при помощи шприца-катетера ч/з влагалищное зеркало. При осеменении корову фикси­руют в специальном станке. По­мощник техника по искусствен­ному осеменению отводит хвост коро­вы в сторону, обмывает ее НПО теплой водой с мылом, орошает теплым р-ром фурацилина и выти­рает.

Техник по искусственному осеменению набирает необходимый объем спермы в предварительно продезинфицированный и промытый шприц. Для этого опускает конец катетера в пробирку или флакон со спермой и, поднимая поршень кверху, всасывает сперму в цилиндр. Затем шприц ставят вертикально катетером вверх и движением поршня книзу всасывают сперму из катетера в цилиндр шприца. После этого движением поршня кверху вытесняют воздух из цилиндра и катетера до появления капли спермы на конце последнего. Влага­лищное зеркало, продезинфицированное и увлажненное 0,9-1% р-ром хлорида натрия или 1% р-ром гидрокарбоната натрия в сложенном виде, вводят левой рукой в половые пути коровы. Его следует вводить осторожно, не применяя силы. Если мышцы вульвы и преддверия влагалища сжимаются, следует подать зеркало несколько назад, дождаться расслабления мышц, а затем уже продвигать зеркало в глубь влагалища. Введя зеркало до упора, поворачивают его несколько набок, нажимая на ручки, раскрывают лопасти, зеркала (но не до отказа) и освещают шейку матки и стенки влагалища отраженным от зеркала светом. Затем вводят конец катетера в канал шейки матки на глубину нe менее 4-6 см, осторожно раздви­гая складки сл.об. От глубины введения спермы в большой степени зависит успешность осеменения. Нажимая на поршень, медленно впрыскивают сперму в канал шейки матки. За­тем извлекают из половых органов сначала шприц-катетер; а затем влагалищное зеркало. При этом нужно следить, чтобы его лопасти не сомкнулись и не защемили сл.об. После осемене­ния коровы обтирают катетер спиртовым тампоном, и дезинфицируют предварительно вымытое зеркало посредством фламбирования или кипячения.

При осеменении телок следует применять специальное влагалищ­ное зеркало уменьшенных размеров. При невозможности введения катетера в шейку матки осемене­ние коровы проводят путем введения спермы во влагалище, воз­можно ближе к шейке матки, но увеличивают при этом дозу спермы до 2-3 мл.

Техника осеменения с ректальной фикса­цией шейки матки. Коров осеменяют, без влагалищ­ного зеркала с помощью пластмассовых инструментов одноразового употребления или спермой в пластмассовых капиллярах.

Осеменение коров с помощью пластмассовых инструментов. Ос­новной инструмент - нолистироловая пипетка длиной 45 см. Кроме пипеток, необходимо иметь пластмассовый двухграммовый шприц с полиэтиленовой или рези­новой соединительной муфтой и полиэтиленовые перчатки.

Перед осеменением берут чисто вымытыми и протертыми спиртовым тампоном руками одну пипетку из пакета ч/з надрезанный стерильными ножницами угол и соединяют ее муфтой со шприцем или надевают на конец пипетки баллончик. Отверстие в пакете сразу же запаивают над пламенем спиртовки или спички.

При помощи шприца или баллончика всасывают в пипетку 1 мл спермы. Затем на одну руку надевают полиэтиленовую перчатку. Пальцами руки в перчатке раздвигают половые губы и вводят пи­петку во влагалище, направляя ее конец по верхней стенке влагалища, чтобы он не мог попасть в отверстие мочеиспускательного канала.

Когда пипетка будет введена во влагалище, руку в перчатке вводят в прямую кишку коровы и удаляют оттуда каловые массы, предо­храняя пипетку от загрязнения. Нащупывают ч/з нижнюю стенку прямой кишки шейку матки и фиксируют ее указательным и средним пальцами. Одновременно большим пальцем или мизинцем нащупы­вают конец пипетки и направляют его в канал шейки матки, как бы насаживая последнюю на пипетку. Др. рукой подают пипетку вперед, чтобы она вошла в канал шейки матки на глубину 6-8 см. Отведя пипетку на полсантиметра назад, нажимают на поршень и выталкивают сперму в канал шейки матки. Осторожно вынимают пипетку из половых органов коровы, продол­жая сжимать баллончик, чтобы сперма не всосалась обратно в пи­петку.

Цервикальный способ имеет ряд преимуществ по сравнению с предыдущим, при котором осеменение проводится с использованием влагалищного зер­кала. Во-первых, устраняются боле­вые ощущения и раздражение сл.об. влагалища зеркалом, обеспечивается более, глубокое вве­дение спермы, благодаря чему сперма не вытекает во влагалище. Во-вторых, массаж матки, производимый при осеменении, способ­ствует усилению ее сокращений и быстрому продвижению спермы к яйцеводам.

Осеменение коров спермой в пластмассовых капиллярах. Кроме капилляра со спермой, необходима иметь металлический катетер с тонким поршнем-толкателем внутри и пластмассовую пи­петку-футляр с узким, отверстием на одном конце.

После оттаивания замороженной спермы ножницами отрезают запаянный конец капилляра, вставляют последний в концевое от­верстие металлического катетера, предварительно выдвинув из него поршень на длину капилляра. Затем на катетер надевают пласт­массовую пипетку и производят цервикальное осеменение по обычным правилам.

Мано-цервикальный способ осеменения. Осе­менение проводят без влагалищного зеркала, вводя во влагалище коровы руку в полиэтиленовой перчатке. Сперма находится в полиэтиленовой ампуле, имеющей форму усеченного конуса дли­ной 48 мм, в канал которого вставляют полистироловый катетер длиной 7,5 см. Ампулы заполняют спермой на станциях искусствен­ного осеменения, сжимая ампулу с боков и опуская ее в сосуд со спермой; конец ампулы после ее наполнения заплавляют. В этих же ампулах сперму можно замораживать.

После обработки НПО коровы техник наде­вает полиэтиленовую перчатку, сма­чивает ее 1% р-ром хлорида натрия, вводит руку во влагалище, проводит в теч. минуты всеми пальцами массаж влагалищной части шейки матки, чтобы вызвать ее сокращения, и снимает пальцами слизь, прилипшую к шейке. Затем, не вынимая кисти из влагалища, др. рукой подает ампулу с катетером, кладет ее вдоль указательного пальца и прижимает большим. Введя руку с ампулой до шейки матки, техник вставляет катетер в ее капал на глубину 1,5-2 см и, массируя шейку, проталкивает катетер, пока он почти полностью не войдет в канал. Затем приподнимает ампулу на 2-3 см вверх и выдавливает из нее сперму большим и указательным паль­цами обязательно в момент расслабления мышц шейки матки.

(88) ОСЕМЕНЕНИЕ СВИНЕЙ

Определение охоты у свиней. Охоту у свиней определяют при помощи хряка. У свиней она имеет две четко выраженные фазы: фазу общего возбуждения и фазу собственно охоты, во время кото­рой проявляется рефлекс неподвижности. Первую фазу можно опре­делить, прогоняя хряка по коридору свинарника м/у станками. Свиньи, у которых началась охота, при этом встают и зачастую под­нимаются на тазовые конечности, опираясь грудными о барьер. Вторую фазу можно определить, только выпустив свинью к хряку-пробнику. Если во время приближения хряка-пробника свинья стоит на месте, значит она в охоте. Охоту следует определять 2-3 раза в сутки. При трех­кратном определении начало охоты устанавливают более точно.

Свиньи, находящиеся в охоте, проявляют большое беспокойство, прыгают на других свиней и стремятся отыскать хряка.

Взрослых свиней осеменяют ч/з 24 ч после начала охоты, молодых - ч/з 30 ч. Началом охоты считают среднее время м/у двумя пробами, принимая за последнюю ту, при которой выявлена охота. В случае каких-либо ошибок, допущенных при осеменении (вытекание части спермы из половых путей свиньи и т. д.), осеменение повторяют ч/з 10-12 ч.

Способы осеменения свиней. В настоящее время применяют 2 способа искусственного осеменения свиней: осеменение разбав­ленной спермой и фракционный способ.

Техника осеменения свиней разбавленной спермой. Для осеменения применяют полиэтиленовый прибор, состоящий из тонкостенного флакона вместимостью 150-250 мл, навинчивающейся на него крышки и катетера с соединитель­ной муфтой.

Флаконы со спермой перед осеменением подогревают в теплой воде до температуры 30-35°С и затем ставят в поролоновый термос. Перед осеменением отвинчивают крышку полиэтиленового флакона и присоединяют катетер.

Свиней осеменяют па пункте искусственного осеменения. Тех­ник вводит катетер в половые органы свиньи до упора в шейку матки. Полиэтиленовый флакон поднимают вверх и слегка сдавли­вают его Стенки. Если шейка матки раскрыта, сперма самотеком поступает в матку. Для вытеснения спермы из стеклянного флакона соз­дают давление воздуха, сжимая шары Ричардсона. Вводить сперму нужно медленно, в течение нескольких минут. Если сперма вытекает из влагалища, нужно прекратить ее введение до нового раскрытия шейки матки

При осеменении разбавленной спермой вводят 1 мл спермы на 1 кг 1 живой массы свиньи, но не более 150 мл. В дозе должно содержаться 3-5 млрд. активных сперматозоидов.

Техника осеменения свиней фракционным способом. Фракционное введение спермы позволяет уменьшить дозу неразбавленной спермы для осеменения одной свиноматки.

Для осеменения применяют унифицированный зонд УЗК-5, со­стоящий из двух стеклянных ампул вместимостью по 100 мл, плек­сигласового колпака, металлического зонда (катетера), соединитель­ных резиновых трубок, ватного фильтра для воздуха и шаров Ри­чардсона. Одна из ампул предназначена для спермы, другдя - для заполнителя.

Перед осеменением свинье обмывают НПО чистой теплой водой. Перед тем как ввести зонд во влагалище свиньи, открывают зажим ампулы со спер­мой и, опуская руками зонд книзу, следят за тем, чтобы сперма дошла до стеклянной соединительной трубки. Когда это произойдет, закрывают зажим и вводят зонд во влагалище до упора. Удерживая зонд левой рукой, открывают зажим ампулы со спермой и, нажимая на соединенные с ампулой шары Ричардсона, вытесняют давлением воздуха сперму в канал шейки матки свиньи. Если шейка матки закрыта, то сперма не идет даже под сильным дав­лением. В этом случае следует выждать от 5 до 40 с, когда шейка матки вновь откроется.

После введения спермы из другой ампулы вводят 100 мл запол­нителя, после чего создают в матке воздушную «пробку», чтобы предупредить вытекание спермы. Для этого нагнетают небольшой объем воздуха, сжимая баллон Ричардсона.

(89) ОСЕМЕНЕНИЕ ОВЕЦ

Охота и течка у овоц могут наступить ч/з 15-30 дней после ягнения, но чаще всего они проявляются после отъема ягнят.

Охота у овец проявляется некоторым беспокойством, стремлением к барану. Однако эти признаки выражены неясно, и поэтому един­ственным падежным способом выявления овец в охоте является вы­борка их при помощи баранов-пробников.

Овец рекомендуется осеменять сразу же после выборки. Про­медление с осеменением хотя бы на 3-4 ч нередко приводит к тому, что у части овец охота и течка заканчиваются, и осеменение в данном случае может не привести к оплодотворению.

На следующее после осеменения утро вновь проводят пробу осемененных овец, и тех из них, у которых охота еще не закончи­лась, осеменяют повторно. Двукратное осеменение овец значительно повышает процент двоен и способствует снижению процента яловых маток.

Техника осеменения овец. При осеменении овец применяют цервикальный способ. Техника осеменения овец в основном такая же, как и коров. Осеменение овец проводят при помощи стеклянного шприца-катетера или шприца-полуавтомата.

Для осеменения овцу помещают в специальный станок, вклады­вая ее шею в вырез вертикальной доски. Рабочий, удерживающий овцу, подняв кверху ее хвост, обтирает половые органы чистой ватой. Техник садится в специальное углубление позади станка и вводит профламбированное зеркало во влагалище овцы. Найдя шейку матки, техник вводит конец ка­тетера на глубину 1-2 см и, нажимая на конец поршня, впрыски­вает нужную дозу спермы в канал шейки матки. Затем извлекают из влагалища шприц, а после него зеркало.

(91) ОРГАНИЗАЦИЯ РОДИЛЬНЫХ ОТДЕЛЕНИЙ И ПОДГОТОВКА К РОДАМ

В каждом животноводческом хоз-ве должны быть родильное отделение и помещение для новорожденных. Обо­рудование такого отделения дает воз­можность сохранить здоровье и продук­тивность матери, здоровье и жизнь но­ворожденных, правильно и своевремен­но оказывать помощь при трудных родах.

Под родильное отделение отводят специальное помещение. Оно должно б. сухим, светлым, хорошо вентили­руемым, с просторными станками и теп­лым полом. В комплексах и на крупных молочных фермах предусматривают ро­дильный цех, состоящий из четырех секций: предродовой, родовой, после­родовой и профилактория. В родовой секции для проведения родов устраива­ют специальные боксы размером 3х3,5 м и высотой 1 м 80 см со сплош­ными стенами и окнами в двери для на­блюдения, бокс с облицованными сте­нами для ведения патологических ро­дов, аптеку с набором необходимых аку­шерских инструментов и медикаментов. Перед входом в каждой секции необхо­димо поместить дезковрики, пропитан­ные дезинфицирующим р-ром.

При родильном отделении необхо­димо иметь огражденные от сквозняков выгульные дворики (загоны), чтобы каждая роженица могла пользоваться регулярным моционом. Отсутствие мо­циона - один из главных факторов, предрасполагающих к родовым и после­родовым забол-ям.

Персонал, обслуживающий родиль­ное отделение, должен быть закреплен только за ним и обучен вет.-сан. правилам, а также методам проведения нормальных родов. В ро­дильном отделении организуют кругло­суточное дежурство, т.к. роды обычно проходят ночью. Персонал должен работать в чистых халатах и не выходить в них за пределы отделения. В помеще­ние, кроме обслуживающего персонала, никто не должен допускаться.

Всех жив-х родильного отделе­ния термометрируют; жив-х с повы­шенной температурой немедленно изо­лируют. Место, освободившееся после роженицы, необходимо вычистить и продезинфицировать.

Жив-х переводят в предродовую секцию родильного цеха за несколько дней до родов. Предварительно их кли­нически обследуют, обращая внимание на сост. мол. железы, подвер­гают санитарной обработке, наружные половые органы, промежность, хвост и часть крупа орошают слабым р-ром дезинф. ср-в. За 1-2 дня до родов коров после дополнительной обработки переводят в боксы родильной секции, где и проходят роды. Последы, чтобы избежать их поедания рожени­цей, собирают тотчас же после отделе­ния. Каждый из них, как правило, надо исследовать, чтобы убедиться, не оста­лись ли в матке части плодных оболочек. После осмотра последы уничтожают.

(94) ЛЕЧЕНИЕ МАСТИТОВ

Какие бы причины ни воздействова­ли на мол. железу, механизмы раз­вития восп. в принципе остаются одни и те же. Они сводятся к разной сте­пени нарушениям возбудимости и про­водимости нервов, развитию лимфо- и гемодинамических расстройств, появ­лению гипертонии, гиперосмии и гиперонкии, накоплению гистамина, ацетилхолина, аденозинтрифосфорной и адениловой кислот, пептона, альбумоз, аминокислот, кетоновых тел, повыше­нию гиалуронидазы, катал азы и др. ферментов. Расстройства крово- и лим­фообращения обусловливают замедле­ние крово- и лимфотока, что приводит к расстройству трофики тканей, наруше­нию функции выделения содержимого из вымени. Все эти и др. изменения, наступающие в мол. железе, не м/б ликвидированы только анти­бактериальными ср-вами. Восста­новление функции мол. железы возможно лишь при нормализации сложных нейрососудистых взаимоотно­шений и трофики.

Патогенетическая терапия маститов. Для нормализации нейрососудистых ре­акций используют новокаин. Он являет­ся не только чисто анестезирующим фактором, прерывающим прохождение возбуждения, но и способствует возник­новению кач-венного нового раздра­жения, обладающего св-вом регули­ровать трофическую функцию нервной системы. Новокаин всегда дает эффект, если мастит не достиг необратимых процессов в виде гнойных расплавлений, некрозов, гангрены, атрофии или индурации вымени. Самый простой метод лечения - в/м вливание 100-150мл 0,5-0,1% р-ра новокаина с интервалом 12 ч. Д.Д. Лог­винов получил хорошие результаты, применяя разработанный им метод ко­роткой новокаиновой блокады вымени. Для инъекции используют шприц, со­единенный резиновой трубочкой с длинной инъекционной иглой. Иглу вводят сзади м/у основанием вымени и брюшной стенкой, отступив 1-2 см от срединной линии в сторону больной по­ловины вымени, и продвигают ее в на­правлении запястного сустава той же стороны на глубину 8-12см. Инъеци­руют 150-200мл 0,5% р-ра новокаина. Перемещением иглы в раз­личных направлениях р-р равно­мерно распределяют в надвыменном пространстве. Овцам инъецируют 0,25% р-р новокаина в дозе 40-50 мл спереди, а козам сзади выме­ни. У свиноматок блокируют нервы каждой пораженной железистой доли вымени в отдельности 0,25% р-ром новокаина по 20-40 мл. При необходимости повторные блокады проводят ч/з 48-96 ч.

+ результаты дает вве­дение 1% р-ра новокаина в брюшную аорту по методу Д. Д. Логви­нова.

Хороший эффект получается при введении 100-150мл 1% р-ра новокаина интравенозно с интервалом 24-48 ч. Жив-е с серозным масти­том выздоравливают в большинстве слу­чаев ч/з 2-3 сут, с катаральным - ч/з 4-5, с фибринозным - ч/з 6, с гнойно-катаральным - ч/з 5 и с ге­моррагическим - ч/з 6 сут.

+ результаты дают проводниковая анестезия мол. железы по И. И. Магде, блокады по В. В. Мосину, Г. С. Фатееву и др.

Антибиотикотерапия. Нередко теч. восп. процесса ослож­няют микробы; они м/б и непоср-венной причиной маститов. В та­ких случаях целесообразно применять антибиотики. Для выбора более эффек­тивного антибиотика необходимо опре­делить вид патогенной микрофлоры и ее чувствительность к препарату

При остром теч. маститов (се­розного, катарального, фибринозного или гнойного) с повышением т. вводят внутримышечно антибио­тики (пенициллин, стрептомицин, бициллин, эритромицин и др.) в дозе 3-5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. Рекоменду­ется также вводить антибиотики комбинированно (пенициллин + стреп­томицин, пенициллин + эритромицин, тетрациклин + неомицин и др.). В начальной стадии поражения мол. железы, когда изменения кач-ва молока можно установить лишь димастином, рекомендуется вводить внутривыменно р-р пенициллина или эритромицина (обладающих ма­лым сроком выведения) в дозах 50-100 тыс. ЕД. Эритромицин вначале р-ряют в 10 мл этилового спирта, а за­тем в 90 мл дистиллированной воды. Ле­чебные препараты вводят после освобождения четверти от секрета и де­зинфекции соска в дозах по 50-100 мл подогретыми до 38-40С. Р-р вы­даивают ч/з 1-2ч после введения. Вливание проводят 1-2 раза в день.

Для внутрйвыменных введений ре­комендуются также комбинированные препараты: мастицид, мастисан и др. Эффективное ср-во лечения - пенерсин, который состоит из комплекса антибиотиков, кортизона и красящего в-ва; последнее позволяет устанав­ливать сроки выведения лекарства с мо­локом, что является ценным для уста­новления возможности его использова­ния. Указанные препараты вводят 1-2 раза в день в теч. 3 сут. В/в вводят антибиотики и при хр. маститах. При обильном выделении экссудата в/м введение антибиоти­ков малоэффективно, поэтому в боль­ную четверть нужно вводить 1 % р-р стрептоцида, этакридина лактата, фурацилина 1:5000, 2-5% р-р ихтиола, 1-5% р-р норсульфазола, 1-2% р-р гидрокарбоната натрия.

В процессе лечения секрет из боль­ных четвертей уничтожают. После внутривыменного введения антибиотиков в больные четверти молоко из них соглас­но инструкции бракуют: при введении пенициллина в дозе 100 тыс. ЕД - в теч. 48 ч, стрептомицина в дозе 100- 500 тыс. ЕД - в теч. 7 сут. Антибио­тики, введенные в больших дозах, выде­ляются не только из тех четвертей, в ко­торые их вводили, но и из др., поэтому рекомендуется браковать мо­локо всего удоя: после введения пени­циллина в дозе 500 тыс. ЕД - в теч. 6 ч, стрептомицина в дозе более 200 тыс. ЕД - в теч. 12ч. После внутрицистернального введения 10мл мастицида, мастисанов А, Б и Е, дифурола-А молоко бракуют соответственно в теч. 4,5,4, 3 и 3 сут после введения препарата.

Для эффективного лечения можно ввести в цистерну вымени не более 100-300 тыс. ЕД антибиотиков в 50 мл р-ра. Следует иметь в виду, что непра­вильное применение антибиотиков, большие их дозы могут вызвать отрица­тельные последствия (индурацию, заращение цистерны и др.).

Сульфаниламидная терапия. Высокой терапевтической эффективностью об­ладают сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин, салазопиридазин, фтазин и др.).

Применяют также следующие противомикробные препараты: ДМСО-90 на­носят тампоном на кожу пораженной четверти (на рану, язву) с интервалом 12-24ч (во время лечения и в теч. 3 сут после его завершения молоко не используют в пищу); асептол наносят на раны и др. повреждения кожи со­сков после доения и слегка втирают; мастивален, по 10 мл, подогретый до 40 °С, 1 раз в сутки (во время лечения и в теч. 3 сут после его завершения молоко не используют в пищу); 1% водный р-р диоксидина вводят подогретым до 39°С внутривыменно с интервалом 8-12 ч на протяжении 2-3 дней.

Результаты любого лечения контро­лируют клиническими и лаб. иссл ч/з 5-7 Дней пос­ле завершения терапии. При наличии признаков патологии курс лечения по­вторяют или назначают новый его вари­ант.

В заключение необходимо отме­тить, что при лечении маститов необхо­димо использовать комплексный метод.

Лечение маститов в сухостойный пе­риод. Стали достаточно часто применять в последние годы. Дело в том, что мно­гие противомикробные препараты дли­тельное время выводятся с молоком, по­этому их использование у лактирующих коров нецелесообразно. Поэтому были созданы спец. препараты для внутрицистернального введения коро­вам (мастицид-2, линимент прополиса и др.). Такие препараты, как апрамаст и гелиомаст, вводят однократно в день последней дойки или в первые 3 дня су­хостоя, а также при выявлении мастита во время сухостойного периода. Реко­мендуется проводить лечение не позд­нее чем за 30 сут до ожидаемых родов.

В первые 30 сут сухостоя секрет из пораженных долей не отличается от та­кового из здоровых. Для визуальной оценки секрета его исследуют м/у 30-м и 45-м днями сухостоя. Нормаль­ный секрет вымени у коров в это время серо-молочного, соломенно-желтого или шафранного цвета, однородной от полужидкой до густой консист., клейкость хорошо выражена. Объем секрета не превышает 5 мл. При остром катаральном мастите кол-во секре­та увеличивается до 10-20 мл, он стано­вится серым, мутным, водянистым, од­нородным (без гноя и слизи), менее клейким. При подостром катарально-гнойном мастите у сухостойных коров секрет жидкий, серого цвета, мутный, с наличием гноя и слизи, клейкость от­сутствует. В пораженной доле - очаги уплотнения. С переходом б-ни в хр. теч. секрет приобре­тает кремовый цвет, становится гус­тым, непрозрачным, в нем преобладают гной и слизь, клейкость отсутствует. Кол-во секрета достигает 30-50 мл.

(97) ПОСЛЕРОДОВОЙ ОСТРЫЙ ГНОЙНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

При запоздалом вмешательстве пос­леродовое острое катаральное восп. сл.об. матки, как пра­вило, переходит в гнойно-катаральное восп. (эндометрит).

Внедрение возбудителя б-ни про­исходит ч/з шейку матки или гемато­генным путем.

Клинич. признаки. Общее сост. жив-го обычно без изменений. Иногда наблюдаются легкая лихорадка, уменьшение аппетита и секреции моло­ка. Из наружных половых органов выде­ляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат, более жидкий при интен­сивном восп. процессе. Обычно выделение экссудата из поло­вых органов выявляется по утрам по на­личию его на полу, где лежало жив-е. Временами жив-е встает в позу для мочеиспускания, стонет и изгибает спи­ну. В преддверии и во влагалище пато­логических изменений не обнаружива­ют. Шейка матки обычно приоткрыта. Ректальным исследованием выявляют увеличение одного или обоих рогов мат­ки; они слабо реагируют на пальпацию. Реже устанавливают флюктуацию матки при скоплении в ее полости экссудата.

В послеродовой период катаральный эндометрит можно легко принять за нормальную инволюцию матки. Вопрос решает время. До истечения срока, тре­бующегося для послеродовых очищений (для жив-го данного вида), о ката­ральном эндометрите можно говорить только предположительно. Обычно признаки забол-я постепенно осла­бевают, и в теч. 1-2нед жив-е выздоравливает. Иногда процесс при­нимает затяжной характер и переходит в хр. катаральный или гнойно-катаральный.

Лечение. Следует обеспечить повыше­ние резистентности организма, подавле­ние микрофлоры в матке и эвакуацию из нее содержимого. Хороший лечебный эффект дает удаление экссудата масса­жем матки ч/з прямую кишку, отсасы­ванием или спринцеванием в сочетании с маточными ср-вами. Ре­комендуется глубоко вводить во влага­лище ихтиол-глицериновые тампоны.

Хорошие результаты получены при блокаде по В.В. Мосину в соче­тании с антимикробными ср-вами.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовой фибринозный эндо­метрит - восп. сл.об. матки, сопровождающееся выпотом фибрина в ее полость. У жив-го не обнаруживают каких-либо из­менений в общем состоянии. Из поло­вых органов выделяется желто-бурая слизистая масса, содержащая хлопья или даже куски фибрина.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Орошают матку гипертони­ческими р-рами средних солей, применяют мази и маточные средства. При повышении температуры исполь­зуют антибиотики.

(110) Подготовка и использование быков пробников

Обеспложивание ♂. Чаще оно достигается оперативными методами (орхидэктомия, вазэктомия и др.).

Для выявления охоты у ♀ целесообразно использовать самцов-пробни­ков. В зависимости от конкретных усло­вий специалист может использовать два типа пробников: 1) способных осуще­ствлять половой акт, но не выделяющих спермиев в эякуляте, и 2) не производя­щих коитуса.

Для подготовки пробников, способных осуществлять коитус, подбирают молодых непле­менных ♂, у которых производят вазэктомию или уретростомию.

Вазэктомия - операция, заключаю­щаяся в иссечении участка спермиопровода или придатка тестикула. Опериро­ванных таким образом ♂ использу­ют для диагностики охоты, бесплодия, начальных стадий беременности и сти­муляции половой функции.

У быков и баранов вазэктомию про­водят по методам А.Я. Краснитского, В.С. Шипилова, В.Я. Андреевского.

Метод А.Я. Краснитского заключается в рассечении всех слоев мо­шонки и общей влагалищной оболочки в области каудальной поверхности шей­ки мошонки, извлечении спермиопроводаи иссечении его участка длиной 1-2см.

Метод B.C. Шипилова. Де­лают разрезы не в каудальной, а в крани­альной части мошонки, что облегчает нахождение спермиопровода. Слои мо­шонки рассекают путем двух разрезов параллельно шву мошонки на расстоя­нии 1-1,5 см от него. Молодых ♂ вазэктомируют ч/з один разрез. После рассечения общей влагалищной оболоч­ки и извлечения семенного канатика со спермиопроводом последний иссекают. Рану зашивают узловатыми швами. Ис­сечение спермиопровода является обя­зательным. Если ограничиться только перерезкой спермиопровода или нало­жением на него лигатуры, то возмож­но восстановление проходимости спер­миопровода.

Метод В. Я. Андреевского заключается в рассечении правой и левой половин верхушки мошонки, вскрытии общей влагалищной оболочки, извлечении ч/з рану хвоста придатка и его иссечении.

У вазэктомированных ♂ сохра­няются спермиогенные и гормональные функции. ♂ очень активны, т.к. при вазэктомии спермии, выделяю­щиеся в полость общей влагалищной оболочки, всасываются и оказывают стимулирующее действие на организм.

Уретростомия тоже м/б ис­пользована для подготовки быков-пробников, но техника этой операции сложнее, чем вазэктомия.

Пробники, неспособ­ные к половому акту, м/б подготовлены следующими опе­ративными приемами: а) фиксацией по­лового члена в препуциальном мешке; б) отведением пениса вместе с препуциальным мешком в сторону или его выво­ротом; в) препуциотомией.

Отведение пениса в сторону по В.С. Шипилову. Препуций у быка, барана или хряка перемещают в сторону под углом 70-80° от белой линии. Пере­мещение препуция на меньший угол мо­жет привести к коитусу. По другому спо­собу В. С. Шипилова в области S-образного изгиба пениса накладывают на вер­хнее и нижнее его колена три узловатых шва. Подготовленный таким образом пробник хорошо выявляет ко­ров в охоте, делает садки.

Препуциотомия (способ В.С. Решетняка, И.Я. Пасечника) заключается в обра­зовании искусственного отверстия в препуциальном мешке, из которого во время садки половой член быка выхо­дит, не касаясь половых органов самки.

(112) ПОЛОВЫЕ ЦИКЛЫ (ПЦ)

Половой цикл - сложный нейрогуморальный рефлекторный процесс, со­провождающийся комплексом физио­л. и морфол. изме­нений в половых органах и во всем орга­низме ♀ от одной стадии возбуждения до другой. В по­ловом цикле различают три стадии: 1) возбуждения; 2) торможения и 3) уравновешивания.

Стадия возбуждения полового цикла характеризуется ярким проявлением четырех феноменов: течки, полового возбуждения (общая реакция), охоты, созревания фолликулов и овуляции. Каждый из этих феноменов является специфическим и отражает какую-либо одну сторону полового цикла.

В стадии возбуждения все рефлексы подчиняются половым рефлексам вплоть до ослабления или даже полного торможения такого могучего рефлекса, как пищевой. У ♀ повышается кро­вяное давление, изменяются состав кро­ви, кач-во молока. Но особенно отчет­ливые изменения отмечаются в половых органах, в которых разрастаются клетки не только мышечного и слизистого сло­ев, но и нервных образований.

Течка - процесс выде­ления слизи из половых органов как следствие морфол. изменений полового аппарата ♀. Течка характеризуется ярко выраженными пролиферативными процессами. Происходят сильная гипе­ремия всех компонентов полового аппа­рата, новообразование и разрастание желез сл.об. яйцепроводов, рогов, тела и шейки матки. Во время течки отмечаются сильная гипе­ремия половых органов, набухание сл.об. и усиленное функцио­нирование желез преддверия влагали­ща, шейки матки и труб.

Половое возбуждение (общая реакция) - изменение в поведении ♀ во время стадии воз­буждения, возникающее в связи с фаза­ми созревания фолликула. Половое воз­буждение наступает позднее течки и проявляется более или менее ярко выра­женной общей реакцией организма в виде беспокойства, отказа от корма, и другими признаками.

При половом возбуждении ♀ проявляет «интерес» к ♂, может прыгать на него или на других ♂, позволяет вспрыгивать на себя другим ♂, но садку ♀ не допускает. По мере увеличения в крови концентрации эстрогенов усиливаются течка и половое возбуждение; воздействие этих гормо­нов на НС вызывает поло­вую охоту.

Охота (половая охота) – «+» сексу­альная реакция ♀ на ♂, т. е. проявление у ♀ полового рефлекса, выражающегося в своеобразном ее по­ведении в присутствии ♂. Во время охоты ♀ стремится приблизиться к ♂, принимает позу для полового акта, допускает садку и коитус.

Созревание фолликула и овуляция. По мере развития строение, размер, форма, кол-во и расположение фолликулов изменяются. Различают несколько стадий разви­тия фолликулов. Вначале они мелкие и называются примордиальными (пер­вичными). В центре примордиального фол­ликула находится, как правило, одна небольшая яйцеклетка (овоцит первого порядка), окруженная одним слоем уп­лощенных фолликулярных клеток. Далее фолли­кулярные клетки, интенсивно размно-жаясь, несколькими слоями окружают яйцеклетку, образуется прозрачная обо­лочка. Такие фоллику­лы с несколькими слоями фолликуляр­ных клеток вокруг яйцеклеток называ­ются вторичными. Разви­ваясь, вторичные фолликулы превраща­ются в граафовы пузырьки.

Процесс вскрытия созревшего фол­ликула и выделения из него яйцевой клетки называется овуляцией - это сложный рефлекторный акт, регулируе­мый ЦНС, ее высшим отделом - корой головного мозга.

После овуляции на месте лопнувше­го фолликула образуется углубление с дряблыми краями. Яичник уменьша­ется и становится мягковатым. Опорож­ненная фолликулярная полость фолликула заполняется прежде всего кровью, а затем быстрорастущими клетками фол­ликулярного эпителия (зернистого слоя). Последние, приобретая много­угольную форму, превращаются в лютеиновые клетки, откладывающие желтый пигмент - лютеин. Возникшие лютеиновые клетки по­степенно замещают кровяной сгусток и заполняют всю по­лость фолликула. Из соединительно­тканных элементов фолликула образу­ются радиальные перегородки, которые совместно с сосудами и нервами идут от периферии к центру. Так формируется желтое тело. Желтое тело является времен­ной железой внутренней секреции, оно выделяет гормон - прогестерон. Он вы­зывает подготовку сл.об. матки к нидации зародыша и развитию плацент, способствует сохранению бе­ременности и разрастанию железистой ткани молочной железы. Прогестерон препятствует росту новых зрелых фол­ликулов и их овуляции, а поэтому у бе­ременных ♀ отсутствуют половые циклы.

Степень развития желтого тела и его эндокринной функции зависит от судь­бы фолликула и яйцевой клетки. Воз­можны три исхода развивающегося фол­ликула: 1) овуляция; 2) атрезия и 3) лютеинизация.

Стадия торможения - стадия ослаб­ления признаков полового возбуждения и течки. Она начинается сразу же после стадии возбуждения. Охота заменяется ярко выраженным отбоем - отрицательная сексуальная реакция ♀ на ♂.

Стадия уравновешивания наступает после стадии торможения половых про­цессов и длится до наступления новой, очередной стадии возбуждения. В этой стадии общее состояние самки уравно­вешено, у нее безразличное или отрица­тельное отношение к самцу (отсутствие охоты), в яичниках имеются фолликулы и функционирующие желтые тела поло­вого цикла.

ПЦ коровы. Продолжитель­ность ПЦ коровы колеблется в пределах 18-22сут, в среднем 21сут. Корова относится к полициклическим жив-м; при правильном кормлении, содержании и эксплуатации ПЦ у нее повторяются в теч. всего года, но весной стадия возбуждения про­является ярче. После родов стадия воз­буждения проявляется ч/з 18-25 сут. Анафродизия позднее 30 сут после родов всегда яв­ляется признаком той или иной формы бесплодия.

Стадия возбуждения продолжается 3-5 дней; летом в среднем 98 ч, а зи­мой - 84 ч. Во время течки вульва отеч­ная, сл. об. преддверия и влагалища гиперемирована, шейка матки раскрыта, иногда пропускает 1-2 пальца. Влагалищная часть шейки дряблая, ее контуры сглажены; при на­личии в устье сильно выраженных складок они нередко покрываются кро­воподтеками, особенно после полового акта. Из половой щели выделяется ни­тями прозрачная тягучая слизь. Она об­ладает бактериостатическими и бакте­рицидными св-вами. Проявление бактерицидное начинается с начала течки, достигает максимума к середине и резко снижается к концу. Общение телок с быком-пробником увеличивает бактерицидность слизи в 3 раза. К концу течки слизь становится гуще, несколько мутнеет, иногда содержит примесь крови. Кро­вянистая слизь чаще наблюдается у мо­лодых жив-х. Иногда о наличии течки свидетельствуют только корочки, образовавшиеся от высыхания слизи на волосах крупа или хвоста.

Признаки полового воз­буждения. Корова беспокоится, часто мычит, не ложится, поднимает хвост; уменьшаются аппетит и удой, не­сколько снижается масса; повышается температура тела на 0,8-1,2°С, учаща­ются пульс и дыхание. Молоко может приобретать св-ва молозива и при скармливании его молодняку оказывает послабляющее действие. Содержание гемоглобина в крови не изменяется, но отмечается незначительный лейкоци­тоз. Корова часто принимает позу для мочеиспускания, прыгает на др. ко­ров и позволяет им вспрыгивать на себя. Эти признаки полового возбуждения ряд авторов совершенно необоснованно относят к феномену охоты. Часто такая корова оказывает резкое сопротивление быку при попытке сделать на нее садку.

Охота у коров и телок продолжа­ется 10-23 ч; у большинства жив-х она длится 13-17ч, в среднем 16ч. В зимний период охота несколько короче, в среднем 13,8-14,8 ч.

Овуляция у коров происходит ч/з 10-15ч после окончания охоты (от начала охоты ч/з 28 ч), в большин­стве случаев (85,2 %) в вечерне-ночное время.

Дозированное общение ♀ с про­изводителем-пробником усиливает клинич. признаки течки, полового возбуждения и охоты, а половой акт ус­коряет наступление овуляции и обычно укорачивает охоту.

Овуляция может быть установлена систематическим ректальным исследо­ванием яичников по изменению консист. фолликула. В начале охоты он упругоэластичной консист., к мо­менту овуляции - флюктуирующий; за несколько часов до овуляции фолликул увеличивается, достигая 2-2,5 см. Пос­ле овуляции на месте ранее флюктуиро­вавшего фолликула легко определяется небольшое углубление (при уменьше­нии яичника). Ч/з 6-8 ч после овуля­ции из-за образовавшегося кровяного сгустка место разрыва фолликула опре­делить не удается.

Формирование стадии возбуждения у коров. Как правило, у коров вначале возникают признаки течки, затем (ч/з 2-4 дня) полового возбуждения и, наконец (ч/з 4-15ч), охоты. Иногда сначала прояв­ляются признаки полового возбужде­ния, затем течки и охоты; возникнове­ние и теч. этих трех феноменов мо­гут происходить и одновременно.

Стадия торможения продолжается 1-3 сут, она начинается с прекращения охоты и признаков полового возбужде­ния с последующим постепенным ос­лаблением признаков течки. Корова от­рицательно реагирует на быка. При рек­тальном иссл. в одном из яич­ников (реже в обоих) на месте бывшего фолликула прощупывается развивающееся желтое тело беременно­сти или поло­вого цикла, образовавшееся после ову­ляции или лютеинизации нелопнувше­го фолликула.

Стадия уравновешивания продолжа­ется 6- 14сут, хар-ся отсут­ствием выделения слизи из половых ор­ганов. Сл. об. преддверия и влагалища бледно-розового цвета. Контуры влагалищной части шейки матки выступают в виде сосковидного выпячивания. Общее сост. жив-го обычное. Реакция на самца отри­цательная. У преобладающего кол-ва коров при ректальном иссл. выявляется один большой по размерам яичник с ясно выраженным желтым телом в виде небольшого тестоватого возвышения, расположенного на сво­бодном крае или на одном из концов яичника. Поверхность яичников мелко­бугристая (мелкие фолликулы), нередко наряду с желтым телом прощупывается флюктуирующий фолликул величиной с боб или мелкую горошину.

Овуляция у овец происходит в основном ч/з 27-31 ч и завершается ч/з 30-36 ч после начала охоты. У овец романовской породы овуляция начина­ется ч/з 36 ч и растягивается до 52 ч. У большинства жив-х фолликулы овулируют м/у 44-48 ч.

ПЦ козы. Протекает так же, как и у овцы. Коза - полициклическое жив-е. У многих коз при хорошем кормлении и содержании полового се­зона не наблюдается. Признаки полово­го возбуждения выражены значительно сильнее, чем у овец; особенно обращает на себя внимание сильный крик козы во время охоты при ее изоляции от самца. Продолжительность полового цикла у ремонтных коз горноалтайской породы колеблется в пределах 13-14 сут. Поло­вая охота при установлении ее вазэкто-мированным козлом в большинстве слу­чаев продолжается 31-38ч, в среднем 35 ч (колебания 27-44 ч). Овуляция (со­зревает несколько фолликулов) начина­ется ч/з 28-32 ч и завершается ч/з 36-40 ч.

ПЦ кобыл. Продолжитель­ность в среднем 20-21 сут. Весной и осенью ПЦ протекают рит­мичнее, признаки стадии возбуждения проявляются ярче.

Стадия возбуждения воз­никает после родов на 5-е, а чаще на 7- 12-е сутки. При отсутствии оплодотво­рения половые циклы повторяются на протяжении всего года. В норме стадия возбуждения длится 6-12 сут.

Течка продолжается 5 дней и бо­лее. Для нее характерны гиперемия сл.об. преддверия и влагалища, цвет сл.об. розовый или ярко-розовый, она покрыта слизью, выделяющейся из половой щели. Внача­ле слизь вязкая, полупрозрачная, затем становится более прозрачной, разжи­женной, вытягивающейся в длинные нити, а к концу течки мутнеет. Канал шейки матки приоткрывается на 2,5- 3,5 см, шейка матки ощущается в виде сочного тестоватого тяжа, контуры ее влагалищной части стушевываются, она приобретает форму розетки. Ригидность матки снижается, ее рога приобретают округлую форму, мягкую консист. По степени расширения шейки матки, гиперемии сл.об. половых органов, количеству выделяе­мой слизи различают течку первой, вто­рой и третьей степени.

У большинства кобыл хорошо выра­жены признаки полового воз­буждения (общей реакции), про­являющегося усилением реакции на ок­рик, шум и др. раздражители. Отме­чается понижение аппетита, возникает злобность, щекотливость при чистке, стремление приблизиться к другим ло­шадям, неподчинение ездовому, сопро­тивление ухаживающему персоналу.

Охота продолжается 2-12 сут. В большинстве случаев она длится у моло­дых 4-5 сут, у подсосных (среднего воз­раста) - 5-7 и у старых кобыл - 7- 12 сут. Охоту определяют жеребцом-пробником, при этом учитывают реак­ции на слуховые, зрительные, обонятельные и тактильные восприя­тия. При ржании жеребца кобыла в охо­те беспокоится, поднимает голову, «прядет ушами», поворачивается в сто­рону звука, отвечает ржанием, иногда поднимает хвост, расставляет задние ко­нечности, производит ритмичные со­кращения половыми губами, небольши­ми порциями выделяет мочу.

При виде жеребца (зрительные вос­приятия) эти симптомы усиливаются, кобыла перебирает ногами, стремится к ♂. Приблизившегося жеребца ко­была обнюхивает (обонятельные восприятия), трется об его шею и голову, поворачивается к нему крупом. Одно­временно с усилением ритмичных со­кращений вульвы из половой щели вы­деляется (иногда «выплескивается») значительное кол-во слизи. Во вре­мя садки кобыла стоит спокойно.

Овуляция чаще совпадает со временем наиболее яркого проявления охоты, течки и полового возбуждения, но может происходить и без этих при­знаков (алибидный, анэстральный или ареактивный половой цикл). Созревает фолликул в теч. 9-35 дней. Весной и летом это происходит быстрее, чем зи­мой.

У кобыл фолликулы вскрываются только в овуляционной ямке. Овуляция происходит в конце охоты, преимущ. после полуночи (от 2 до 7 ч утра).

Признаками при­ближения овуляции считаются хорошо выраженная флюктуация и понижение внутрифолликулярного давления, обыч­но в сочетании с ярко выраженной охо­той, течкой и общей реакцией.

Формирование стадии возбуждения. Установлено не­сколько вариаций динамики формиро­вания стадии возбуждения. У одних ко­был признаки всех феноменов полового цикла возникают и протекают почти од­новременно, у др. - сначала прояв­ляются признаки течки, затем к ним присоединяются симптомы полового возбуждения и охоты. Иногда интервалы м/у проявлением симптомов отдель­ных феноменов достигают 12 сути более.

Во время стадии торможе­ния (продолжительность 2-8 сут) все признаки полового возбуждения и охоты резко, а признаки течки постепенно ис­чезают. При иссл. преддверия влагалища выявляется небольшое кол-во мутноватой слизи. Сл. об. бледнеет, приобретает бледно-ро­зовый цвет, канал шейки матки закрыва­ется, ее влагалищная часть уменьшается, контуры оформляются. При ректальном иссл. матка более упругой консист., чем в стадии возбуждения, ее рога лентовидные, ригидность матки восстанавливается. Признаки полового возбуждения исчезают, кобыла спокой­на, аппетит хороший.

Вместо охоты выявляется отрица­тельная реакция ♀ на самца (отбой). При приближении жеребца кобыла бес­покоится, прижимает уши, взвизгивает, пытается его укусить, ударить ногами или убежать.

В яичнике на месте овулировавшего фолликула развивается желтое тело цикла (при наступлении беременнос­ти - желтое тело беременности), поэто­му яичник имеет бобовидную, овальную или округлую форму. Благода­ря общей упругости тканей яичника и расположению желтого тела в его цент­ральной части контуры желтого тела не прощупываются.

Стадия уравновешива­ния длится 4-17 сут. Признаков теч­ки нет. Ткани вульвы упругой консист., сл. об. преддверия и влагалища бледная или слегка розова­тая, слабо увлажнена вязкой полупроз­рачной слизью. Канал шейки матки зак­рыт, контуры влагалищной части шейки матки хорошо оформлены; она выступа­ет в просвет влагалища в виде конуса. Пальпацией ч/з прямую кишку удает­ся установить хорошо выраженные кон­туры шейки матки. Тело и рога матки на ощупывание и поглаживание реагируют сокращением, придающим им более плотную, упругую консист. (хоро­шо выраженная ригидность). Зрелых фолликулов в яичниках нет. Яичники равной или неодинаковой величины, упругой консист., бобовидной или округлой формы. Эти вариации формы обусловливаются началом развития и атрезией фолликулов или желтых тел.

Поведение жив-го спокойное (половое возбуждение отсутствует); охо­ты нет, отрицательная реакция на самца (отбой).

ПЦ свиньи. Свинья отно­сится к полициклическим жив-м с продолжительностью половых циклов 20-21 сут. При хорошем кормлении и содержании, ежедневной стимуляции хряком стадия возбуждения у свиней на­блюдается в теч. первого месяца после родов. Нарушение кормления и содержания свиноматок обусловливает проявление половых циклов только после отъема поросят.

Стадия возбуждения у свиноматок может формироваться синх­ронно (течка, половое возбуждение и охота проявляются друг за другом в теч. 24 ч) и асинхронно (м/у отдельны­ми феноменами проходит от 24 до 177 ч). Чаще асинхронное формирование отме­чается летом.

Течка хар-ся покрасне­нием и отечностью вульвы, слабой гипе­ремией сл.об. преддверия влагалища, иногда истеч.м слизи. К концу течки отмечается застойная гипе­ремия (синюшность вульвы).

Общая реакция проявляется беспокойством, снижением аппетита, стремлением сделать садку на др. маток.

Охота продолжается у ремонтных свинок в среднем 40 ч, у основных ма­ток - 50 ч. В этот период свинья стре­мится к ♂ и при контакте с ним до­пускает садку.

Овуляция чаще происходит на 2-й день после проявления охоты и обыч­но заканчивается в теч. 24-48 ч, у молодых свинок- 1-3 ч; возможно растягивание этого про­цесса до 8 сут.

(113) ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ (ПП)

Острое тяжелое забол-е жив-х, сопровождающееся парезом языка и др. органов ЖКТ, конечностей, коматоз­ным сост. Регистрируется у ко­ров, коз, овец и редко у свиней.

Б-нь вызывается комплексом причин. Прежде всего это несбаланси­рованность рациона по кальцию и фос­фору, недостаток вит. D, общее из­быточное питание, приводящее к ожирению жив-х. Болеют преимущ. коровы с высокой мол. продуктивностью, в период достижения самой высокой молочности, во время стойлового содер­жания, в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро проте­кающих родов; редко парез развивается ч/з несколько недель или месяцев после отела и, как исключение, у бере­менных жив-х или во время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.

Возникновение послеродового пареза ставит­ся в связь с гипокальциемией, гипофосфориемией и гипомагнезиемией, появляющимися всл. угнетения функции паращитовидных желез в рез-те их гиперемии во время родов и обще­го нервного перевозбуждения. При послеродовом парезе происходят существенные сдвиги в угле­водном и белковом обменах.

Надо полагать, что ПП - забол-е, возникающее всл. перенапряжения (истощения или торможения) НС, и в част­ности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро- и хеморецепторов полового аппарата и др. внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте.

При лечении ПП вдуванием в молочную железу воздуха либо введением в вену р-ра глюкозы или кальция раздражаются баро- и хеморецепторы, в большом количестве расположенные в стенках мол. ци­стерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это раздражение из­меняются кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро восстанав­ливается реактивность коры головного мозга, в силу чего выравнивается функ­ция всех др. систем организма.

Клинич. признаки. Послеродовой парез может протекать в виде типичного общего полупаралича или некоторого недомогания и понижения жизненных процессов в организме. Б-нь начина­ется общим угнетением или, наоборот, возбуждением. Аппетит отсутствует, по­ходка неуверенная; наблюдается общая дрожь или подергивание отдельных мы­шечных групп туловища и конечностей. Все тело, особенно рога и конечности, холодные. Корова лежит на груди с по­догнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положе­ние, но стоит только прекратить удер­живать голову, шея вновь сгибается и голова располагается на боковой стенке груди. Пальпебральный рефлекс задер­жан или отсутствует. Выделяются слезы.

Акт глотания нарушен частично или полностью всл. паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пу­зырь переполнен. Как правило, развива­ется тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в не­б. кол-ве. При наступлении б-ни во время родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается.

Характерно понижение температуры тела до 35-36С. При слабо выражен­ной форме забол-я (атипичная форма) т. тела иногда не па­дает ниже 37-37,5С и даже может ос­таться нормальной. Жив-е угнетено, аппетит ослаблен, чаще отсутствует. Не­которые больные коровы способны са­мостоятельно вставать и с трудом пере­двигаться. При лежании наблюдается характерное S-образное искривление шеи. Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией ЖКТ и шаткой походкой. В таких случаях для диффе­ренциальной диагностики следует при­менить вдувание в вымя воздуха.

Прогноз. Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает б-нь и труднее лечение. При своевременном вмешательстве (в теч. первых 24-48 ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства жив-е (почти как правило) погибает в теч. первых 12-24 ч от тимпании, редко б-нь затягивается на 5-12 сут. Очень редко на 2-3-й день общее сост. жив-го начинает неожиданно и быс­тро улучшаться и все признаки б-ни исчезают. Если б-нь приняла затяж­ной характер, явления коллапса усили­ваются и жив-е незаметно или в сильных агональных судорогах погиба­ет. Большей частью смерть обусловли­вается тимпанней или аспирационной бронхопневмонией.

В атипичных случаях б-нь часто принимает за­тяжную форму и лечение не дает поло­жительных результатов. При атипичной форме родильного пареза следует ис­ключить транспортную б-нь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).

Лечение. Способ Шмидта явля­ется наиболее распространенным и ре­зультативным. Для вдувания воздуха в молочную же­лезу пользуются аппаратом Эверса, со­стоящим из нагнетательных шаров, или велосипедным насосом, соединенным резиновой трубкой с молочным катете­ром. Для предотвращения инфицирования мол. железы в резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове придают спинно-боковое положение, выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков дез-р-ром, осторожно вводят в сосковый канал катетер и постепенно накачивают воздух. Постепенное накачивание возду­ха оказывает более интенсивное воздей­ствие на рецепторные элементы, чем бы­строе его введение. После накачивания воздуха во все четверти нужно вновь под­качать его в те четверти, которые накачи­вали первыми, т.к. после расправле­ния смежных долей вымени давление в первых долях ослабевает.

Дозировка воздуха определяется практикой; критерием в этом отношении может служить об­щая напряженность кожи мол. железы (складки расправляются), а главное, появление тимпанического звука при пощелкивании паль­цами по коже вымени (такие же ощущения и звук получаются при пощелкивании пальцами по на­пряженной, сильно растянутой воздухом «наду­той» щеке).

После вдувания воздуха следует слег­ка помассировать верхушки сосков, что­бы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выход воз­духа. Если сфинктер слаб и воздух не удерживается, рекомендуется слегка пе­ретянуть сосок полоской материи, лен­точкой от бинта, но не ниткой, т.к. нитка может обусловить некроз перифе­рии соска или паралич мышц сфинкте­ра. Ч/з 2 ч повязки снимают. Иногда уже ч/з 15-20 мин после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается есть корм. Чаще же признаки б-ни осла­бевают постепенно, сост. жив-го восстанавливается до нормы мед­ленно. Нередко до и после подъема ко­ровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающа­яся несколько часов.

В большинстве случаев для излече­ния жив-го достаточно однократно­го вдувания воздуха, но если ч/з 6-8 ч улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.

Описанный метод целесообразно со­четать с симптоматическим лечением (теплые укутывания, растирание крупа и боков, введение под кожу кофеина, ос­вобождение прямой кишки от каловых масс эксплорацией, горячие клизмы). Если жизни жив-го угрожает тимпа-ния, немедленно делают прокол рубца троакаром или толстой иглой и ч/з них вводят в полость рубца 20-40 мл 40% р-ра формалина или 300-400 мл 5% спиртового р-ра ихтиола.

При послеродовом парезе категоричес­ки запрещается насильственно вливать жив-му в рот жидкие лекарственные ср-ва (развивается аспирационная бронхопневмония).

Наряду с накачиванием воздуха целе­сообразно применять внутривенные вве­дения 10% р-ров кальция хлори­да (100-400мл) или глюконата (100-200 мл), 20% р-р глюкозы (200-400 мл), а подкожно - 20% р-р кофеин-бензоата натрия (15-25 мл).

Укоз и овец б-нь протека­ет так же, как и у коров. Применяют те же способы лечения.

У свиней парез появляется на 2-5-й день после родов и сопровожд. очень сильным угнетением. Боль­ная свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном. Молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается до 37-37,5 °С.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Назначают теплые укутыва­ния, массаж мол. железы с втира­нием камфорного масла, клизмы с саха­ром и слабительные средние соли.

(114) ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД (ПП)

ПП - время от окончания родов до завершения инволюции половых и др. органов роженицы, т.е. период вос­становления до того состояния, в каком они находились до беременности. У всех жив-х ПП закан­чивается новой беременностью или бес­плодием. Продолжительность ПП зависит от видовых осо­бенностей жив-го, но прежде всего от условий существования во время беременности и после родов. У с/х жив-х при нормаль­ных условиях жизни послеродовой пе­риод заканчивается в теч. 3 нед, не позднее месяца.

В ПП происходит перестройка всего организма, несколь­ко повышается т. тела, уча­щаются пульс и дыхание, понижается кровяное давление по сравнению с предродовым сост.м. Все эти от­клонения выравниваются в теч. пер­вых дней ПП. Инво­люция матки заключается в дальнейшей ретракции ее мышц, жировом перерож­дении и в рассасывании образовавшихся во время беременности мышечных во­локон. Этот процесс сопровожд. образованием значительного кол-ва гликогена. Уменьшается просвет артериальных сосудов матки, значи­тельное их кол-во запустевает и ре­дуцируется: их стенки рассасываются, замещаясь соед. тканью. Складки периметрия и эндометрия по­степенно расправляются. Дефекты эн­дометрия, образовавшиеся при отделе­нии последа, эпителизируются путем разрастания эпителия желез и непов­режденных участков сл.об.

В первые 3 дня после родов стенка матки утолщается (до 4-5 см у крупных жив-х), объем матки уменьшается в 2-3 раза. Со временем стенка вновь ис­тончается, укорачиваются растянувши­еся маточные связки и матка принимает исходное положение. С уменьшением матки сокращаются и мышцы шейки. Полностью шейка закрывается обычно после завершения инволюции матки.

Вся сл. об. и особенно ее часть, выполнявшая функции мате­ринской плаценты, разрушается и выде­ляется из матки в виде лохий (послеро­довых очищений). В состав лохий вхо­дят также содержимое, образующееся в полости матки при регенерации сл.об., кровь из разорвавшихся сосудов пуповины, остатки плодных вод и частицы плаценты. В первые дни ло­хий от присутствующей в них крови имеют красно-бурый цвет; засыхая на коже вульвы, тягучие истечения превра­щаются в буроватые корочки. В даль­нейшем они становятся более светлыми, красноватый оттенок заменяется желто­ватым; затем выделяется прозрачная бесцветная слизь. Истечения, наблюда­ющиеся позднее 12-15 дней после ро­дов, у жив-х всех видов - признак осложнения послеродового периода.

Влагалище и вульва уже в первые дни (при отсутствии травм) после родов принимают обычный вид.

Превращение «родового» таза в обычный заканчивается на 4-5-й день. Однако сроки уплотнения отдельных связок могут растянуться на 10-15 дней и больше, а иногда на такой же период может сохраниться и подвижность крестца. Восстановление конфигурации живота завершается в теч. первых 2-3 дней. Позднее измерением объема живота удается установить незначитель­ное его уменьшение. Отеки рассасыва­ются за первые 5-6 дней.

Инволюция яичников, матки и др. органов значительно ускоряется при предоставлении жив-м активного моциона, общении с пробником, начи­ная с 3-го дня после родов.

У жив-го после нормальных ро­дов быстро проявляется стадия возбуж­дения полового цикла, поэтому ♀ всех с/х жив-х нужно осеменять в первый месяц. От­сутствие стадии возбуждения ч/з 3- 4 нед после родов или безрезультатность осеменения при наличии охоты и др. феноменов полового цикла - всегда следствие и признак той или иной фор­мы бесплодия. При затяжном теч. ПП (слабая инволю­ция матки, отсутствие стадии возбужде­ния ч/з 21-23 дня после родов и др.) нужно тщательно исследовать таких жив-х и немедленно устранять причи­ны этого ненормального явления.

(117) Причины патологических родов, основные принципы родовспоможения

СЛАБЫЕ СХВАТКИ И ПОТУГИ. Слабые схватки хар-ся кратковременностью и недостаточной интенсивностью сокращений мышц матки, а слабые потуги - брюшного пресса.

По времени возникновения и харак­теру аномалий обычно различают два вида слабых схваток и потуг: первичные слабые схватки, начина­ющиеся с момента раскрытия шейки матки и сопровождающиеся первичны­ми слабыми потугами; вторичные слабые схватки и потуги, возникающие в процессе родов после предшествовавших нормальных или чаще слишком бурных сокращений мат­ки и брюшного пресса.

Первичные слабые схватки и потуги, как правило, вызываются погрешностями в содержа­нии жив-го в период беременности, в частности голоданием общим или ка­чественным, отсутствием или недоста­точностью моциона при стойловом со­держании, водянкой плодных оболочек, многоплодной беременнос­тью, перерождением мышц матки после перенесенных воспалительных процес­сов.

Вторичные слабые схватки и потуги в отличие от первичных бывают следствием острого переутомления мышц после усиленных, но бесплодных потуг.

Клинич. признаки. При первич­ных слабых схватках и потугах, несмотря на предвестники, все фазы родового акта затягиваются и слабо проявляются клинически. При вторичных слабых схватках и потугах динамика родового акта нарушается в период выведения плода.

Если активное врачебное вмешатель­ство отсутствует, схватки и потуги заканчиваются успокоением жив-го, полным прекращением сокра­щений матки и брюшного пресса. Плод погибает, подвергается гнилостному разложению, мацерации, реже мумифи­кации. Вследствие внедрения ч/з рас­крытую шейку матки возбудителей бо­лезней эта аномалия нередко завершает­ся септикопиемией

Помощь. У крупных жив-х надо осторожно извлечь плод потягиванием за предлежащие части. При первичных слабых схватках необходимо побудить мышцы матки к сокращению. Для это­го нередко достаточно легкого массажа матки путем поглаживания ее сл.об. рукой, введенной в родо­вые пути. У мел­ких жив-х возбуждение матки дос­тигается ее массажем ч/з брюшные стенки.

Иногда хороший эффект дают влива­ния в матку горячих стерильных р-ров нейтральных солей или слабодезинфицирующих жидкостей. Из медика­ментозных средств внутривенно вводят окситоцин или питуитрин. Целе­сообразно ввести 200-400 мл 20% р-ра глюкозы.

При вторичной слабости схваток вытягивание плода или введение ма­точных средств проводят только после устранения препятствий, вызвавших задержку выведения плода. Кроме того, для извлечения плода можно восполь­зоваться приемами оперативного аку­шерства.

БУРНЫЕ СХВАТКИ И ПОТУГИ. Бурными схватками называются дли­тельные и очень сильные сокращения матки или брюшного пресса с очень ко­роткими паузами или без них. Причина­ми их могут служить дача некоторых ле­к. в-в (спорыньи и ее препаратов); неправильные положения и членорасположения плода; раздража­ющие рецепторы матки, а иногда, по-видимому, и внешние импульсы (из об­ласти кишечника, крупа).

Течение. Если сокращения матки встречают непреодолимое препятствие, то после длитель­ного напряжения мышцы расслабляют­ся, потуги прекращаются. Плод вслед­ствие продолжительного кислородного голодания поги­бает. Иногда матка разрывается.

Бурные потуги при нормальном по­ложении и членорасположении плода могут привести к выпадению матки.

Диагноз устанавливают на основе учета особенностей в ходе родового акта и характере потуг.

Лечение симптоматическое. Нередко жив-е успокаивается после 10-15-мин. проводки или когда ему придают положение с приподнятым крупом, что уменьшает контакт и давле­ние матки на кости таза и уменьшает раздражение. У коров хорошо действует сакраль­ная анестезия 1% р-ром ново­каина в дозе 15-20мл, новокаиновая блокада по В. В. Мосину.

УЗОСТЬ ВУЛЬВЫ И ВЛАГАЛИЩА. Узость вульвы. Бывает врожденной, у первородящих жив-х появляет­ся в результате Рубцовых стягиваний после ранений, абсцессов и сильных воспалительных процессов или возни­кает вследствие неполноценного превращения обычного таза в таз родовой.

Клинич. признаки. Предлежащие части плода (голова или конечности), иногда часть плодного пузыря выступа­ют из вульвы. Одновременно более объемистые участки плода упираются в стенку промежности, выпячивая ее.

Помощь. Необходимо быстрее завер­шить родовой акт и предотвратить раз­рыв промежности. Это достигается сма­зыванием вульвы стерильными масля­нистыми в-вами или мыльным р-ром и вытягиванием плода с помощью 1-2 человек.

Если становится очевидной неизбеж­ность разрыва промежности, целесооб­разно рассечь ее по линии шва для пред­отвращения рваной раны. По оконча­нии родового акта на сл.об. и кожу промежности накладывают швы или проводят пластическую опера­цию. При разрыве промежности края раны следует оживить иссечением и за­шить так же, как после рассечения про­межности.

Узость влагалища. Сужение влагали­ща может быть следствием Рубцовых стягиваний его в результате бывших вос­палений и травм, сращений стенок, раз­вития соединительнотканных перемы­чек вследствие изъязвлений. У перворо­дящих жив-х родовой акт иногда за­держивается вследствие врожденной или приобретенной гипертрофии дев­ственной плевы. Препятствия, затяги­вающие роды, могут быть установлены при исследовании рукой.

Помощь. Гипертрофированную дев­ственную плеву надрезают скальпелем в верхней части; перемычки и спайки рассекают ножницами или во избежа­ние кровотечения разрывают. Если вклинившийся плод ущемился, пыта­ются его вытянуть за предлежащие ча­сти, рассчитывая на растяжение про­света и разрыв стриктур, имея, однако, в виду и возможность нанесения глу­боких травм, выворота влагалища и матки.

СУЖЕНИЯ КАНАЛА И СПАЗМ ШЕЙКИ МАТКИ. Сужения канала шейки матки. Часто возникают вследствие рубцовых стяги­ваний, новообразований, пороков раз­вития, хронических цервицитов, ослож­ненных замещением мышечных слоев соединительной тканью с последующей ее гиалинизацией или обызвествлением.

Клинич. признаки и диагноз. Сильные потуги при наличии всех пред­вестников родов должны вызвать подо­зрение на сужение шейки матки. Осмотром ч/з влагалище удается выявить измене­ния тканей шейки матки в виде рубцов или уплотненных участков. Иногда канал шейки матки совершенно зарастает или на его месте остается небольшое от­верстие.

Прогноз. Если сужение ограничива­ется влагалищной частью шейки, роды могут завершиться с небольшими раз­рывами шейки. Нередки случаи полного выпадения влагалища. Полное заращение шейки может привести к разрыву матки или прекращению безрезультат­ных потуг с последующей гибелью плода.

Помощь оказывают как консерватив­ными, так и оперативными методами. К первым относятся орошение шейки матки горячими (до 45°С) растворами, горячие припарки в области крестца в сочетании с механическим расширени­ем канала шейки пальцами. Раскрытие шейки облегчает применение сакральной анестезии, пресакральной анесте­зии по С.Г. Исаеву или блокады по А. Д. Ноздрачеву.

При ограниченном расширении шейки матки и вклинивании в ее канал предлежащих частей плода можно по­пытаться извлечь плод силой и механи­чески раздвинуть стенки шейки до сте­пени, допускающей прохождение пло­да. Следует считаться с возможностью появления опасных для жизни жив-го травм и кровотечений, поэтому целе­сообразно провести кесарево сечение.

Спазм шейки матки. Иногда из-за па­тологических процессов в половом ап­парате или поражений нервных элемен­тов, обслуживающих его, отмечается не­нормальное явление: чем сильнее со­кращается матка, тем плотнее закры­вается канал ее шейки. В результате на­рушается нормальное течение родового акта.

Помощь. Рекомендуется подождать с оказанием помощи и предоставить жи­в-му покой. Положительные резуль­таты могут дать анестезии (по А. Д. Ноз­драчеву и др.) и меры, применяемые при сужении шейки матки.

СУХИЕ РОДЫ. Вследствие преждевременного отхождения околоплодной и мочевой жидкости в результате самопроизволь­ного или искусственного разрыва плод­ного пузыря до полного раскрытия шей­ки матки родовые пути могут оказаться недостаточно влажными.

Помощь. Для придания скользкости родовые пути смазывают маслянисты­ми в-вами; в полость матки влива­ют ослизняющие жидкости (мыльная вода и др.), заменяющие околоплодные воды. Насильственное извлечение пло­да вытягиванием дает хорошие резуль­таты только после введения в родовые пути ослизняюших р-ров и при ус­ловии применения силы исключитель­но во время потуг. Бессистемное и быс­трое вытягивание плода за предлежа­щие части нередко приводит к выворо­ту матки и влагалища из-за отсутствия водной прослойки между плодом, и плотно охватывающей его сл.об.

СКРУЧИВАНИЕ МАТКИ. Скручивание матки может выражать­ся в повороте вокруг продольной оси всего органа, одного рога или участка рога. Особенно предрасположены к это­му осложнению коровы, овцы, козы и плотоядные.

Скручивание матки возможно из-за своеобразия анатомо-топографической структуры ее фиксирующего аппарата.

Прогноз зависит от степени скручива­ния и стадии беременности. Если скру­чивание незначительное и сосуды, пита­ющие матку, не ущемлены, беремен­ность может протекать нормально до родов, во время которых матка может самопроизвольно раскрутиться. Иногда это происходит еще во время плодоно­шения при беспокойстве жив-го, развивающемся как реакция на скручи­вание матки.

При скручивании на 180° натягивает­ся связка той стороны, в направлении которой произошел поворот. Артери­альные и особенно венозные стволы, питающие матку, сдавливаются, вызы­вая сильный венозный застой и даже гемостазы. Стенка матки быстро пропи­тывается кровью, утолщается, иногда некротизируется. Просвет сосудов уве­личивается, заполняющая их кровь свертывается. Особенно сильно расши­ряются венозные сосуды. Если матка повернулась на 360° и больше, просвет всех маточных сосудов полностью за­крывается и наступает некроз матки. При такой степени скручивания могут разорваться связки, сосуды матки и мат­ка сохранит связь с туловищем только ч/з сильно измененное, превративше­еся в тяж влагалище. Бывают случаи полного отторжения этого органа, сво­бодно перемещающегося в брюшной полости и превращающегося в так назы­ваемую блуждающую матку.

При сильном скручивании матки во время беременности плод погибает и вследствие асептической среды муми­фицируется и мацерируется. При скру­чивании матки, произошедшем в стадии выведения плода, когда раскрылась шейка, как правило, возникают тяже­лые и опасные для жизни осложнения, так как к плоду ч/з родовые пути про­никают микроорганизмы и плодный пу­зырь, как и вся полость матки, инфици­руется. Если скручивание незначитель­ное и функция матки во время родов не нарушается, матка в процессе продви­жения плода может принять нормаль­ное положение.

Помощь. Придают матке нормальное положение с целью восстановления про­света родовых путей. При небольшом скручивании матка легко выправляется в процессе ро­дов, в момент вытягивания плода с одно­временным его поворотом руками в сто­рону, противоположную завороту. Для облегчения операции целесообразно предварительно влить в полость матки несколько литров маслянистого, ослиз-няющего раствора, придать жив-му положение с приподнятым тазом.

Для расправления матки, перекру­тившейся в области шейки или впереди нее, когда последняя еще не раскрыта, жив-е ставят на круто понижающе­еся к передним конечностям место. Аку­шер вводит руку в прямую кишку и ста­рается захватить матку с той стороны, в которую произошло скручивание. Два его помощника встают по бокам коро­вы. Если, например, скручивание про­изошло вправо, акушер продвигает руку к правой стороне матки, помощник справа подставляет свое плечо под брюшную стенку жив-го, а помощ­ник слева кладет свои руки на левую брюшную стенку в области голодной ямки. В дальнейшем акушер стремится повернуть матку рукой влево, а помощ­ники одновременно содействуют ему: правый - давлением плеча снизу вверх, левый- толчками в брюшную стенку сверху вниз.

В практике для раскручивания матки большей частью поворачивают жив-е вокруг продольной оси тела при од­новременной фиксации матки или предлежащих частей плода, если они до­ступны. Для этого на просторной пло­щадке производят повал жив-го. Пе­редние конечности его связывают и веревкой подтягивают ч/з спину к гру­ди. Задние конечности таким же спосо­бом подтягивают к брюшной стенке. На дощатом настиле или на соломе жив-е укладывают в спинном или боко­вом положении так, чтобы тазовый пояс был значительно выше плечевого. Затем очень быстро, рывком, повора­чивают его вокруг своей оси в ту сторо­ну, в которую произошло скручивание матки. Одновременно акушер рукой, введенной в родовые пути, контроли­рует правильность манипуляций, а если имеет возможность, фиксирует в одном положении или поворачивает плод в противоположную сторону, удерживая его за предлежащие органы. В результа­те быстрых поворотов матка по инер­ции остается на месте, а образовавшая­ся на ее протяжении спираль раскручи­вается.

Этот прием возможен лишь тогда, когда точно известно, в какую сторону произошел поворот, иначе могут про­изойти разрывы маточных связок. В процессе операции необходимо следить за состоянием спирали матки. Следует иметь в виду, что раскручивание матки в большинстве случаев требует настойчи­вости врача. Иногда поворачивать роженицу приходится в течение нескольких часов.

После определения направления скручивания, например вправо, корову кладут на правый бок. Отдельно связы­вают передние и задние конечности, а на живот помещают доску длиной 3-4 м, шириной 30-40 см и толщиной 4-6 см. Один конец доски должен касаться пола. Во время поворота жив-го за передние и задние конечности матка давлением на доску удерживается на ме­сте и таким путем раскручивается. Если при первом повороте матка не расправилась, корову вновь кладут на тот бок, в котором произошло скручивание, и по­вторяют поворот.

НЕСООТВЕТСТВИЕ РАЗМЕРОВ ПЛОДА И ПОЛОСТИ ТАЗА МАТЕРИ

Патология родов вследствие непра­вильных взаимоотношений плода и про­света таза матери чаще наблюдается у ко­ров.

Переразвитость плода. При перераз­витости плода размеры его не соответ­ствуют просвету таза матери. Причины усиленного роста плода недостаточно выяснены. Большие плоды часто разви­ваются в результате коитуса самки с производителем несоответствующей породы.

Диагноз. Путем вагинального иссл. устанавливают правиль­ные положения, членорасположение и позицию плода и несоответствие размеров плода просвету таза матери. В порядке дифференциальной диаг­ностики пытаются исключить урод­ства плода.

Помощь. Плод извлекают за предле­жащие части силой максимум 5-6 чело­век под строгим контролем руки акуше­ра. Родо­вые пути необходимо обильно смазать вазелином или маслом.

Поочередно тянут сначала за одну конечность, а затем за другую, чтобы придать плечевому поясу плода косое положение и этим облегчить прохожде­ние плечевого сустава за столбиковую часть подвздошной кости.

При вытягивании одной конечноети полезно одновременно придержи­вать или даже отталкивать в полость матки другую конечность. Та­кой же прием используют при извлече­нии крупного плода, находящегося в тазовом предлежании. Когда ущемлен тазовый пояс, плоду придают боковую позицию, чтобы наиболее широкий участок его таза совпал с высотой тазовой полости, ко­торая всегда больше ее ширины. При вытягивании плода с применением силы роженицу полезно укрепить на спине.

Для извлечения ущемленного плода в ряде случаев приходится пользоваться глазными или острыми крючками, ко­торые цепляют за хоаны, овальные от­верстия, крестец (при тазовом предле­жании), не считаясь с повреждениями плода.

Как крайнюю меру для извлечения большого плода применяют кесарево се­чение или фетотомию.

Узость таза. Под узостью таза подра­зумевается несоответствие его просвета общей конституции организма. При этом бывают затрудненные роды. У с/х жив-х встре­чается преимущественно врожденная узость таза в результате преждевремен­ного использования самки для воспро­изводства. Реже узость таза обусловли­вается патологией его костей (рахит, пе­риостит, переломы).

Диагноз ставят на основании обсле­дования тазовой полости пальпацией и внутренней пельвиметрии с обмером предлежащих частей плода.

Помощь. Родовые пути обильно сма­зывают маслянистыми в-вами, а за­тем извлекают плод. При сужении таза вследствие бывших переломов, периос­титов, особенно если отдельные части костей выступают в просвет таза, нужно опасаться разрыва матки или размозжения ее тканей. При извлече­нии плода точку приложения силы вы­бирают с таким расчетом, чтобы оказать минимум давления на место сужения. Этого достигают поочередным натяже­нием то одной, то другой конечности, как при извлечении переразвитого пло­да. Если в просвет таза выступают ост­рые концы костей или он очень сильно сужен, целесообразно сразу же присту­пить к фетотомии или кесареву сече­нию.

Новообразования в тазовой полости. Опухоли в родовых путях, затрудняю­щие родовой акт, иногда констатируют у коров и собак, очень редко у живот­ных других видов. Затруднения при ро­дах могут вызывать находящиеся во вла­галище кисты бартолиниевых желез, папилломы, фибромы, фибромиомы, лейомиомы, миксосаркомы, ангиомы, в матке-лейомиомы, саркомы, кар­циномы. Проталкиваемый по родовым путям плод встречает сопротивление со стороны расположенных на его пути опухолей, иногда отрывает их или, ув­лекая опухоль с собой, выворачивает влагалище и матку.

Помощь - радикальная операция.

(122) Разновидности желтого тела яичников

ОБРАЗОВАНИЕ И РАЗВИТИЕ ЖЕЛТОГО ТЕЛА (ЖТ)

Процесс образования и развития ЖТ проходит в несколько стадий, или фаз. Сразу после овуляции начинаются рост и размножение клеток фол­ликула, превращение их в лютеиновые клетки (в клетки ЖТ). Этот период развития ЖТ называется стадией про­лиферации. Желтым оно называется потому, что цитоплазма лютеиновых клеток, образующих указанное тело, содержит пигмент лютеин, придающий этому телу желтоватую окраску.

Вместе с развитием лютеиновых клеток в радиальном направлении идет процесс развития тонких капилля­ров и соединителыютканых перегородок, которые разделяют ЖТ на дольки. Кровеносные сосуды сильно развиваются, окружают почти каждую клетку ЖТ. Фибрин кровяного сгустка рас­полагается в центре полости и образует так называемое центральное ядро ЖТ. По мере роста ЖТ лютеиновые клетки, соединительная ткань и кровеносные сосуды достигают центрального ядра. Соединительнотканые элементы и капилляры окружают цент­ральное ядро, отграничивая его от лютеиновых клеток. Этот период развития ЖТ называется стадией васкуляризации.

Стадии пролиферации и васкуляризации протекают в течение 3-4 дней. С этого момента ЖТ превращается в железу внут­ренней секреции, которая начинает продуцировать гормон прогесте­рон. В последующие дни ЖТ несколько увеличивается в раз­мерах, превышая размер овулировавшего фолликула.

Период активной функции ЖТ называется стадией расцвета. Продолжительность стадии расцвета зависит от оплодотво­рения яйцеклетки, имплантации зиготы и развития беременности. Если оплодотворение не произошло, то у коров с 11-12-го дня поло­вого цикла функциональная активность ЖТ постепенно уменьшается, и оно подвергается регрессии. Лютеиновые клетки уменьшаются в размере в связи с развитием в них дистрофических изменений. Постепенно ЖТ уменьшается в размерах. В пе­риод обратного развития ЖТ начинается постепенный рост фолликулов и наступает очередной половой цикл. ЖТ неоплодотворенного жив-го называется желтым телом полового цикла.

При оплодотворении и развитии беременности ЖТ зна­чительно увеличивается в размере, иногда становится больше осталь­ной части яичника и продолжает функционировать на протяжении всего периода беременности. Такое ЖТ называется желтым телом беременности.

Процесс регрессии ЖТ беременности начинается в конце периода плодоношения и заканчивается в послеродовой период.

ЖТ беременности продуцирует гормон прогестерон в тече­ние всего периода плодоношения, однако наибольшая функциональ­ная активность указанного тела наблюдается в первой половине бере­менности.

Персистентное ЖТ. Персистентным назы­вается ЖТ, задерживающееся в яичнике небеременного жив-го дольше 25-30 дней. Оно может образо­вываться из ЖТ беременности, полового цикла или из возникшего пу­тем лютеинизации фолликула без ову­ляции, т.е. после ановуляторного по­лового цикла. Уже ч/з 3-5 дней пос­ле родов гормональная функция ЖТ беременности прекращается, и к 15-16-му дню послеродового периода оно рассасыва­ется.

Причины задержания ЖТ в яичнике весьма разнообразны. Так, пер­систентное ЖТ нередко наблю­дается при неправильной эксплуатации у высокомолочных коров, при стойло­вом содержании без моциона, односто­роннем кормлении, пропусках половых циклов. Особенно тесная связь суще­ствует м/у желтым телом и сост. матки. При различных восп. процессах в эндометрии, миометрии, их травмах, при задержании после­да или частей мацерированного плода и вообще при наличии всякого содержи­мого в матке в яичнике может обнару­живаться персистентное ЖТ. Важное значение в этиологии персистентного ЖТ имеют скрытые эндометриты, которые нередко остают­ся незамеченными. ЖТ как ин­креторный орган, вызывающий про­грессивные изменения в эндометрии, не подвергаясь обратному развитию, под­держивает изменения матки, присущие беременному состоянию.

Клинич. признаки. Ректальным исследованием устанавливают ЖТ, выступающее над поверхностью яичника в виде грибовидного возвыше­ния, или оно бывает расположено в па­ренхиме яичника, обусловливая общее увеличение последнего. Консист. персистентного ЖТ м/б упругоплотной или несколько тестоватой. Иногда в том же или во втором яичнике находят один или несколько фолликулов. Матка дряблая, увеличена, часто опущена в брюшную полость, не­редко более или менее сильно растяну­та. Ригидность ослаблена или не изме­нена. Иногда в состоянии матки не от­мечают заметных отклонений от нормы.

Прогноз благоприятный. При нор­мальном состоянии матки, если жив-е правильно кормят и содержат в хо­роших условиях, ЖТ подверга­ется обратному развитию; половые цик­лы и их ритм восстанавливаются. Однако бесплодие нарушает планы хо­зяйства, поэтому требуются различные лечебные приемы для его быстрого уст­ранения.

Лечение. При персистентных желтых телах в первую очередь ликвидируют по­грешности в содержании и эксплуата­ции жив-го. Хорошо действует об­щение ♀ с самцами-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией. При эндометрите энергичное лечение этого забол-я часто уско­ряет обратное развитие ЖТ. Отмечают благоприятный эффект от дачи внутрь 15 мл смеси ихтиола и ски­пидара поровну в слизистом отваре.

Энуклеация ЖТ нецелесо­образна всл. осложнений ее кро­вотеч., оофоритом и периоофоритом.

Энуклеация желтых тел яичника. Некоторые специалисты показаниями к этой операции считают наличие персистентного ЖТ, а также необходимость вызвать искусст­венный аборт, упорные эндометриты; иногда - в целях стимуляции функции полового аппарата. Если жив-е опе­рируют при пиометре, сращениях яич­ников со смежными органами, оно может погибнуть от кровотечения. Специ­альные иссл. показали, что по­следствия энуклеации ЖТ бы­вают более тяжелыми, чем показания к операции. Поэтому ее следует приме­нять как крайнюю меру только при по­верхностном расположении ЖТ.

Корову коротко привязывают; пря­мую кишку тщательно освобождают от содержимого. В краниальной части кишки захватывают рукой яичник с та­ким расчетом, чтобы основание ЖТ располагалось м/у большим и согнутым указательным пальцами. Дав­лением на ткани м/у паренхимой яичника и основанием ЖТ последнее отторгается. Когда ткани по­датливы, целесообразно с самого начала захватить у основания все ЖТ концами большого, указательного и среднего пальцев в щепоть и путем сжа­тия вылущить его. ЖТ попадает в руку и должно быть в отделившемся виде еще раз пропальпировано, чтобы убедиться в отдавливании именно ЖТ, а не в разрыве фолликула.

Иногда для отделения ЖТ приходится прилагать значительные усилия и оно все же не поддается энук­леации. Тогда операцию следует отме­нить. Признаками удачной операции являются: 1) ощущение характерного хруста в момент вылущивания и 2) появ­ление углубления на месте отдавленного ЖТ.

(127) РОДЫ

Предвестники родов. По мере при­ближения конца плодоношения орга­низм матери претерпевает ряд измене­ний, значение которых заключается в его приспособлении к осуществлению родового акта.

К предвестникам родов относят: превращение обычного таза ♀ в «родовой», выражающееся в расслабле­нии его связочного аппарата. Все связки таза становятся рыхлыми; их длина уве­личивается на 1/3 или 1/4. Обычно седалищно-крестцовая связка при надавли­вании в области подхвостовой складки ощущается в виде плотного неподатли­вого тяжа. Если перед родами захватить эту связку пальцами и оттянуть в сторо­ну, она легко перемещается; иногда ее контуры сглаживаются настолько, что она не прощупывается. Углубление м/у основанием хвоста и седалищным бугром увеличивается («западение крестца»). Обычно таз становится «ро­довым» за 12-36 ч до начала выведения плода, но иногда связки расслабляются лишь перед самыми родами или же за 2-3 нед до родов. Расслабленные связ­ки могут вновь приобретать св-вен­ные им плотность и упругость, а перед самыми родами вторично расслабляться или оставаться плотными; увеличение и отек половых губ; их кожа становится гладкой, складки рас­правляются; разжижение перед родами густой, липкой слизи влагалища. Слизистая пробка, закрывающая канал шейки мат­ки, р-ряется и выделяется в виде «поводков», представляющих собой

тя­гучие нити прозрачной слизи, свисаю­щей из наружных половых органов. Раз­жижение слизи влагалища и «поводки» наблюдаются за 1-2 дня до родов. У ко­ров «поводки» иногда появляются в кон­це 4-го или на 5-м месяце стельности; выделение молозива обычно за 2-3 дня до родов, но может быть и раньше, во время или только после родов; понижение температуры тела на 0,4-1,2°С за 12-50 ч до родов при ее тенден­ции к повышению на протяжении пос­леднего месяца беременности;

укорочение шейки матки, улавливае­мое при ректальном иссл., сви­детельствует о начале ее раскрытия и на­ступлении родов у кобылы ч/з 12-24 ч, у коровы - в теч. ближайших 2-3 ч;

приготовление мелкими жив-ми «гнезда для родов».

Следует иметь в виду, что каждый из упомянутых предвестников в отдельно­сти и даже раскрытие шейки матки не могут служить верными показателями скорого наступления родов. Для пра­вильного предсказания необходим учет всего комплекса предвестников родов.

Теч. родов (общие положения). Силами, выводящими плод из полости матки, являются сокращения мышц матки (схватки) и брюшного пресса (по­туги). Эти сокращения имеют волнооб­разный характер и чередуются с рас­слаблениями. Схватки и потуги сопро­вождаются раздражением нервных эле­ментов матки, тазовой области и др. участков организма, связанных с жен­ской половой сферой (зоны Хеда); они вызывают сильные болевые ощущения у роженицы. Родовые схватки, потуги на­зывают еще родовыми болями. Схватки, потуги и паузы м/у ними - целесооб­разное приспособление, обусловливаю­щее рождение живого плода. Отсутствие пауз м/у схватками (тетания матки) влечет за собой смерть плода на почве кислородного голодания всл. сдавливания сосудов и ограничения кровоснабжения плаценты.

По силе и продолжительности сокра­щений различают: схватки раскрываю­щие (подготовительные); схватки и потуги выводящие (родовые); схватки последовые.

Раскрывающие схватки характеризуются сокращением только мышц матки. Начавшись короткой схваткой (исчисляемой долями секун­ды), раскрывающие схватки сменяются длительными паузами (20-30 мин). С теч. родового процесса схватки усиливаются и удлиняются (до 2-5 с), а паузы м/у ними становятся короче (1-5 мин). Силой подготовительных схваток раскрывается канал шейки мат­ки, и плод с плодными оболочками пе­ремещается к выходу.

Родовые схватки и по­туги (выводящие) слагаются из сокращений мышц матки и брюшно­го пресса. Схватки и потуги частые, очень сильные, длительные (до 5 мин), а паузы короткие (до 1-3 с). Они оказы­вают значительное давление на плод и проталкивают его по родовым путям.

Схватки последовые на­чинаются после рождения плода, спо­собствуют отделению плодных оболо­чек (послед) и изгнанию их и остатков плодных вод из матки. Схватки краткие (2-3 с) и прерываются длинными пау­зами.

По характеру схваток, потуг и изме­нениям в половых органах различают три стадии родов: раскрытия, родовую и последовую.

В стадии раскрытия (подготовительной) проис­ходят волнообразные сокращения мышц внутренних половых органов, на­чиная от труб и кончая шейкой матки. Сокращения оказывают давление на плод и плодные воды, в рез-те чего они смещаются в сторону наименьшего сопротивления, т.е. к шейке матки, обусловливая раскрытие ее канала. В раскрытый канал внедряются предлежа­щие участки плодных оболочек с заклю­ченными в них плодными водами и на­чинают равномерно давить на стенки канала. Под влиянием этого давления шейка матки раскрывается настолько, что ее контуры сглаживаются, сливаясь со стенкой матки и влагалища. Проник­шие ч/з шейку матки части плодных оболочек попадают во влагалище и даже за пределы вульвы, выступая в виде по­лу шаровидного флюктуирующего пузы­ря. В этот момент или несколько раньше плодные оболочки из-за сильного напо­ра разрываются и ч/з образовавшееся отверстие с силой выплескивается часть плодных вод (первые воды). Разрывом плодного пузыря заканчивается подго­товительная (раскрывающая) стадия ро­дов. Начало стадии раскрытия, а иногда и вся стадия протекают без явных кли­нических признаков. Часто удается на­блюдать лишь легкое беспокойство жив-го и общую настороженность.

Стадия родовая, выве­дение плода. Одновременно с внедрением плодного пузыря в шейку матки проникают и предлежащие орга­ны плода. Вслед за разрывом плодных оболочек плод с током жидкости вне­дряется в канал таза и вызывает раздра­жение (путем давления) рецепторов ро­довых путей и сокращение брюшного пресса. Давление на плод достигает мак­симума. Плод вклинивается в родовые пути; предлежащие органы продвигают­ся в щель вульвы («врезывание» плода). Последующими сокращениями матки и брюшного пресса предлежащие органы проталкиваются ч/з щель вульвы («прорезывание» плода). После этого выведение плода обычно быстро закан­чивается, пуповина его обрывается. В полости матки остаются плодные обо­лочки. В период выведения плода жив-е в высшей степени возбуждено, беспокоится, переступает ногами, сто­нет, ложится и быстро вскакивает, огля­дывается на живот, дугообразно изгиба­ет спину и вообще ведет себя, как при коликах. Некоторые жив-е в теч. родов не проявляют признаков бес­покойства.

Последовая стадия. После рождения плода жив-е успокаивает­ся, наступает пауза, продолжающаяся несколько минут. Затем матка начинает вновь сокращаться, но уже со сравни­тельно слабым участием брюшного пресса или без него. Сокращения про­должаются до изгнания плодных оболо­чек (поел еда).

Изменение положения, позиций и членорасположения плода во время родового акта. Во время беременности плод круп­ных жив-х находится в продольном положении, головном или тазовом предлежании, в нижней или боковой позиции и с согнутым членорасположением. Во время родов эти взаи­моотношения меняются и плод прони­кает в тазовую полость в верхней позиции и в расправленном (вытянутом) членорасположении, приобретая форму клина или цилиндра с конусовидной предлежащей частью.

Членорасположение изменяется ли­бо всл. рефлекторного раздраже­ния плода скапливающейся при потугах углекислотой, либо в рез-те рефлек­торной реакции на механическое раз­дражение плода со стороны тазовых кос­тей и внутриматочное давление.

Позиция плода изменяется в основ­ном, по-видимому, под влиянием со­кращений матки и стенок живота. Со­кращения матки, происходящие толч­кообразно, продвигают плод кверху. Этому же способствует одновременное самоскручивание матки всл. ко­сого расположения ее мышц. Наконец, при внедрении плодного пузыря в про­свет таза, особенно при истеч. пер­вых вод, плод, имеющий клиновидную форму, двигаясь вперед, приходит в со­прикосновение с косо поставленными боковыми стенками входа таза и повора­чивается вокруг своей оси.

Механизм родового акта. Для пра­вильного оказания помощи при родах необходимо иметь ясное представление об их механизме, о тех силах, которые способствуют или мешают продвиже­нию плода. В родовом акте участвуют все органы ♀, поэтому при оказа­нии акушерской помощи необходимо учитывать функциональное сост. , легких, нервной и др. систем организма. Однако в целях ясности из­ложения мы рассмотрим здесь только главные моменты родового акта.

Матка, функционирует как всякий другой полый мышечный орган, напри­мер , мочевой пузырь. Ее можно сравнить с резиновым мешком, стенки которого способны к активному сокра­щению и завязаны у свободного конца (шейка). Краниальный конец этого мешка свободно располагается в брюш­ной полости, каудальный же конец име­ет фиксационную точку в области шей­ки и продолжается кзади в виде трубки (влагалище). Мышцы матки, имея раз­личное направление, все же расположе­ны так, что точки прикрепления основ­ных групп волокон локализуются в об­ласти внутреннего отверстия шейки. Сокращение волокон небеременной матки влечет за собой укорочение рогов и тела матки и вообще ее подтягивание к шейке. Это особенно легко заметить при ректальном иссл. неберемен­ных жив-х или при лапаротомии.

Во время родов сокращения мышц матки, заключающиеся в подтягивании ее краниального отдела к шейке, сопро­вождаются давлением на плод и окружа­ющие его плодные воды, со стороны ко­торых она встречает сопротивление рав­ной силы. Создающееся в полости матки давление из-за присутствия в ней плодных вод распределяется равномер­но во все стороны. При этом жидкость устремляется в сторону меньшего со­противления, каковой служит шейка. Таким образом создаются условия, в силу которых плодный пузырь начинает давить на шейку матки, расширяясь из­нутри, а мышцы матки растягивают ее снаружи. Равномерное давление плод­ных вод, заключенных в плодный пу­зырь, приводит к постепенному раскры­тию шейки матки и сглаживанию ее контуров. Если почему-либо плодных вод мало (маловодие) или плодные обо­лочки разрываются преждевременно, процесс раскрытия шейки нарушается. Ослаблению сопротивления шейки мат­ки содействуют изменения ее мышц, ко­торые ко времени родов становятся сла­бее всл. замещения мышечных волокон расширившимися и вновь раз­вившимися сосудами.

Полость матки с каждым сокращени­ем уменьшается. Наступающее во время паузы расслабление мышц не возвраща­ет матке того объема, который она имела до очередной схватки, т.к., кроме со­кращения, в мышцах происходит пере­мещение мышечных пластов (ретрак­ция), вызывающее утолщение стенки и уменьшение полости матки без повы­шения тонуса мышечных волокон. Нарушение ретракции, особенно при слабом сокращении мышц матки и бурной деятельности брюшного пресса, предрасполагает к инвагинации и даже полному вывороту матки. Аналогичное положение получается при быстром вы­тягивании плода во время паузы: ущем­ленный в просвете родовых путей, он действует при вытягивании, как поршень насоса, создавая в краниальном отделе матки «пустоту» (отрицательное давление). Это пространство не исчезает и всл. отсутствия сокращения потерявших ретракционную способ­ность мышц. Ретракционные св-ва мышц матки позволяют закончить вы­ведение плода и плодных оболочек, т.к. одни сокращения не могут продви­гать плод на всем протяжении родовых путей.

После разрыва плодных оболочек с волной первых плодных вод проталки­вается и плод. Ущемляясь в просвете ро­довых путей, он образует как бы пробку, препятствующую истечению жидкого содержимого матки. По мере усиления потуг с каждым продвижением плода выделяются и плодные воды, но часть их остается в матке, обеспечивая равно­мерное давление на плод. Когда плод­ные воды выделяются раньше срока, роды затрудняются; для облегчения их приходится применять внутриматочные вливания ослизняющих р-ров.

Отделение последа. Объем расправ­ленного хориона больше матки, т.к. еще при беременности он образует боль­шое кол-во складок. Во время ро­дов, особенно после выведения плода, сокращение и ретракция мышц умень­шают полость матки, всл. чего складки сосудистой оболочки еще боль­ше увеличиваются. В связи с этим нару­шается связь ворсин плодной части пла­центы с криптами материнской плацен­ты. Отделению ворсин способствует и анемия матки, уменьшающая напряже­ние крипт, а также прекращение крово­обращения в плодной части плаценты, обусловливающее падение тургора вор­син. Послед часто изгоняется в выверну­том виде; его плацентарная часть распо­лагается внутри. Быстрота отделения

последа зависит от характера плацен­тарной связи, от структуры плацент и от условий существования жив-х.

Роды у коровы. Таз коровы по сравне­нию с тазом жив-х др. видов ме­нее благоприятен для родового акта. Подвздошные кости поднимаются вверх почти под прямым углом, всл. чего вертикальный диаметр таза распо­лагается под 3-4-м крестцовым позвон­ком. Вход в таз имеет форму сплюснуто­го с боков овала. Плод имеет максимальную ширину головы в облас­ти лобных костей. Стадия раскрытия шейки матки продолжается до 12 ч. Под влиянием сокраще­ния матки ч/з раскрытую шейку вы­пячивается плодный пузырь, состоящий из сосудистой и околоплодной оболочек или алланто-хориона. Плодный пузырь может выпячиваться за пределы вульвы и затем разрываться, но чаще плодные оболочки разрываются еще во влагалище и из родовых путей выступа­ют предлежащие конечности.

Стадия выведения плода длится от 20 мин до 3-4ч и больше. Такая боль­шая продолжительность обусловлена комплексом причин. Всл. не ко­сого, а почти прямого положения входа в таз плод сразу всей массой предлежащих органов приходит в соприкоснове­ние с его верхней, нижней и боковыми стенками; далее, попав в полость таза, предлежащие органы располагаются под вогнутостью тела крестцовой кости и в углублении дна таза. В этом же месте плод сбоку зажимается мощными седа­лищными гребнями. При продвижении к выходу плод встречает тройное сопро­тивление, а именно: со стороны опуска­ющегося в просвет таза каудального конца крестцовой кости, возвышаю­щимся перед ним дном тазовой полости, и, наконец, боковых стенок выхода таза, образованных костными пластинками седалищных бугров. Последнее препят­ствие обычно и служит наиболее частой причиной задержки родового процесса уже в тот момент, когда плод вошел в та­зовую полость, а из вульвы выступают конечности и лицевая часть черепа. В этих случаях неопытные практики, ока­зывая помощь, нередко не учитывают особенностей структуры таза. Укрепив петли за конечности и голову, они начи­нают вытягивать плод по направлению оси туловища. Такой прием в большин­стве случаев безрез-тен, т.к. плод встречает непреодолимое препят­ствие в виде седалищных бугров. В то же время достаточно небольшого натяже­ния вверх и назад, чтобы предлежащая часть переместилась из участка, ущем­ленного м/у костями выхода, в про­странство м/у двумя связками, и роды легко и быстро закончились.

Последовая стадия у жвачных значи­тельное длиннее, чем у лошади. Нор­мальным сроком можно считать до 10 ч с момента выведения плода. Длительный срок отделения последа у коровы объясняется структу­рой плаценты. Материнская часть пла­центы представлена сочной губчатой тканью, сидящей на ножке и вдающейся в полость матки. Сокращение и ретрак­ция мышц матки только сближают карункулы, а не отжимают плодные обо­лочки, т.к. хорион собирается в складки м/у карункулами. Только после понижения тургора начинается освобождение ворсин хориона из крипт карункула.

Ч/з 2-3ч после родов полость матки оказывается спавшейся. Карункулы заполняют почти весь ее просвет. Матка становится плотной, на ее по­верхности прощупываются складки. Рог, служивший плодовместилищем, больше свободного. На 3-5-й день про­свет канала шейки сужается настолько, что пропускает только 2-3 пальца; зак­рытие его заканчивается после прекра­щения выделения лохий. Вибрация средних маточных артерий у коров-пер­вотелок после рождения плода продол­жается 20 ч. Лохии у коров в первые дни кровянистые; на 3-5-й день они обра­зуют в шейке матки пробку, состоящую из густой, мутной, тягучей слизи. Затем лохии становятся шоколадного цвета; с 8-го дня приобретают характер слизи, а к 10-14-му дню прекращаются. Выде­ление лохий после 14-го двя - признак забол-я матки.

Инволюция желтого тела беременно­сти заканчивается к 16-му дню послеро­дового периода и сопровожд. интен­сивным ростом фолликулов.

К 10-му дню вся масса карункула рас­плавляется, на его месте заметен не­большой сосудистый клубок. В этот пе­риод остатки карункула при дотрагивании до них рукой легко отпадают без кровотечения. Следовательно, инволю­ция карункула сводится к перерожде­нию и распаду его клеток с частичным рассасыванием и отторжением. Там, где был карункул, появляется свободная от эпителия поверхность сл.об., которая эпителизируется путем нарастания клеточных элементов ма­точных желез. Не только площадь быв­шего карункула, но и участки сл.об. матки, располагающиеся м/у карункулами, лишаются покров­ного эпителия и только к 10-14-му дню эпителизируются тем же путем, что и поверхность карункула.

Целе­сообразно проводить роды в специаль­ных боксах и содержать телят вместе с матерями первые 4-5 дней. При этом коров нужно обязательно поддаивать. Роды в боксах благоприятно сказывают­ся на теч. всех стадий родового акта, состоянии здоровья коров и телят.

Корову в боксе содержат без привязи, она принимает удобное для нее поло­жение при родах, которые протекают в тихой и спокойной обстановке. Ко­рова многократно и тщательно обли­зывает всего теленка, что усиливает деятельность СС, ды­хательной, пищеварительной и др. систем.

Облизывание в сочетании с актом со­сания теленка стимулирует сокращение матки, в рез-те чего ускоряется от­деление последа и сокращается время инволюции матки. Телята, родившиеся в боксе, встают раньше. У них быстрее и вовремя путем подсоса реализуется пищевой рефлекс, что име­ет важное физиологическое значение в повышении иммунной резистентности организма новорожденного. У таких те­лят раньше отходит и первородный кал. Каждый раз после перевода родивших коров в индивидуальные стойла после­родовой секции боксы тщательно очи­щают, моют и дезинфицируют.

При отсутствии подсоса корову пер­вый раз доят ч/з 30-40 мин после рождения теленка. Это полезно и для матери, и для новорожденного. Чем раньше теленок (жеребенок, ягненок, поросенок) получит молозиво, тем меньше у него случаев забол-й ЖКТ. Новорож­денному выпаивают 1,5-2л молозива, лучше всего ч/з специальные соски. Оставшееся молозиво выпаивают коро­ве, что способствует усилению мотор­ной функции матки и более быстрому отделению последа.

Всех коров независимо от продуктив­ности в первые 7-10 дней надо доить не реже 4-5 раз в сутки, чтобы вовлечь в лактацию все доли вымени.

В первые 5-7 дней коров следует кормить только хорошим сеном, а затем постепенно включать в рацион сочные корма и концентраты. Преждевремен­ный перевод жив-х на полный раци­он (раньше чем ч/з 2 нед) задерживает инволюцию матки.

В послеродовой период нужно сле­дить за сост.м здоровья коровы по результатам клинических и биохим. иссл. Одним из необхо­димых показателей является содержа­ние бета-лизина, который появляется в молозиве в первые часы после родов, а к 15-20-му дню в молоке не обнаружива­ется. Отсутствие бета-лизина служит по­казателем здорового состояния организ­ма коровы.

Роды у овцы и козы. Таз мелких жи­вотных, имея много общего в построе­нии с тазом коровы, отличается тем, что подвздошные кости у них поставлены с большим наклоном вперед, образуя с дном таза угол 35-40°.

У овец перед родами хорошо выявля­ются западение крестца, увеличение вульвы, «поводки» (за 3-4 дня). Моло­зиво появляется за 3-4 дня, иногда за несколько часов до или ч/з несколько часов после родов. Во время раскрытия шейки матки овца беспокоится, огляды­вается на живот, часто встает и ложится, тщательно обнюхивает подстилку, скре­бет конечностью. За несколько часов до выхода плода можно рукой, приложен­ной к правому паху, ощущать схватки.

Подготовительная стадия родов у овец романовской породы длится 29- 46 ч. Стадия рождения плода продолжа­ется 7-25 мин. При многоплодной бе­ременности интервалы между появле­нием двух плодов варьируют (от 8 до 18 мин, а у первородящих до 45 мин). Обычно при наличии двоен один плод принимает головное, другой - тазовое предлежание.

Чаще отхождение последа заканчи­вается в течение первого часа после рож­дения плода. При многоплодной бере­менности последы отделяются после рождения всех плодов. Продолжитель­ность последовой стадии не превышает 2,5ч. Истечение лохий прекращается ч/з 7-10 дней. Инволюция матки за­канчивается к 21-25-му дню, и в этот период можно осеменять овец.

Для родов овцам необходимо выде­лить специальное отделение (тепляк) в виде наземного или углубленного в зем­лю помещения из расчета 1,5-3,5 м2 на каждую матку. В родильных отделениях лучше иметь клетки.

Подготовка к родам и их проведение особенностей не имеют. После выведе­ния плода овце (козе) дают облизать яг­нят (козлят) и выпаивают небольшое количество теплой воды, а ч/з час дают хорошее сено или траву. В первые 3 дня овец надо кормить чаще и неболь­шими порциями. Затем их переводят на обычное кормление. Для увеличения количества молока необходимо вклю­чать в рацион свеклу, морковь и другие сочные корма и концентраты.

Ч/з полчаса после рождения ягнят (козлят) подпускают к матери. Перед этим волосы на вымени у матки надо по­стричь, вымя и задние конечности об­мыть и насухо обтереть чистым поло­тенцем. Слабым ягнятам надо вставить сосок в рот. При отсутствии или недо­статке молока у матери практикуются искусственное выращивание, подсадка ягнят к матке-кормилице. Подсаживать лучше вечером; предварительно шерсть ягненка надо смочить молоком корми­лицы. При избытке молока овец следует додаивать, чтобы не возникли маститы.

При изоляции ягнят и козлят от мате­ри их первые 2 дня надо кормить 6-8 раз вдень по 50 г молока в один прием. Луч­ше выпаивать парное молоко из бутыл­ки с соской.

Роды у кобылы. Таз кобылы имеет строение, благоприятствующее легкому течению родов. Подвздошные кости расположены к уровню дна таза под углом 50-60°, таким образом, вход в таз имеет косое направление, облегчаю­щее вклинивание плода. Фор­ма входа в таз овальная, почти круглая.

У плода длинные конечности и шея, небольшая голова.

У кобылы стадия раскрытия шейки матки продолжается от нескольких ча­сов до 1-2 дней, а иногда в теч. 30- 50 мин. Признаки стадии раскрытия ча­сто остаются незамеченными, т.к. она не сопровожд. отчетливыми из­менениями в поведении жив-го. Удается обнаружить беспокойство, по­глядывание на живот, переступание но­гами, настороженность, как бы пугли­вость. Многие кобылы в период раскры­тия шейки матки сильно потеют.

После раскрытия шейки матки во влагалище выпячивается предлежащая часть плодного пузыря, состоящая из сосудистой оболочки и наружного лист­ка мочевой (алланто-хорион). Сосудис­тая оболочка иногда разрывается при прохождении ч/з шейку матки пред­лежащей части плодного пузыря, и во влагалище выпячивается одна тонкая, просвечивающаяся стенка мочевой обо­лочки. Алланто-хорион разрывается чаще еще в полости влагалища, реже - вне вульвы; вместе с вытекающей моче­вой жидкостью в просвет таза внедряет­ся вторая оболочка плода (алланто-амнион). Алланто-амнион отличается бледным цветом и бороздами облитери­рованных сосудов. В предлежащей части амниотической оболочки легко пальпи­руются головка и конечности плода или только конечности (при тазовом предлежании).

После отхождения первых вод начи­наются сильные потуги. Кобыла обычно ложится на живот или на бок, иногда быстро вскакивает, стонет, производит глубокие вдохи, выгибает дугой позво­ночник, сильно подтягивая брюшные стенки. Выступающая часть амниона разрывается, и плод быстро выталкива­ется из родовых путей. Если роды про­исходят в стоячем положении, пуповина обрывается под влиянием тяжести пло­да; при родах в лежачем положении пуповина разрывается во время вставания или по­воротов кобылы.

Наличие обособленной околоплод­ной оболочки, окружающей плод со всех сторон, предрасполагает к выхождению ч/з родовые пути значительно­го участка амниона, а иногда весь плод выделяется покрытым водной оболоч­кой, разрывающейся вне родовых путей и остающейся на плоде в виде отдельных лоскутов. Таких жеребят в обыденной жизни называют «родившимися в со­рочке». Когда околоплодная оболочка не разрывается, такой плод, родившийся в «мешке» и потерявший связь с материн­ским организмом после разрыва пупо­вины, обычно погибает от асфиксии.

Стадия выведения плода продолжа­ется 5-30 мин. Последовые схватки на­чинаются тотчас же за рождением плода или после 5-7-минутной паузы. Рассе­янный тип строения плаценты и хорио-эпителиальный характер связи плодной ее части с материнской пред­располагают к быстрому, ч/з 5-30 мин, отделению последа; иногда же он выходит почти одновременно с пло­дом. При двойне второй плод может рождаться ч/з 10-20 мин после рож­дения первого.

По окончании родов стенка матки сильно утолщается всл. ретрак­ции мышечных слоев и образования крупных складок сл.об. Объем матки уже на вторые сутки уменьшается вдвое. Вибрация сосудов прекращается ч/з несколько часов, иногда после выведения плода. Лохии темно-красного цвет с коричневым от­тенком, выделяются в незначительном количестве до третьего дня послеродо­вого периода. Истечения после 8 дней следует расценивать как признак забол-я. Топография матки восстанав­ливается к 20-му дню. Период инволю­ции сосудов матки растягивается до конца третьей недели. Контуры живота в основном восстанавливаются в теч. первых суток.

Пробу на охоту проводят с 3-го дня послеродового периода, поскольку ста­дия возбуждения проявляется на 7-12-е сутки (при незавершенной инволюции матки) и в этот срок кобылы вновь ста­новятся беременными.

Роды у свиньи. Таз у свиньи, как и у коровы, хар-ся сильно разви­тыми седалищными гребнями и буграми. Эта неблагоприятная для ро­дов структура костной основы компен­сируется обширностью входа в таз и большим наклоном подвздошных кос­тей, смещающим крестцовую кость впе­ред настолько, что вершина вертикального диаметра тазовой полости совпада­ет с телом последнего крестцового или первого хвостового позвонка. Крестцо­вая кость к началу родов становится очень подвижной, поэтому плоды выво­дятся легко и быстро.

Стадия раскрытия шейки матки рас­тягивается на 2-6 ч. Кроме легкого бес­покойства в этот период обращает на себя внимание то, что иногда свинья, захватив в рот солому или др. мягкие предметы, начинает их носить в одно место, роет подстилку («готовит гнез­до»). Выведение плодов у свиней про­должается 2-6 ч. При слабых потугах роды могут затянуться до 18 ч и дольше.

Шум и присутствие посторонних лю­дей в свинарнике беспокоят маток, что приводит к замедлению родового акта.

Плодные воды изливаются перед рождением каждого поросенка. Поро­сята рождаются поочередно-попере­менно то из одного, то из другого рога матки (по одному или по нескольку по­росят) до полного освобождения рогов.

В стадии выведения плода свинья обычно лежит, растянувшись на боку. Во время рождения поросят материн­ская и плодная части плаценты остаются соединенными так, что склеенные м/у собой концами оболочки нескольких плодов образуют подобие трубы, встав­ленной в просвет рога матки, по внут­ренней поверхности которой скользят поросята при их продвижении по на­правлению к шейке матки.

Последы обычно выделяются комп­лектами после рождения всех поросят в два приема: сначала из одного рога, за­тем из другого, при этом последы в каж­дом комплекте склеены м/у собой концами.

При малоплодии, когда концы плод­ных оболочек отдельных поросят, рас­положенных в одном роге матки, не со­прикасаются один с другим, и при нали­чии в рогах матки м/у нормально раз­витыми поросятами мацеро-мумифицированных плодов последы выделя­ются в несколько приемов, иногда вме­сте с нормальными плодами. Продол­жительность последовой стадии у сви­ней до 3 ч.

Роды должны проходить под посто­янным наблюдением. Поросят по мере их рождения осторожно обтирают чис­той, сухой, хорошо проутюженной сал­феткой. Пуповина длиной 32-77 см во время родов может удлиняться почти в 2 раза, она разрывается на расстоянии 3-5см от пупочного кольца или 6-10см от места разветвления сосудов пупови­ны. Обычно пуповину обрывают или пе­ревязывают ниткой и обрезают. После­ды убирают, а поросят отделяют или сразу подсаживают к соскам матери на обильную, чистую, сухую подстилку; сверху их укрывают.

В приплоде наряду с нормально раз­витыми поросятами почти всегда быва­ют слабые поросята («заморыши»), за которыми необходим особенно внима­тельный уход. У слабых поросят для уси­ления у них дыхательного рефлекса не­которые свинари рекомендуют расти­рать кожу, опрыскивать их холодной во­дой или опускать поросят в горячую (45°С) воду по шейку.

У основной массы поросят культя пуповины высыхает в первый же день, а на второй, третий или четвертый день (86,5%) она обычно отторгается.

Послеродовой период у свиней про­должается 18-21 день. Лохии вначале мутные, беловатого цвета, в теч. последующих дней становятся про­зрачными и к 8-му дню прекращаются. Брюшные стенки свиньи всл. сильного развития молочных желез ка­жутся отвисшими в этод период. У сви­ней, как и у др. жив-х, продол­жительность послеродового периода зависит от условий существования. Пробу на охоту можно начинать ч/з 2-3 нед после родов. Это позволяет по­лучать от свиноматки 2,5-2,9 родов в год.

(131) МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ СПЕРМЫ

Все существующие методы получе­ния спермы можно разделить на урет­ральные, позволяющие получать сперму непоср-венно из уретры самца, и влагалищные, заключающиеся в соби­рании спермы из влагалища ♀ после ее естественного осеменения.

Уретральные методы по­лучения спермы. Русский ме­тод получения спермы разработали в 1931 г. Н. В. Комиссаров, В. И. Липатов, И. И. Родин. Сущность его заключается в применении искусственной вагины (ИВ), позволяющей воспроизводить механи­ческие и термические раздражения не­рвных окончаний полового члена про­изводителя и получать от него полно­ценный эякулят.

ИВ - это прибор, состоящий из цилиндра, изготовленно­го из металла, резины или эбонита, в просвет которого вставлена эластичная резиновая трубка. Концы резиновой трубки завернуты на концы цилиндра, благодаря чему м/у внутренней по­верхностью цилиндра и наружной по­верхностью резиновой трубки образует­ся замкнутое пространство, сообщаю­щееся с внешней средой ч/з патрубок, предназначенный для вливания воды и нагнетания воздуха м/у стенками ци­линдра и резиновой трубки. Один конец ИВ остается откры­тым, а на др. укрепляют спермоприемник для собирания спермы. Конструкция искусственных вагин имеет ва­риации в зав-сти от вида жив-х.

ИВ для жеребца со­стоит из алюминиевого цилиндра, су­живающегося впереди и оканчивающе­гося горловиной, на которую заворачи­вают передний конец резиновой камеры и надевают спермоприемник в виде ши­рокого резинового стакана. В середине цилиндра имеется патрубок с завинчи­вающейся металлической пробкой. Путем отвинчивания и завин­чивания пробки можно регулировать давление в полости ИВ. Сбоку к цилиндру прикреплена руч­ка для удобства фиксации вагины. При получении спермы в холодном помеще­нии на вагину надевают чехол.

ИВ для быка образ­ца 1942г. имеет цилиндр из толстой ре­зины и эластичную камеру, концы кото­рой завернуты на концы цилиндра. Концы резиновой камеры на цилиндре закрепляются резиновыми кольцами.

Для наполнения вагины водой и воз­духом на цилиндре имеется патрубок, в который вставлен эбонитовый краник. На одном из концов ИВ фиксируется резиновым держате­лем стеклянный двустенный спермоприемник. Иссл. И. И. Родина показали, что при естественном осеме­нении во влагалище коровы кончик по­лового члена быка описывает почти полный круг диаметром 10-14см. При получении спермы в ИВ из-за узости ее цилиндра кончик пениса сгибается в сторону. По этой причине всл. болезненности у производителя наступает торможение рефлекса эякуляции. Учитывая указан­ную особенность, И. И. Родин сконст­руировал более совершенную ИВ с баллонообразным рас­ширением для свободного движения ко­нечной части полового члена. В этом случае эякуляция приближается к есте­ственному акту без болевых ощущений и сжатия мочеполового канала.

В ИВ указанных образцов при опускании их спермоприемником вниз после эякуляции микро­организмы, осевшие на внутренней по­верхности резиновой камеры, смешива­ются со спермой и вместе с ней попада­ют в спермоприемник. Этот недостаток, снижающий санитарные кач-ва спер­мы, устраняют укорочением ИВ образца 1942 г. и присое­динением к ней специальной конусооб­разной насадки из прозрачного термо­стойкого органического стекла с герметичным спермоприемником. Во время совокупительного толчка кончик полового члена быка выводится из ис­кусственной вагины в просвет насадки и не соприкасается с ее стенками; здесь происходит выделение спермы непоср-венно в спермоприемник, что обеспечивает ее стерильность.

ИВ для барана со­стоит из эбонитового цилиндра, она не содержит специальных колец для фик­сации резиновой камеры, концы ее прочно удерживаются на цилиндре са­мостоятельно. Отверстие патрубка, на­ходящегося на середине цилиндра, ши­рокое, и в него вставляется резиновая пробка с эбонитовым краником.

ИВ для хряка. Для получения спермы от хряков пользуются укороченной искусственной вагиной, применяемой для быков, или одной из моделей А. В. Квасницкого. Укорочение ИВ, предназначен­ной для быков, производят с учетом дли­ны пениса хряка. При слишком корот­кой вагине наступает торможение поло­вых рефлексов, а при длинной - потеря спермы (ее обратное вытекание). Поэто­му необходимо производить индивиду­альный подбор длины цилиндра. Спер­моприемником служит темная широко-горлая стеклянная банка вместимостью 500 мл с пластмассовым фильтром, кото­рый можно заменить сложенной вдвое стерильной марлей. Спермоприемник присоединяют к вагине с помощью от­резка резиновой камеры, на котором сверху делают отверстие диаметром око­ло 3 мм для выхода воздуха из спермоприемника в момент наполнения его спермой. На спермоприемник надевают ватный или поролоновый чехол. В после­днее время стали использовать разовые спермоприемники из полиэтиленовой пленки. Их применение наряду с др. мероприятиями снижает микробную загрязненность спермы.

А. В. Квасницкий предложил элект­рическую и водоналивную ИВ. Обе они имеют дву­стенные металлические цилиндры и соб­ственно вагины. В электрической ИВ вода быстро нагревается электросвечой, расположенной в ниж­ней части м/у стенками цилиндра. Пе­ред получением спермы свечу необходи­мо отключить от сети. Водоналивную ИВ заправляют горячей водой. Собственно вагину (коническую металлическую трубку с патрубком и зак­репленной резиновой камерой) вставля­ют в просвет нагретого металлического цилиндра, смазывают внутреннюю по­верхность камеры стерильным вазели­ном и накачивают ч/з патрубок воздух, давление которого контролируют с по­мощью водного манометра (нормальное давление 45-50 см вод. ст.). Спермопри­емник изготовлен из про­зрачной пластмассы. Он состоит из гра­дуированного цилиндрического стакана вместимостью 600 мл и навинчивающе­гося на него колпака. Для фильтрации спермы в процессе ее получения в спер­моприемник вставляют специальный фильтр. Присоединяют спермоприем­ник к вагине при помощи резиновой соед. трубки.

Главный недостаток всех ИВ - непостоянство температуры в приборе. Для создания постоянной оптимальной температуры В. В. Петропавловский и Н. А. Чабовская сконст­руировали искусственную вагину с электрообог­ревателем в виде гибкой нихромовой электроспи­рали, вмонтированной в межстенное простран­ство. Постоянство температуры обеспечивается биметаллической пластинкой. Прибор питается от сети 220 В, нагревается ч/з 6-8 мин после включения.

Получение спермы посредством искусственной вагины (см. вопрос 144).

Правила получения спермы. Получают сперму от производителей в условиях теплого, светлого, просторного манежа и идеальной чистоты. За 1,5-2 ч до по­лучения спермы в манеже и лаб. включают бактерицидные лампы, что уменьшает микробную и грибковую загрязненность спермы. Производите­лей, чучело или жив-е, на которое берут сперму, тщательно чистят, ис­пользуют поролоновые накладки на ИВ. При чистке произ­водителей особое внимание обращают на нижнюю часть живота, область препуциального отверстия, которую обмы­вают теплым 2% р-ром двууг­лекислой соды, фурацилином 1:5000. В теплое время года быков, хряков и же­ребцов моют под душем. Некоторые специалисты рекомендуют полость пре­пуция у быков промывать различными дезинфицирующими р-рами. Одна­ко следует иметь в виду, что дезинфици­рующие в-ва при длительном их применении уменьшают бактерицид­ные св-ва сл.об. пре­пуция. На станциях искусственного осе­менения в ряде стран полость препуция у быков перед получением спермы не промывают.

Каждый раз перед употреблением ИВ обеззараживают в соответствии с действующей инструк­цией по проведению искусственного осеменения. Если после обеззаражива­ния внутренняя поверхность вагины ос­тается влажной, ее досуха протирают стерильной салфеткой.

Для заполнения вагины готовят воду, подогретую до 60-70°С. Перед исполь­зованием вагины т. проверя­ют хим. термометром, вводи­мым в просвет внутренней трубки. По­стоянную температуру в подготовлен­ной ИВ удобно поддерживать помещением ее в шкаф-термостат. При получении спермы тем­пература вагины должна быть в пределах 40-42°С.

Иссл. И. И. Родина показа­ли, что для вагины быка и барана опти­мальная температура 41- 42°С. В этом случае температура резиновой камеры у входа в вагину соответствует температу­ре тела жив-го, что способствует нормальному коитусу. Понижение тем­пературы нарушает динамику эякуля­ции. Температура выше 42С, отрица­тельно не влияя на половой акт, снижает жизнеспособность и переживаемость спермиев. Кроме того, повторные при­менения вагины с высокой температу­рой изменяют порог возбудимости, вследствие чего в дальнейшем у произ­водителей эякуляция происходит толь­ко при более высокой температуре ва­гины.

Применение холодной вагины обус­ловливает быстрое развитие у произво­дителя тормозных рефлексов.

Для смазывания внутренней стенки вагины используют простерилизованный на водяной бане чистый белый или желтый вазелин. Однако от него резино­вая камера быстро разрушается, ее элас­тичность уменьшается. Поэтому после получения спермы необходимо как мож­но быстрее очистить вагину от вазелина.

Необходимо тщательно следить за тем, чтобы внутренняя поверхность ИВ была смазана по всей ее длине, за исключением конца, который оставляют на 3-4 см несмазан­ным, чтобы он лучше зажимал спермоприемник. Особое внимание уделяют чистоте спермоприемника. Его каждый раз тщательно моют р-ром соды и чистой водой. Перед употреблением спермоприемник стерилизуют в авто­клаве или кипятят, а затем ополаскива­ют свежепростерилизованным физ. р-ром хлористого на­трия.

Объем эякулята быка и барана очень мал. Поэтому для предотвращения гибе­ли спермиев от температурного шока при получении спермы необходимо иметь теплый, лучше стеклянный дву­стенный спермоприемник. Межстенное пространство спермоприемника для быка вмещает 100 мл, а для барана - 50 мл воды. Вода должна б. подогре­та до 30-35°С.

При накачивании в вагину воздуха надо нагнетать его столько, чтобы вы­ходное отверстие ее было полностью закрыто, а полость окружена упругими, напряженными, ровными (без складок) стенками. При недостаточном давлении эякуляция протекает вяло. Слишком сильное давление, затрудняющее введе­ние полового члена в вагину, может на­рушить эякуляцию: она нормально про­текает у барана, быка и хряка при давле­нии в вагине 40-60 мм рт. ст.

При получении спермы следует учи­тывать индивидуальные особенности производителей, их разную степень реактивности. Одних быков сразу под­водят к самке или чучелу, др. пред­варительно выдерживают, не допуская к станку в теч. 3-5 мин, и т.д.

Техник должен учитывать индивиду­альные особенности производителей с целью получения максимального кол-ва и лучшего кач-ва спермы.

У хряков эякуляция нарушается или совершенно не происходит, если давле­ние воздуха в ИВ ос­лабевает. Поэтому после накачивания воздуха в ИВ ее надо проверить: не должно быть утечки воз­духа или воды.

Каждый раз по окончании работы, и особенно когда при получении спермы произошло соскакивание или разрыв камеры, необходимо проверять наличие всех резиновых деталей вагины. Со­скользнувшие с вагины резиновые коль­ца или оторвавшиеся части резиновой камеры могут надеться на половой член и пережать его вплоть до некроза. После получения спермы выливают воду из ва­гины, последнюю помещают в емкость с р-ром фурацилина 1:5000, затем тщательно моют теплым 1,5% р-ром двууглекислой соды, ополаски­вают чистой водой и хранят в сухом со­стоянии.

Стерильной салфеткой протирают препуций, на волосках которого в мо­мент коитуса в ИВ может оставаться вазелин. К нему при­липают различные механические при­меси, вызывая баланопостит. Часто это бывает у быков, когда в кач-ве под­стилки используют опилки. Поэтому опилки применять нельзя.

Метод получения спермы на вагину наиболее распространен в практике ис­кусственного осеменения и считается лучшим из всех существующих методов по простоте техники и по качеству и ко­личеству получаемой спермы.

Фистульный метод получения спермы представляет большой теоретический и практический интерес. При этом методе значи­тельно упрощается вся работа по подготовке и по­лучению спермы, а самое главное, удается полу­чать идеально чистую, стерильную сперму, обла­дающую высокой переживаемостью спермиев. При использовании такой спермы достигается повышенная оплодотворяемость. Производите­лей с уретральной фистулой можно использовать долгие годы.

Для получения спермы ч/з фистулу прово­дят промежностную уретростомию. Впервые эту операцию предложил в 1923 г. проф. Л. С. Сапож­ников при забол-ях полового члена у жереб­цов. Позднее И. В. Глумаков начал применять эту операцию для получения спермы у быков.

Уретростомию необходимо проводить с таким расчетом, чтобы нижний конец фистулы распола­гался на уровне дна таза м/у седалищными буг­рами. Ч/з несколько дней после операции же­ребцы приспосабливаются к новым условиям, для мочеиспускания они принимают позу, характер­ную для кобылы, и не увлажняют мочой конечно­сти. Ч/з 3-4нед после операции производи­тель м/б использован для получения спер­мы ч/з фистулу.

Перед получением спермы корень хвоста за­бинтовывают, а края фистулы протирают ватны­ми тампонами, смоченными в р-ре борной к-ты, физ. р-ре натрия хло­рида, 50-60% спирте и др. В момент садки жеребца на кобылу в охоте хвост производителя отводят в сторону и под фистулу подставляют со­суд с овальным входом. Ч/з несколько секунд сперма сильной струей заполняет спермоприемник (сосуд). На все это требуется 3-4 мин.

Получение спермы поср-вом спермособирателей. Спермособиратели для жеребцов и быков сконструирова­ли А. А. Зальцман и В. К. Милованов. Спермособиратель - это прибор, состоящий из тонкой ре­зиновой трубки, один конец которой наглухо зак­рыт, а свободный растянут на широком резиновом кольце. Поср-вом спермособирателя сперму получают двумя способами: без введения его во влагалище и с введением во влагалище ♀.

Получение спермы методом мастурбации - путем механического раз­дражения головки полового члена трением о нее препуциального мешка. Этот метод дает хороший эффект только у собак. Практика показала, что у них быстро развивается рефлекс на мастурбацию, в силу которого при помещении собаки на стол и уже при подготовке к мастурбации у жив-го появляется эрекция, а после нескольких сопри­косновений препуция с головкой полового члена происходит эякуляция. У копытных жив-х этим методом получать сперму не удается.

Получение спермы методом массажа. У быка перед получением спер­мы волосы на препуциальном мешке подстрига­ют. Без предварительного контакта производите­ля с коровой (без возбуждения) сперму получить не удается. Поэтому быка подводят к корове для общего возбуждения, под влиянием которого сперма из придатка семенника перемещается в ампулы спермиопровода. После этого руку, обильно смазанную вазелином, вводят в прямую кишку быка - за ампуловидное ее расширение, а затем отводят назад вместе со свободно перемеща­ющимся участком прямой кишки в тазовую по­лость, где нащупывают шейку мочевого пузыря и расположенные спереди ампулы спермиопроводов, выступающие в форме утолщенных шнуров, и пузырьковидные железы. Нежным поглажива­нием рукой их содержимое выдавливают и по мере его выделения собирают в стеклянный сосуд или в обычный спермоприемник.

Влагалищные методы получе­ния спермы. Губочный метод получения спермы предложил И. И. Иванов, и в первые годы применения искусственного осеменения он был самым распространенным. Его применяли для получения спермы от быков, баранов и жеребцов. Сущность метода заключается в использова­нии губки, которую после соответствующей обра­ботки вводят во влагалище ♀, находящейся в состоянии половой охоты, а затем допускают кои­тус с производителем. После эякуляции губку из­влекают из влагалища, а эякулят, выделившийся во время полового акта и впитавшийся в губку, от­жимают руками или специальным прессом.

Влагалищный (зеркальный) метод заключается в собирании спермы из влагалища влагалищным зеркалом или др. приборами тотчас после кои­туса. Этот прием использовали у коров, овец и ло­шадей; у лошадей сперму удается собрать, только когда шейка матки закрыта.

(134) СУБИНВОЛЮЦИЯ МАТКИ

СМ - замедление обратного развития матки до состояния, присущего этому органу у небеременных жив-х. Это осложнение может б. у жив-х всех видов, но особен­но предрасположены к нему коровы.

При СМ в ее несок­ратившейся полости скапливаются лохии, подвергающиеся разложению. Организм отравляется продуктами рас­пада или бактериальными токсинами. Кроме того, в связи с несвоевременной ретракцией мышц матки она дегенера­тивно изменяется, возникают послеро­довые ее забол-я и общие септичес­кие процессы.

Причины С: много­плодная беременность, многоводие, пе­реразвитость плодов, функциональная неполноценность задней доли гипофиза и фетоплацентарной системы. Предрас­полагают к этому заболеванию отсут­ствие моциона, неправильная эксплуа­тация, недостаточное или односторон­нее кормление, в частности витаминная и минеральная неполноценность раци­она.

Клинич. признаки. Прекращение выделений лохий или их периодическая задержка, чередующаяся с обильным истеч.м из матки, особенно когда жив-е лежит. Обычно с первого дня родов отмечается обильное выделение жидких кровянистых, затем буро-крас­ных или темно-коричневых лохий. Иногда они выделяются с примесью крови в теч. 2 нед. В теч. этого же времени может сохраняться вибра­ция средних маточных артерий.

В общем состоянии жив-го не за­мечается каких-либо изменений или на­блюдается общая вялость, понижается аппетит, т. тела незначитель­но колеблется.

Сл. обол. влагалища и влагалищной части шейки матки отеч­ная. Канал шейки открыт, иногда в него можно ввести руку даже на 10-й день после родов. Матка увеличена, стенки ее дряблые; часто ощущается флюктуация рога, служившего плодовместилищем. У коров нередко прощупыва­ют карункулы. На массаж матка реаги­рует слабо или совершенно не реагирует (атония). На одном яичнике, обычно со стороны рога-плодовместилища, выяв­ляют ЖТ.

При хр. теч. б-ни выделение лохий может совершенно прекратиться, общее сост. жив-го не отклоняется от нормы и только гинекологическим иссл. уста­навливают увеличение матки всл. утолщения ее стенок и отсутствия реак­ции на поглаживание. Ткани матки дряблые или, наоборот, плотные. При этой форме субинволюции наблюдают­ся неполноценные половые циклы или анафродизия. Нередко отмечается бес­плодие жив-го, несмотря на много­кратные осеменения.

Прогноз. При благоприятном теч. ч/з 3-4 неполноценных половых цикла жив-е после осеменения оп­лодотворяется. Нередко на почве субин­волюции матки развиваются эндомет­риты.

Лечение. Больным применяют ма­точные ср-ва (окситоцин, питуит­рин, синэстрол), массируют матку ч/з прямую кишку, организуют моцион, аутогемотерапию, орошение влага­лища холодными р-рами, фаради­зацию. При СМ вы­сокий терапевтический эффект оказы­вают околоплодные жидкости, вводи­мые по 2 л в день в теч. 3-5 сут, амнистрон, новокаиновая терапия в сочетании с активным моционом.

Эф­фективным ср-вом является элект­ростимуляция матки низкочастотными модулированными импульсами. Уже ч/з 15 мин после начала сеанса в крови увеличиваются биологически активные в-ва - серотонин и гистамин, зна­чительно усиливающие сокращения матки.

Для профилактики эндометрита и повышения тонуса мышц матки прово­дят подкожную инъекцию молозива или интрааортальное введение 1% р-ра но­вокаина по Д. Д. Логвинову.

(135) АЛИМЕНТАРНОЕ БЕСПЛОДИЕ (АБ)

АБ - наруш. воспр-ва жив-х всл. общей или кач-венной недоста­точности кормов. В основе возникнове­ния этой формы бесплодия лежат алиментарные стрессы. При стрессе из-за перестройки функции ги­пофиза ослабевает или подавляется дея­тельность половой системы. Для уста­новления причин и разновидностей АБ наиболее су­щественное значение имеет анализ кор­мового рациона, кормовых ресурсов, организации кормления жив-х, в частности молодняка, на всем протяже­нии роста и развития.

Бесплодие как следствие истощения. Низкая урожайность, несвоевременный подвоз кормов, неправильная их обра­ботка для скармливания, порча кормов всл. неправильного хранения и др. нарушения правил кормопроиз­водства и кормления м/б причи­нами бесплодия. Общий недостаток пи­тания отрицательно влияет на весь орга­низм, прежде всего нарушает динамику половых циклов в виде анафродизии и неполноценных половых циклов.

Клинич. признаки. У истощенных жив-х отсутствуют половые циклы. Течка, половая охота или овуляция не наступают. При ректальном иссл. устанавливают уменьшение яични­ков, более плотную консист. их. Иногда находят крупные желтые тела, но фолликулов не бывает или их созре­вание задерживается, а овуляции не происходит, фолликул подвергается лютеинизации или превращается в фолли­кулярную кисту. Признаков восп. не устанавливают.

Алиментарное бесплодие может про­текать в форме гипопротеинемии. Уро­вень общего белка в сыворотке крови снижается, %ное соотношение альбуминовых и глобулиновых фракций изменяется.

«-» на плодовитость влия­ет концентратный тип кормления, что связано с наруш. эндокринно-трофических механизмов. Алиментарное бесплодие может проявляться и в форме скрытых абортов или рождения нежиз­неспособного приплода.

Бесплодие как следствие ожирения. Причиной этого бесплодия является скармливание б. кол-ва свекловичного жома, барды, жмыхов, концентратов без учета норм. Односто­роннее кормление при отсутствии мо­циона благоприятствует отложению жира в организме, в частности в поло­вом аппарате ♀. Яичники подверга­ются жировому перерождению и жиро­вой инфильтрации. В основе бесплодия на почве ожирения, безусловно, лежит нарушение функций эндокринной сис­темы и главным образом яичников и ги­пофиза. Однако патогенез, в частности вопрос о том, где локализуется первич­ный процесс, часто остается невыяснен­ным.

Клинич. признаки. Наблюдаются общее ожирение, анафродизия, увели­чение яичников в объеме, большая плотность их. Половые циклы жив-х неполноценные, отсутствует оплодотворяемость при нормальных ритме и формировании стадии возбуждения по­лового цикла. Иногда отмечается атро­фия матки, выражающаяся уменьшени­ем ее объема, дряблостью консист. и отсутствием или с лабостью ри­гидности

Бесплодие как следствие неполноцен­ности кормов. Причины - недостаток или избыток белков, вит., макро- и микроэлементов в рационе, скармли­вание испорченных, недоброкач. кормов. Практические наблюдения и экспериментальные иссл. последних лет свидетельствуют о тесной зав-сти плодовитости жив-х от кач-ва кормов. Следует иметь в виду, что отсутствие, недостаточное кол-во, а иногда избыток одного из компо­нентов кормового рациона даже при хорошей общей упитанности жив-го могут привести к бесплодию. Так, при недостатке в рационе углево­дов снижается уровень резервной ще­лочности и сахара в крови, повышается кол-во кетоновых тел, появляется алиментарная токсемия и нарушается воспроизводительная функция. Боль­шое влияние на воспр-ную функцию жив-х оказывает йод, ко­торый входит в состав гормонов щито­видной железы. Он усиливает возбуди­мость ЦНС, повышает обмен в-в, активизирует половую функцию. При недостатке в ра­ционе йода у ♀ задерживается поло­вое созревание, наблюдаются неполно­ценные половые циклы (чаще ановуляторные) с образованием фолликуляр­ных кист, возникает бесплодие, появляются аборты, задержание после­да и пр., у быков понижается потенция и ухудшается кач-во спермы. При недо­статке в рационе кобальта у коров отме­чаются анемия, неполноценные поло­вые циклы, снижается оплодотворяемость, возникают аборты, задержание последа, субинволюция матки, эндо­метриты и залеживание до и после ро­дов.

Важную роль в организме жив-го выполняет марганец. Он необходим для выделения передней долей гипофиза гормонов, влияющих на функцию яич­ников и мол. железы. При недо­статке его нарушается развитие половых органов, удлиняются сроки полового созревания, снижаются оплодотворяемость и жизненность приплода, появля­ются аборты. При избытке марганца в кормах уменьшается усвояемость желе­за и происходит обеднение организма йодом. Медь необходима для нормаль­ной функции яичников, гипоталамуса и гипофиза. Она вступает в обмен с мо­либденом, кальцием, марганцем.

В возникновении бесплодия особен­но большое значение имеет недостаток ретинола, что может привести к пере­рождению эпителия эндометрия - его ороговению, а также, по-видимому, де­генеративным изменениям яйцевых клеток. При тяжелом А-гиповитамино­зе у коров наблюдаются истощение, изъязвление роговицы и др. восп. процессы глаз. Один из при­знаков А-гиповитаминоза у коров - из­менение цвета молока и масла. Летнее, богатое ретинолом масло ярко-желтого цвета.

Отрицательное влияние В-гиповитаминоза на плодовитость жив-х обычно сочетается с неправильным под­бором белковой части рациона (избы­ток) и проявляется дегенеративными изменениями половых желез и наруш. половых циклов. Кальциферол (витамин D), не имея прямого отноше­ния к плодовитости жив-х, оказыва­ет благоприятное влияние на минераль­ный обмен вообще и поддерживает над­лежащую концентрацию в крови солей кальция и фосфора в частности. При его недостатке нарушаются окислительно-восстановительный обмен и воспроиз­водительная функция (атрофия и скле­роз яичников). При Е-гиповитаминозе нарушается теч. беременности.

Отрицательно на половые функции могут влиять прогорклые жмыхи (ис­порченные жиры), кормление преимущ. бардой. Нужно учитывать и кислотность кормов, т.к. она может вызвать общий ацидоз и бесплодие. Ацидозом можно, по-видимому, объяс­нить наблюдавшееся иногда бесплодие жив-х, получавших очень большое кол-во силоса.

Клинич. признаки. При беспло­дии, вызванном кач-венной недостаточностью кормов, они те же, что и при бесплодии от истощения или ожирения.

Алиментарный инфантилизм. Это не­доразвитие половой системы молодых ♀ в сроки полового созревания всл. недокармливания.

Клинич. признаки. Для алиментарного инфантилизма характерны не­доразвитие жив-го, отсутствие поло­вых циклов в возрасте наступления по­ловой зрелости. При ректальном иссл. обнаруживают гипоплазию яичников (они м/б величиной с горошину), матка маленькая, часто про­щупывается с трудом.

Прогноз при любой разновидности алиментарного бесплодия зависит от степени нарушения обменных процес­сов и характера перерождения тканей яичников и др. органов половой сис­темы. Как правило, ликвидация али­ментарного бесплодия требует длитель­ного времени (не менее 4-6 нед).

Лечение. Назначают сбалансирован­ное кормление с учетом возраста и со­ст. жив-го, включают в рацион необходимые добавки минеральных и др. в-в. При подкормках соля­ми кальция и фосфора обязательно дают витамин D или организуют ультрафио­летовое облучение жив-го. Следует использовать естественный путь по­ступления жирор-римых витами­нов в организм, а не ориентироваться на инъекции масляных р-ров. Одно­временно с нормализацией кормления организуют прогулки жив-х, дози­рованное общение с пробниками. При улучшении состояния ♀, определя­емого по результатам клинич. и ла­б. иссл., ч/з 4- 6 нед можно использовать тканевую те­рапию, массаж яичников и др. при­емы.

При ожирении хорошие результаты дают замена концентратов сочными кормами и активный моцион. Беспло­дие в этом случае устраняется труднее, чем при голодании или кач-венной недостаточности рациона.

Пастбищное содержание, моцион, инсоляция, общение с пробником обычно способствуют быстрому восста­новлению плодовитости. Однако в ряде случаев после зимне-весенних недокормов половая циклика восстанавливается только ч/з 4-6 мес, несмотря на хоро­шее кормление жив-х и пастбищное содержание.

Предупреждение алиментарного бесплодия осуществляет­ся созданием специализированных групп животных по выращиванию ре­монтного молодняка, где обеспечивают его кормление в соответствии с возрас­том. Организуют своевременную и пра­вильную заготовку, доставку и хранение кормов. Устанавливают и используют необходимые механизмы по переработ­ке кормов, подготовке их к скармлива­нию и раздаче животным.

(141) ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЗАРОДЫШЕЙ

Под трансплантацией зародышей понимают перенос зародышей из поло­вых органов жив-х-доноров в поло­вые органы жив-х-реципиентов. При этом в организме реципиентов на­ступает нормальная беременность с раз­витием зародышей, а затем и плодов.

Современные методы суперовуляции позволяют увеличить в 10-20 раз число образующихся в яичниках яйцеклеток: у коров и овец - до 25, у свиней - до 40- 45, у лошадей - до 5, у грызунов - до 90.

Длительное сохранение зародышей позволяет создавать запасы (банки заро­дышей) ценного генетического фонда и экспортировать или импортировать за­родышей высокопродуктивных и ред­ких пород жив-х. Пересадка заро­дышей жив-х мясных пород молоч­ным коровам имеет неоспоримое пре­имущество по сравнению со скрещи­ванием мясных быков с такими корова­ми и, сл-но, будет способство­вать увеличению производства говяди­ны. Возможно получение двоен путем пересадки по одному зародышу в каж­дый рог матки или введением дополни­тельного зародыша в небеременный рог матки. Можно получать ценный в племенном отношении приплод от коров местных пород, имеющих иммунитет к различным болезням.

Пересадку зародышей можно ис­пользовать и для изучения многих воп­росов физиологии и патологии беремен­ности, межвидовой гибридизации. На­пример, после пересадки овцам зароды­шей коз рождаются нормальные коз­лята, а от коз после трансплантации им зародышей овец - ягнята.

Однако преимущество от трансплан­тации зародышей в условиях хоз-ва достигается только при четком повсед­невном осуществлении комплекса агрозооветорганизационных мероприятий. Важнейший элемент его - наличие здо­ровых, конституционально крепких до­норов и реципиентов, обеспеченных полноценным кормлением, хорошим содержанием и правильной эксплуата­цией; высококвалифицированных аку­шеров-гинекологов; специального цен­тра (пункта) трансплантации зароды­шей с необходимым оборудованием и оснащением.

Работу по трансплантации проводят в следующем порядке: отбор доноров и реципиентов; вызывание множественной овуляции (суперовуляции) у доноров и их осеме­нение; получение зародышей от доноров; оценка, культивирование и хранение зародышей; синхронизация полового цикла ре­ципиентов с половым циклом доноров; пересадка зародышей на стадии морулы или бластулы реципиентам.

(144) Физиологические основы получения спермы на искусственную вагину

У жив-х всех видов метод искусственной вагины (ИВ) позволяет получать сперму двумя путями: 1) на ♀, ♂ или кастрата и 2) на мане­кен.

Сперму на жив-е получают в об­становке, обычно создаваемой при есте­ственном осеменении. Его лучше поме­щать в станок. В момент садки техник держит подготовленную вагину справа на уровне таза жив-го. При получе­нии спермы на ИВ требуется определенный навык. Нельзя подставлять вагину к головке полового члена преждевременно или, наоборот, поздно, т.к. это обусловливает тормо­жение эякуляции. Ее следует подстав­лять в тот момент, когда половой член производителя приближается к крупу манекена. При этом у быка, барана и хря­ка левой рукой препуциальный мешок вместе с половым членом смещают впра­во так, чтобы его головка была направле­на в отверстие ИВ, которую удерживают другой рукой спра­ва от таза жив-го-манекена на уровне тазобедренного сустава. При получении спермы от хряка ИВ следует прижать во время эякуляции к боку таза свиноматки и слег­ка наклонить конец вагины со спермоприемником для того, чтобы эякулят бы­стрее стекал в последний.

В момент эякуляции у крс и мрс ИВ должна располагаться под углом 35-45° по отношению к горизонталь­ной плоскости. У жив-х др. ви­дов уклон ее может б. меньше. Слиш­ком большие уклоны вагины вверх, вниз и в стороны могут травмировать поло­вой член.

От производителей всех видов с/х жив-х можно по­лучать сперму в ИВ, пользуясь вместо жив-го чучелом. ИВ располагают сбоку чучела так же, как и при получе­нии спермы на жив-е, или чаще все­го помещают вагину внутри чучела. Од­нако при получении спермы на чучело отсутствуют необходимые нейросексульные раздражители, что приводит к торможению половых рефлексов. До 40 % взрослых быков не удается при­учить делать садки на чучело, а у некото­рых быков, делающих садку, со време­нем возникает искусственно приобре­тенная импотенция. Для усиления по­ловых рефлексов, получения большего и лучшего кач-ва спермы от быков-производителей лучше пользо­ваться передвижным чучелом конструк­ции П.И. Пакенаса. Бык активно идет за чучелом. Когда чучело останавлива­ют, бык делает садку.

По окончании эякуляции ИВ поворачивают спермоприемником вниз, открывают краник, чтобы выпустить воздух и обеспечить стекание спермы в спермоприемник. Затем спермоприемник отделяют от ва­гины и немедленно передают его в лабо­раторию, а вагину - в моечную.

Сперму хряков обычно получают на чучело. Предложено много чучел раз­личных конструкций. Удобным оказа­лось чучело с откидной спинкой. Внут­ри чучела размещены вагина со спермоприемником.

Имеется металлическое чучело кон­струкции В.Б. Дорошкова. Его досто­инство - возможность обогревания задней части и изменения угла наклона ИВ. Поэтому созда­ются наилучшие условия для эякуля­ции.

При получении спермы у жеребца вагину нужно крепко держать у таза кобылы, чтобы создать нужный упор для полового члена. Всл. сильного увеличения объема полового члена во время эрекции головки создается опас­ность разрыва камеры. Поэтому при чрезмерном повышении давления в вагине открывают краник или отвертыва­ют немного винтовую пробку, выпуска­ют часть воздуха и воды и вновь завин­чивают пробку. Давление в вагине сле­дует изменять на основе учета индивидуальных реакций жеребца

Получить сперму от птицы не­сложно. Сначала производителя при­учают делать садку на ♀, фиксиро­ванную руками. Для удобства работы применяют высокий стол. При получе­нии спермы птицу фиксируют левой ру­кой, а в правой руке держат вагину. В момент проявления обнимательного рефлекса ИВ подно­сят к клоаке птицы. Половой член у пе­туха отсутствует. Поэтому совокупи­тельного рефлекса нет и эякуляция за­канчивается быстро, характерным толч­ком. У селезня совокупительный рефлекс и эякуляция продолжаются от 2 до 5 мин. Половой член хорошо развит, его длина 10-12см и больше. Для об­легчения введения полового члена се­лезня в вагину утку фиксируют на краю стола в распластанном состоянии.

Правила получения спермы (см. вопрос 131).

ВИДЫ ТОРМОЖЕНИЯ ПОЛОВЫХ РЕФЛЕКСОВ. Неправильная эксплуатация ♂ может привести к торможе­нию половых рефлексов.

Безусловные виды торможения. К безусловным видам торможе­ния относятся отрицательная индукция и запредельное торможение.

Отрицательная индукция. Сущность этого вида торможения заключ. в том, что проявление условного, рефлекса тормозится ориентировочным рефлексом на посторонние раздражи­тели. Например, при получении спермы на ИВ ориентировочный рефлекс вырабатывается на появление новых лиц в манеже, на изменение места спаривания. Ориентировочный рефлекс тормозит проявление половых рефлексов. Чаще всего влиянию отрицательной индукции подвержены бараны, у которых изменение места получения спермы может тормозить проявление половых рефлексов в течение длительного периода. Отдых производителя и правильная эксплуатация в конечном итоге снимают отрицательную индукцию, и половые рефлексы восстанавливаются, Отрицательная индукция легко тормозит локомоторный рефлекс, в меньшей степени совокупительный и рефлекс эякуляции. Для предупреждения отри­цательной индукции необходимо своевременно приучать самца к месту спаривания в определенной обстановке.

Запредельное торможение. Этот вид торможения наблюдается при очень сильном условном раздражителе или сумме раздражителей. Появляется запредельное торможение у сильновоз­будимых ♂, особенно если они долго не использовались в случке. У таких производителей сильное проявление локомоторного рефлекса (запредельное раздражение) тормозит последующие звенья половых рефлексов. Эрекция полового члена бывает недостаточной, поэтому совокупительный рефлекс проявляется очень слабо и не оканчивается семяизвержением. Если выделение спермы происходит, то ее мало и она неполноценна. При дуплетной садке у быков второй эякулят бывает обычно качественнее первого, так как сила раздражения при­ходит в норму и запредельное торможение снимается. Запредельное торможение можно преодолеть, выдержав ♂ некоторое время перед ♀. При равномерном использовании производителей запредельное торможение обычно не наблюдается.

Условные виды торможения. К ним относятся угасательное и дифференцировочное торможение и торможение запаздывающего рефлекса.

1 Угасателъное торможение. Этот вид торможения вырабатывается в том случае, если условный рефлекс не подкреп­ляется безусловным. Совместное содержание ♂ и ♀ часто приводит к угасательному торможению. Постоянно действующее раздражение (запах, вид ♀) возбуждает половые рефлексы, но раздражение не подкрепляется спариванием. В силу этого половые рефлексы угасают т.е. наступает угасательное торможение.

Дифференцировочное торможение. Очень часто диф. торможение развивается на неудачное покрытие ♀, а также на ♀ определенной мастн, роста и т.д. Диф. торможение может вырабатываться у произ­водителей, которых периодически используют в естественной случке с ♀ в охоте, если случку проводят в новом помещении, а не в манеже, где этого производителя использовали на ИВ. В последующем у таких производителей на ИВ в прежнем помещении развивается диф. тор­можение, снять которое можно лишь при естественном спаривании с самками в охоте. Спаривание необходимо производить в той же обстановке, где брали сперму на ИВ.

Торможение запаздывающего рефлекса. Этот вид торможения вырабатывается тогда, когда м/у условными и безусловными раздражителями проходит большой промежуток вре­мени. Если условный раздражитель действует преждевременно, то возбуждение затормаживается и половой рефлекс угасает. В работе с производителями торможение запаздывающего рефлекса развивается в том случае, когда ♂ приводят в манеж преждевременно. Тормо­жение м/б продолжительным, преодолеть которое можно путем предоставления производителю прогулок, отдыха, а также путем изменения обстановки в период спаривания.

(146) Функциональные расстройства яичников

Гипофункция яичников - это понижение их гормональной ак­тивности, вызывающее ослабление клинического проявления призна­ков полового цикла. Анафродизия - отсутствие клинического прояв­ления признаков полового цикла в течение длительного периода, обусловленное функциональными нарушениями или морфологичес­кими изменениями яичников.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами Г. и А. являются недостаточное и неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания жив-х - размещение их в помещениях с повышенной влажностью воздуха, низкой температурой и наличием постоянных сквозняков, отсут­ствие активного моциона, недостаточное воздействие солнечных лучей, чрезмерная эксплуатация рабочих животных. Указанные при­чины вызывают определенные нарушения обмена веществ и расстрой­ства гипоталамо-гипофизарной регуляции овариальной функции.

В рез-те воздействия неблагоприятных факторов происходит замедление процесса роста и созревания фолликулов. Организм жив-го не насыщается необходимым кол-вом эстрогенных гормонов, поэтому в эндометрии не происходят морфологические изменения, характерные для нормального полового цикла. Признаки эструса - течка, охота и половое возбуждение - протекают в слабо выраженной форме или субклинически.

Степень функционального расстройства чаще всего находится в прямой взаимосвязи с характером, силой и продолжительностью влияния на организм отрицательного агента. При слабо выраженном и кратковременном воздействии агента обычно развивается Г. яичников; при сильном влиянии его, которое может вызвать некоторые структурные изменения в яичниках, обычно развивается А. При длительном течении процесса в яичниках и сл.об. матки развиваются дегенеративные изменения струк­турных элементов.

Симптомы. При Г. течка, охота и половое возбужде­ние проявляются в слабо выраженной форме, промежутки м/у эструсом значительно удлиняются, т.е. нарушается ритм полового цикла.

При ректальном исследовании обнаруживают слабую ригидность матки или она вообще не улавливается. Яичники незначительно уменьшены в объеме, иногда удается выявить желтое тело.

Характерным признаком А. является длительное от­сутствие эструса, возможно сильное исхудание или ожирение жив-го.

При ректальном иссл. устанавливают, что ригидность матки отсутствует, консистенция яичников однородная, в объеме они уменьшены. Желтое тело или фолликулы не обнаруживаются.

Иссл. биопсированного эндометрия позволяет установить характер и глубину изменений в яичниках. Недостаточное поступле­ние в кровь эстрогенных гормонов без последующего прогестеронового влияния обусловливает характерные изменения в эндометрии. Эндометрий покрыт многорядным эпителием. Железистый и покров­ный эпителий низкий, находится в состоянии нерезко выраженной лролиферации. Признаки секреции желез не обнаруживаются, про­светы их сужены. Клетки стромы желез тесно расположены. Отдель­ные участки стромы эндометрия подвергаются фиброзированию и гиалинозу, стенки сосудов утолщены, их просвет сужен.

Диагноз. Г. и А. алиментарного проис­хождения диагностируют на основании тщательного анализа рационов, рез-тов лаб. иссл. корма и крови жив-х. С диагностической целью, кроме общего клинического и гине­кологического иссл., проводят при возможности биопсию эндометрия.

Прогноз. При Г. и А. яичников функцио­нального происхождения, протекающих без дегенеративных измене­ний в яичниках и матке, прогноз благоприятный. Обычно способность к оплодотворению сравнительно быстро восст. после устранения причин, вызвавших заболевание. Если же имеются структурные изменения эндометрия и яичников, то процесс восст. ритма половых циклов значительно затя­гивается, жив-е оплодотворяется только после исчезновения указанных изменений.

Лечение. При Г, обусловленной алиментарными при­чинами и плохими условиями содержания, необходимо прежде всего в рацион ввести корма с достаточным содержанием необходимых организму питательных в-в, вит., макро- и микроэлемен­тов. Рацион следует составлять для высокопродуктивных жив-х индивидуальный, с учетом потребности их организма в различных в-вах. Следует также устранить выявленные нарушения в содер­жании животных. Одновременно с этим назначают лечение, которое должно способствовать нормализации регуляторного механизма полового цикла, стимулированию роста и созревания фолликулов, формированию нормального ритма половых циклов с клиническим их проявлением.

Для стимуляции репродуктивной функции широко применяется СЖК или КЖК. Коровам эти препараты вводят в дозе 2,5-3 тыс. ЕД, первотелкам - в дозе 2,5 тыс. ЕД и телкам - 1,5-2 тыс. ЕД.

СЖК или КЖК рекомендуется вводить в сочетании с нейротропными препаратами (0,1% карбахолина, 0,5% прозерина и 1%-ный фурамона). Весьма хорошее стимулирующее влияние на функцию яичников наблюдается при введении гравогормона. Гравогормон является гонадотропным препаратом, очищенным от белков. Препарат вводят подкожно в области шеи в дозе 9 ЕД на 1 кг массы однократно за 3-4 дня до наступления эструса. Для стимуляции эструса с успехом применяют различные ткане­вые препараты. Хороший терапевтический эффект наблюдается при трех-, четы­рехкратном введении фолликулина по 20 тыс. ЕД. Весьма эффективен при гипофункции яичников массаж матки и яичников ч/з прямую кишку. Его производят один раз в день в теч. 5-6 мин, повторяя ч/з 1-2 дня. Иногда массаж чередуют с орошением влагалища горячей водой (45°С) или 1% раствором натрия хлорида. Массаж и влагалищные орошения значительно усиливают цирку­ляцию крови и лимфы в половых органах, вызывают раздражение нервных окончаний, обусловливая нормализацию обменных про­цессов в указанных тканях, и приводят к восстановлению функции яичников.

(149) Хронический эндометрит коров

Хр. протекающее восп. сл. обол. матки, сопровожд. более или менее значительным изменением эндометрия и усиленной деятельностью здоровых или переродившихся маточных желез. По характеру пат. процесса различают катаральные и гнойно-катаральные Э.

Хр. катараль­ный Э. развивается как следствие патогенного действия возбудителя инфекции, проникающего в полость матки в послеродовой период, во время коитуса, искусственного осе­менения или при распространении вос­п. процесса с влагалища и шейки матки. Он характериз. глу­бокими изменениями сл. обо­л. матки в виде утолщений, разрых­лений, эрозий и изъязвлений. В толще сл. обол. разрастается соеди­нительная ткань; маточные железы ат­рофируются, а местами из них формиру­ются кисты величиной от булавочной головки до куриного яйца; отдельные железы или группы их подвергаются ги­перплазии. Наряду с атрофией и истончением сл. обол. наблюда­ются утолщения складок, а различной формы разращения грануляционной ткани превращаются в рубцы

Характерные признаки: бесплодие, выделения из матки мутной хлопье­видной слизи, порой с примесью кро­ви. Ритм половых циклов нарушается или возникает анафродизия. Иногда половые циклы бывают регулярными, но отмечается бесплодие, несмотря на многочисленные осеменения, или воз­никают скрытые аборты в начальных стадиях беременности, после которых у жив-х ч/з 1-2 мес выявляются признаки стадии возбуждения полово­го цикла. Во влагалище находят полос­чатую гиперемию, скопление мутной слизи слабокислой реакции. Обычно экссудат выделяется во время лежания жив-го, главным образом в период течки. В стадии уравновеши­вания отмечаются увеличение и гипе­ремия влагалищной части шейки мат­ки или смещение ее в стороны, вверх; канал приоткрыт и пропускает 1-2 пальца.

В ряде случаев половые циклы прекращаются, выделения отсутствуют, в матке накапливается катаральный экс­судат.

Мазки, взятые из матки или из кана­ла ее шейки, состоят из слизи, б. кол-ва распадающихся лейкоцитов и клеток реснитчатого эпителия. Рек­тальным иссл. устанавливают неравномерное утолщение стенок рогов и тела матки. Местами ткань уплотнена, местами дряблая или флюктуирует (кис­ты). Часто общий объем матки увели­чен; рога и тело опускаются в брюшную полость, а яичники - иногда до уровня дна таза (у кобыл). Моторная функция матки нарушается: ригидность слабо выражена или отсутствует.

Прогноз при хр. катараль­ном Э. сомнительный, т.к. ряд глубоких морфол. из­менений матки остается необратимым.

Скрытый хр. Э. - разновидность ка­тарального, хар-ся отсутстви­ем морфол. изменений (при клиническом иссл.). Возник­новению б-ни способствуют исполь­зование спермы, контаминированной условно-патогенными или патогенны­ми микроорганизмами, неправильный выбор времени осеменения, при кото­ром возникает бесплодие и увеличива­ется вероятность инфицирования поло­вых органов.

Б-нь распознается по безрезуль­татности многократных осеменений. Ритм половых циклов обычно не нару­шается. Во время течки отмечается обильное выделение из половой щели мутной слизи с примесью хлопьев. Для уточнения диагноза слизь можно иссле­довать.

При введении в полость матки физ. р-ра (ч/з катетер с обратным током) выливающаяся обрат­но из матки жидкость содержит хлопья. При отсутствии клинич. признаков целесообразно провести биопсию эндо­метрия для гистологического иссл. При скрытом Э. отмечаются дистрофия и слущивание повер­хностного эпителия, диффузное или очаговое скопление лимфоидных кле­ток, разрушение маточных желез, силь­ный отек стромы эндометрия, кровена­полнение сосудов. При затяжном теч. возникают атрофические процессы.

При скрытом Э. скаплива­ющиеся в матке токсич. в-ва губительно действуют на спермиев. По­этому для восстановления плодовитости жив-го необходимо освободить мат­ку от экссудата и повысить ее тонус. Вы­сокий лечебный эффект дает примене­ние тканевой терапии по методу Фила­това в сочетании с массажем матки. Иногда + результаты по­лучаются после промывания матки фи­з. или соле-содовым р-ром за 1-2ч или непоср-венно перед осеменением.

Хр. гнойно-катаральный Э. развивается из острого или обусловли­вается деятельностью гноеродных мик­роорганизмов при хр. катаре эндометрия.

Пат. изменения выражены довольно резко. Наряду с отеком, сильной гиперемией и кровоиз­лияниями в сл. обол. матки появляются более или менее обширные очаги размягчения, гнойной инфильт­рации, дегенерации, некроза с отторже­нием ткани. Нередко изъязвление рас­пространяется на мышечные слои. Сл. обол. атрофируется; ее склад­ки сглаживаются. Местами разрастается соединительная ткань в форме бородав­чатых, грибовидных возвышений. Иногда значительные участки эндомет­рия превращаются в сплошную грану­лирующую поверхность или в зону рубцовых тяжей, образующих большие складки и спайки на внутренней по­верхности матки. Из маточных желез формируются кисты различной величи­ны. Полость матки содержит слизисто-гнойный, мутный, жидкий или густой, сливкообразный, желтовато-белый или желтый с красноватым оттенком экссу­дат.

Гнойно-катаральное восп. матки часто сопровожд. ухудшени­ем общ. сост., ослаблением ап­петита и исхуданием жив-го. Неред­ко отмечается лихорадка. Половые цик­лы выпадают или становятся нерегуляр­ными (анафродизия и нимфомания). Из влагалища периодически выделяется белый сливкообразный гнойно-ката­ральный экссудат (бели), особенно обильный во время течки.

Сл. обол. влагалища и ус­тья шейки матки отечная, сильно гиперемированная, местами изъязвленная. Канал шейки приоткрыт и пропускает 1-2 пальца. При ректальном иссл. устанавливают флюктуацию (кис­ты), отечность, дряблость тканей матки и рубцовые уплотнения; ригидность ее выражена слабо или отсутствует. Иногда отечными бывают лишь отдельные учас­тки матки.

Настойчивым лечением удается при­остановить развитие пат. процесса. Однако после б-ни иногда остаются настолько глубокие измене­ния эндометрия, что при оплодотворе­нии происходит аборт на различных ста­диях беременности.

Гидрометра и пиометра. Г. - своеобразно протекающий ката­ральный Э. При сильном оте­ке шейки, ее заращении или спайках влагалища иногда из-за вялости мышц при скручивании матки образующийся в ее полости катаральный экссудат не находит выхода и скапливается в коли­честве 15-20 л у крупных жив-х, 6-15л у овец, коз и свиней и нескольких литров у собак. Матка представляет со­бой растянутый жидкостью мешок (Hydrometra). Скопления в матке могут состоять и из гноя (Pyometra). Стенка матки истончается или местами утолща­ется за счет пролиферирующей соед. ткани.

Диагностировать пиометру и гидро­метру нетрудно. Половые циклы нару­шаются; жив-е нередко считают бе­ременным. Из половых органов перио­дически или постоянно выделяется экс­судат, скапливающийся в нижнем углу вульвы, пачкающий волосы на хвосте и задних конечностях. При полном зак­рытии канала шейки или заращении влагалища выделения могут отсутство­вать.

Влагалищным иссл. выяв­ляют гиперемию, отек и изъязвление сл. обол. влагалища и шейки матки, рубцовые стягивания или сраще­ния. При ректальном иссл. прощупывают туго флюктуирующую или несколько тестоватую матку. Тело и рога ее равномерно растянуты содержи­мым; стенка истончена или, наоборот, местами имеет кожеобразную консист. Матка опускается в брюшную полость; смещаются вниз и яичники. При большом увеличении матки ощу­щается вибрация средних маточных ар­терий, но она слабее, чем при беремен­ности, и обычно одинаково выражена с обеих сторон.

Гидро- и пиометру можно принять за двухплодную беременность. Но измене­ния стенки матки, отсутствие плода, симметричное увеличение рогов, оди­наковой силы пульсация правой и левой

(152) ЭКСПЛУАТАЦИОННОЕ БЕСПЛОДИЕ

Часто нарушение воспроизводства жив-х - следствие односторонней чрезмерной эксплуатации.

Причины - усиленный тренинг на бегах, скачках; непрерывная 300-днев­ная и более длительная лактация при пропусках половых циклов в первый и второй месяцы после родов; укорочение сухостойного периода у коров; осемене­ние ♀ до достижения физиол. зрелости; интенсивное раздаива­ние коров, особенно первотелок, кобыл; продолжительный подсосный период у свиноматок. При неправильной органи­зации подсосного метода выращивания телят в молочном скотоводстве у коров также происходит нарушение половой функции.

При эксплуатационном бесплодии нарушается обмен в-в, т.к. с мо­локом выделяется б. кол-во жизненно важных в.в, что создает в организме условия для кол-венного и кач-венного голодания. Кроме того, «молочное бесплодие» можно объяс­нить усилением реакции гипофиза на нервные импульсы, исходящие от мол. железы. Эти импульсы возника­ют из-за раздражения сосков сосунами или во время доения и массажа вымени.

Клинич. признаки. Они малоспе­цифичны. Отсутствуют половые циклы в первые месяцы после родов, асинх­ронно проявляются стадии возбужде­ния, отмечаются ановуляторные, алибидные и др. неполноценные поло­вые циклы. Наблюдается депрессия яичников - анафродизия, персистентное жёлтое тело, киста, уменьшение од­ного или обоих яичников. Яичники имеют упруго-плотную консист.; иногда выявляются фолликулы, но они остаются стабильными на протяжении длительного периода. При лактацион­ном бесплодии наблюдаются признаки остеомаляции, болезненность в области печени, опухание суставов, сетчатое строение костей на рентгеновских снимках.

Диагноз. Нарушение динамики поло­вых циклов при усиленной эксплуата­ции жив-х и отсутствии пат. изменений служит достаточным основанием к постановке диагноза на эксплуатационное бесплодие.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Назначают полноценное кормление, моцион, пастбищное содер­жание ♀ с пробником, массаж мат­ки, яичников в целях усиления их крово­обращения. При необходимости приме­няют гонадостимулирующие препараты или производят операции на яичниках. Переутомленным кобылам обычно дос­таточно предоставить 2-3-дневный от­дых с последующей умеренной работой в теч. 10-15 дней, чтобы у них восстановились половые циклы.

Организуют правильное машинное доение коров. Коровам мясных пород после родов усиливают кормление, практикуют регламентированный под­сос (3 раза в сутки), что ускоряет инво­люцию половых органов и повышает оплодотворяемость.

Эксплуатационная импотенция. Обыч­но это следствие двух причин: усталости при чрезмерной мышечной работе и по­ловой перегрузки.

Чрезмерная работа действу­ет угнетающе на проявление половых рефлексов и на кол-во и кач-во спермы (некроспермия). С др. сто­роны, недостаток моциона вызывает ожирение, общую вялость, уменьшение объема эякулята и слабую активность спермиев. Продолжительность моциона должна решаться в каждом случае строго индивидуально. Критерием в этом воп­росе могут служить только показатели кач-ва спермы. Отсутствие моциона во много раз вреднее работы. Регулярная двукратная ежедневная 1,5 или 2-часо­вая проводка жеребцов, проездка на них в качалке, подвозка кормов, выпуск в левады должны расцениваться как зоогигиенический минимум, как профи­лактическое мероприятие против импо­тенции. То же следует сказать и относи­тельно быков-производителей. Паст­бищное содержание быков, баранов и хряков - одно из лучших проф. и лечебных мероприятий против импотенции.

Половое истощение выражается ос­лаблением или прекращением спермообразования или наруш. динами­ки полового акта всл. усиленной половой функции производителя.

Клинич. признаки. К симптомам полового истощения относятся асперматизм, аспермия, олигоспермия, олигосперматизм, тератоспермия, содержа­ние в эякуляте б. кол-ва не­зрелых форм спермиев и понижение их активности и переживаемости. Наряду с изменением кач-ва спермы ослабля­ются половые рефлексы: обнимательный, совокупительный, эякуляция и особенно эрекция.

Половое истощение наступает быст­рее у жеребцов и хряков; быки и бараны значительно устойчивее в этом отношении. Это объясняется разницей в расхо­довании ими энергии во время полового акта и в объеме эякулята. У жив-х с маточным типом осеменения половой акт длиннее и объем эякулята в несколь­ко десятков и даже сотен раз больше, чем у жив-х с влагалищным типом осеменения.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Необходимо прекратить на некоторое время использование произ­водителя или значительно уменьшить число коитусов. Одновременно норма­лизуют кормление и содержание.

терапия

(6) АНЕМИИ

Анемия (А) (малокровие) – патологич. сост., хар-ся уменьш. содерж. эритроц. и Hb. в ед. объема крови. При А наруш. Дых-ная ф-я крови и разв. кислородное голодание тканей.

В па­тогенезе А ведущее место занимают два осн. проц.: 1) убыль эритроц. и Hb., превышающая регенеративные воз­можности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроц. всл. нарушения костномозгового кроветворения.

В зав-ти от сост. костномозгового кроветворения различают три типа А: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классиф. А основана преимущ. на этиопатогенетическом принципе. Выделяют сл. группы А: 1) постгеморрагические - А после кровопотерь; 2) гемолитические – А на почве усиленного разруш. эритроц.; 3) гипо- и апластические А, связанные с наруш. кроветворения; 4) Fe-и витаминодефицитные (алиментарные) – А на почве не­достатка Fe, вит. В12 и фолиевой к-ты.

Постгеморрагическая анемия (ПА) - забол-е, возникающее после кровопотерь и проявл. уменьш. в крови содерж. эритроц. и Hb. Протекает остро и хр.

Этиол. Острая ПА возни­к. всл. обильных наруж. и вн. кровотеч., связанных с поврежд. крупных кров. сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут б. различные ранения, хирург. операции, разрывы преджел. и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и др. патологии.

Хрон. ПА развив. при небольших длительных или повторных кровотеч., связанных с забол-ем почек, м.п., эрозивно-язвенным гаст­роэнтеритом; длительных геморраг. диатезах, обусловлен­ных недостатком в орг-ме вит. К и С.

ПА наблюдают при некоторых ин­ф. б-нях с явлениями выраженного геморрагич. диатеза (пастереллез, чума свиней), а также при инваз., сопровожд. скры­тыми кровотеч. (аскаридоз, парамфистоматидоз и).

Патогенез. При потере б. объема крови развив. острая гипоксия, прояв. одышкой и тахикардией. В рез-те падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Ч/з 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Всл. обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьш. в ед. объема содерж. Hb. и эритроц. В связи с усиливающейся гипоксией и ▲ содерж. эритропоэтина в сыв-ке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образов. эритроц. и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в б. кол-ве появляются незрелые формы эритроц.: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. А приобретает гипохромный характер. Одно­временно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

При хр. ПА, пока запасы Fe в орг-ме не исчерпаны, всл. усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к норм. уровень эритроц. при несколько сниж. содер­ж. Hb. В затянувшихся случ. запасы Fe в орг-ме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерж. В кровь посту­п. слабогемоглобинизированные эритроц. Наблюд. также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при Fe дефицитной А.

Симптомы. Для острой ПА характ. признаки коллапса и гипоксии. У б. ж. появл. сонли­вость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т. тела ▼, кожа покрыта холодным липким потом. Кожа и видимые сл. обол. становятся A. Падает арт. и вен. давление, развиваются одышка и тахикардия.  толчок стучащий, 1ый тон усилен, 2ой ослаблен.  частый, малой волны, слабого наполнения.

В 1е сутки б-ни, несмотря на уменьш. общего объема крови, содерж. Hb., эритроц., лейкоц. и тромбоц. в ед. объема существенно не изменяется. В посл. в крови уменьш. кол-во эритроц. и особенно Hb. В б. кол-ве обнаруж. гипохромные незрелые эритроц. - полихроматофилы, эритроц. с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ▲ содерж. лейкоц., особенно нейтрофильных и тромбоц. Пониж. вязкость крови и ▲ СОЭ.

При хр. течении заболевания признаки А на­растают постепенно. Сл. обол. становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое сост. Б-ные больше лежат, ▼ продуктивность, худеют. У них отмеч. одышку, тахикардию, ослабление тонов , появление фун-ных эндокардиальных шумов.  частый, нитевидный, T. тела ▼. В п/к клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Всл. кислородного голодания, развития дистроф. проц. наруш. норм. работа многих систем. В крови б-ных жив-х уменьш. содерж. эритроц. и особенно Hb., цветной показатель становится ниже единицы. Эритроц. имеют различную величину и форму, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из харак-ных признаков для хр. ПА.

Пат. изменения. При острой ПА отмеч. бледность всех орг-в и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизнен. повреждение крупных сосудов.

У жив-х, павших от хр. ПА, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгуст­ки. В печени, почках и миокарде отмеч. жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содерж. много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых жив-х в печени и селе­зенке могут обнаруживаться очаги экстрамедуллярного крове­творения.

Диагноз. Острую ПА, обуслов­ленную наружн кровотеч., диагностировать несложно. Затруднения возникают при вн. кровотеч. В таких случаях наряду с анамнест-ми данными учитывают симптомы заболевания, рез-ты гематологических иссл. (резкое сниж. уровня Hb., эритроц., ▲ СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке д-за на хроническую ПА важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать хар-ные из­менения в красной крови - уменьш. общего кол-ва эритроц. и особенно Hb., анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроц. Затяжные ПА необходимо диф­ф. от Fe- и витаминодефицитных А.

Прогноз. Быстрая кровопотеря общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже б. объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

Леч. При ПА принимают меры к остановке кровотеч., восполнению потерь крови и стимул. кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой ПА, третий - для хр. Наружные кровотеч. останавливают общепринятыми хир. методами. Кроме того, для остановки кровотеч., особенно вн., и при геморраг. диатезах, в/в вводят 10% р-р CaCl или Ca глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аск. к-ты. Для ▼ия и остановки местных кровотеч. нередко используют 0,1% р-р адреналина.

В кач-ве ср-в заместит. терапии в/в вводят стабилизир-ю одногрупповую кровь, плазму и сы­в-ку крови независимо от групп. принадлежности. Пока­зано также в/в введение изотонич. р-ра NaCl, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аск. к-той.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты Fe в виде глицерофосфата, лактата, SO4, карбоната, гемостимулина, а также препараты Co и Cu, стимулиру­ющие усвоение Fe, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb

Для улучш. всасывания Fe из ЖКТ жив-е обеспечивают кормами, содерж. достаточ­ное кол-во аск. к-ты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно.

Б-ным жив-м при острой ПА создают полный покой, при хр. - предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровотеч. содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

Проф. Проводят мероприятия по преду­прежд. травматизма, выявл. и леч. б-ных жив-х с острыми и хр. кровотеч.

Гемолитическая анемия (ГА) - группа заболеваний, связ. с ▲ разруш. крови, хар-ся уменьш. в крови содерж. Hb и эритроц., появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

В зав-ти от причины возникновения ГА делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в рез-те различных гене­тич. дефектов в эритроц., кот-е становятся функц-но неполноценными и нестойкими.

Приобретенные ГА связаны с возд. различных причин, вызывающих разруш. эритроц. (гемолит-е яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инф-е агенты). Эти А довольно часто встреч. у всех видов жив-х. Кроме малокровия, они проявл. ▲ в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Теч. приобретенных ГА преимущественно острое. Аутоиммунные А могут протекать хр.

Этиол. Врожденные, генетически обусловленные ГА связаны с изменениями в ст-ре липопротендов в мембране эритроц., наруш. активности ферм-в - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изм. в ст-ре и синтезе Hb

Приобретенные ГА возникают при отрав­лении гемолит. ядами - препаратами Hg, Pb, As, хлороформом, орг-ми к-тами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуд. ряда инф., кровепаразит. б-ней, и др. факторами. К причинам А у коров, в т.ч. и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка P. У телят ГА может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы А дефицит ви­т. Е в орг-ме жив-х.

Патогенез. При ГА эритроц. разруш. в рез-те внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При А, вызванных гемолит-ми ядами и противоэритроцитарными изо- и аллоантителами, набл-ся преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Мех-зм развития гемолит-ой б-ни у новорожд/ жив-х заключ. в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроц. антигены плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровожд. Образ-ем к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента с/х жив-х непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоантител возможна только ч/з молозиво. Поэтому гемолитич. б-нь возникает в первые сутки после приема молозива и макс. выра­женности достигает к 3-5-му дню жизни.

При аутоиммунных, инф. и паразитарных ГА наряду с вн.сосудистым гемолизом эритроц. разруш. в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных ГА связано с образованием в орг-ме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, кот-е и разруш. эритроц. При этом гемолизины вызывают вн.сосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, кот-е в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный проц. возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения ГА параллельно с раз­рушением эритроц. в костном мозгу развив. реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содерж. незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроц.

▲ распад эритроц. ведет к образ. избыточного кол-ва билирубина, к-рый не проводится ч/з печень, накапл. в плазме крови и обусл. развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном вн.сосудистом гемолизе эритроц. Hb не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной сист. и выделяется с мочой, т.е. возникает гемоглобинурия.

Симптомы. При остром течении ГА различают две группы признаков. 1я включает общие симп­томы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых сл. обол., та­хикардия, одышка, угнетение, ▲ утомляемость, нередко ▲ т. тела, ▼ аппетита и расстройство пищевар. 2я группа признаков явл. хар-ной для ГА – анем-ть и желт-ть видимых сл. обол., а при массивном гемолизе эритроц. – гемоглобинурия

В крови б-ных жив-х более резко ▼ содерж. эритроц., чем Hb, в б. кол-ве появл. эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмеч. анизоцитоз и пойкилоцитоз, сниж. резист. эритроц. к гемолизу, ▲ СОЭ. Содерж. лейкоц. возрастает.

У б-ных жив-х в крови ▲ содерж. не­проведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче - уробилина и нередко Hb С такими признаками у крс протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмеч. у коров в первые 4 мес. после отела в местностях с недостатком P. Водо­пойная гемоглобинурия встреч. у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от др. гемолитических А т. тела ▼.

Аутоиммунные ГА могут протекать хр. Общ. сост. б-ных жив-х изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких жив-х выявл. стойкое ▲ селезенки, печени. В крови отме­ч. стойкое ▼ содерж. эритроц. и Hb и незначит. ▲ кол-ва лейкоц., преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно ▲.

Теч. аутоиммунных ГА хар-ся периодами обострения и затухания пат. проц..

Важным диагн. признаком явл. обнаруж. в сыв-ке крови и на эритроц. фиксированных аутоантител.

Пат. изменения. Ре­гистрируют анем-ть и желт-ть непигментированной кожи, п/к клетчатки, сл. обол. и сер-х покровов. Отмеч. гиперплазию красного костного мозга, ▲ и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в м. пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи.

Диагноз. На ГА ставят с учетом анамнеза, харак-ных клин. признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и рез-тов лаб. иссл. (резкое ▼ уровня эритроц. и несколько слабее Hb, ▲ в сыв-ке содерж. непрямого билирубина, в моче - уробилина и по­явление Hb). Для диагн. аутоиммун. ГА наряду с указанными признаками ставят р-ции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоанти­тел. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные - непрямой пробами Кумбса.

В дифф. диагн. необходимо различать ток­сическую ГА, аутоиммунные ГА, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую б-нь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН.

Леч. Направлено на устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лече­ния исключают все предполагаемые причины, кот-е могут вызвать гемолиз эритроц. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают ЖКТ, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано крово­пускание с последующим введением изотонического р-ра, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, вит. и Fe. Жив-х помещают в проветриваемое помещение, орг-ют моцион.

Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче­ские р-ры Na и CaCl, р-р глюкозы с аск. к-той. Последующая терапия должна быть направ­лена на стимуляцию эффек-го эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроц. С этой целью используют препараты Fe, Co, Cu, аскорбиновую к-ту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др.

Для леч. аутоиммунных ГА показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необ. усл. Горм-ой терапии явл. дост. дозировка и кур­совое применение. Наиб. часто назнач. внутрь преднизолон.

Проф. Не допускают попадания с кормом гемолит. ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки жив-х аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рацио­ном, с достаточным содерж.м протеина и P. Им не сле­дует скармливать в б. кол-ве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая А - группа забол-ий, проявл. Функц-ой недост. всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Хар-ся они ▼ наруш. проц. пролиферации и дифф-ции кроветворных клеток. При апластической А в рез-те истощения костномозгового кроветворения отмеч.ся более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с А развив. лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды А встреч. у всех видов с/х жив-х.

Этиол. Гипопластическая, гипорегенераторная А развив. при хр. Недост-ти в рационе и орг-ме жив-х протеина, Fe, Co, Cu, вит. В12, С, фолиевой к-ты. Они возникают как осложн. хр. гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруш. усвоение и использование питат-х биологически акти­вных в-в. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным А.

Тяжелые формы гипопластических А с переходом в апластические А возникают при длительном воздействии хим. препаратов (Pb, Hg, висмута, As), лек. в-в (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хр. микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), наруш. обмена в-в (кетозе, гиповит-х групп В и С), хр. теч. инф. и инв. б-ней (паратуб. Туб. КЧС. ИНАНе, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида А способствует недост. об­разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКЛТ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез. В зав-ти от недост-ти алиментарных факторов, длительности и активности воздействия др. причин разв-ся гипопластическая или апластическая А. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущ. эритроидный росток, а при хр. токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбодитарный.

При хр. дефиците алиментарных факторов наруш. образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитоетатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в рез-те чего изменяются их антигенные св-ва и развиваются аутоиммун­ные проц-сы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических А ▲ кол-во Т-лимфоц., плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток.

Симптомы. Клин. проявл. этого вида А отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­руш. различных ростков кровет-ия и длительности течения б-ни. К общим признакам откосятся: слабость, ▲ утомляемость, ▼. продуктивности, тахикардия и одышка.

Характ-ые симптомы, указывающие на гипо- и апластическую А, - бледность сл. обол. в сочетании с кровоизл-ми, изъязвление и восп. сл. ротовой полости, ЖКТ и верхних дых. путей. Как осложн. возникают пневмонии, восп. мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови б-ных жив-х при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается ▼ содерж. эритроц. и Hb, часто встреч. незрелые формы эритроц.

При апластических А, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, всл. развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьш. кол-во эритроц. при норм. содерж. в них Hb Среди эритроц. редко встреч. и полихроматофилы, отмеч.ся анизоцитоз, пойкилоцитоз и ▲ СОЭ. При пораж. всех ростков кроветворения сниж. также содерж. лейкоц. и тромбоц. и относительно ▲ число лимфоцитов.

Наиболее хар-ные изменения обнаруж. в костном мозгу. При гипопластических А, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, разв-ся реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических А, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инф. и инв. болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохра­нившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в неб. кол-ве встреч. миелоидные клетки и увеличено кол-во лимфоцитов и плазматиче­ских клеток.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета харак-ных клинико-морфол. признаков, рез-тов иссл. крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит иссл. картины крови и кост­ного мозга. В крови отмеч. гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущ. с уменьш. кол-ва нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено кол-во лимфоидных и плазматических клеток.

При дифф. д-зе следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую б-нь, лейкоз, ИНАН и КЧС, и др. виды А.

Прогноз. При гипопластических А в большинстве случаев бл-ный, при апластических - небл-ный.

Леч. В рацион вводят достаточное кол-во незаменимых аминок-т, необходимых вит., макро- и микроэлементов.

Для стимул. кроветворения применяют препараты Fe (Fe глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, Fe лактат и Cu сульфат. Хорошее действие оказывает в/м или п/к введение стабилиз-ой аллогенной или гетерогенной крови, а также неспециф-го глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморраг диатеза в/в вводят 10% р-р CaCl или глюконата по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения  деятельности делают вливания р-ра глюкозы с аск. к-той, а также применяют  ср-ва.

Проф. Жив-х обеспечивают полноцен­ным рационом, предупреждают токсикозы и нарушения обмена в-в, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие Fe, Cu, Co.

(8) Гипотония и атония преджелудков

Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр.

Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; от­сут-ем актив. прогулок зимой.

В промышл. комплексах г. и а. преджелуд­ков нередко развив. на фоне СТового сост. пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов.

Вторичные гипотонии - атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение.

Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. - со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токси­ч. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­т-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в даль­нейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нор­мы - 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­ш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значи­тельно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой к-ты.

У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼.

Течение. Острые, неосложненные г.и а. пред­желудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с ослож­нен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков.

Диагноз. Хаар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и призна­ков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин.

Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na.

Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км.

(9) Ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы. С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь.  и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

(11) Беломышечная б-нь молодняка

Беломышечная б-нь (ББ) (миопатия). У молодняка с/х жив-х наблюдаются глубокие наруш. обменных проц. в орг-ме, функц.-морфол. изменения в НС, в скелетных и  мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело б-нь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хоз-ве б-нь поражает до 60-80% ягнят, а гибель может достигать 35-50%. Б-нь возникает вскоре после рождения - в первые 2 нед. или в последующие 2-3 мес. жизни.

Этиол. ББ относится к болезням селеновой и Е-вит. недост. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминок-т, вит. Е, а также недостаток Co, Mn, I. Не­обеспеченность рациона беременных жив-х по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Забол-е чаще встреч. в хоз-вах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологич. фактора на орг-м воз­никает патология обмена в-в, усиливаются диссимиляционные проц-сы, наруш. питание мышечной и др. тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кров. сосудов и клеточных мембран, наруш. их структура. При массивном разруш. мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название ББ. Хар-ный признак ББ – ▲ уровня креатинфосфокиназы.

Симптомы. Общ. угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, т. тела норм. Иногда развив. отеки суставов, нарушена ф-ция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние 2-го тона, его ослабление и приглушенность. Частота  может достигать 160-200 уд/мин., дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, рот открыт, язык высунут.

В крови б-ных снижен уровень вит. Е, метионина, цистина, Se, ряда др. микроэлементов. ▼ содер­ж. эритроц., Hb, лейкоц., ускорена СОЭ. В моче нередко содерж. белок, сахар, б. кол-во креатина, обнаруж. миоглобин.

Пат. изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета. Очаги этих изме­нений более выражены в жеват-х и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей.  увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу  мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиол., клин., пат. и лаб. данных. С диагно­ст. целью исп. селенит Na или вит. Е, после применения которых теч. ББ пре­рывается.

Леч. Ягнятам, телятам вводят селенит Na п/к или в/м в дозе 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1 % р-ра) на 1 кг массы жив-го. При добавлении вит. Е и Se раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными св-вами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, сниж. смертность жив-х. Препарат фехолин при ББ применяют внутрь: телятам - по 15-20, по­росятам – 3-5 мл. Наилучшие рез-ты получают при ис­пользовании смешанной добавки вит. Е, Se и метионина.

Проф. После введения вит. Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается ББ ягнят. Вит. Е, примененный ягнятам, оказывает эффект. проф. действие против ББ. На 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (вит. Е): телятам и коровам - 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку и свиноматкам - 10 г. Назначают его также внутрь: крс - 0,01-0,03 г, телятам - 0,005-0,01

(16) Болезни ОБМЕНА В-В у пушных зверей

В звероводстве широко распространены б-ни, обусл. дефицитом некоторых вит., особенно группы В, микро­эл., в частности Fe, и незаменимых аминок-т. Нарушения же обмена Ca, P, витаминов A, D и др. регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питат-го в-ва, а одновременно нескольких.

Гиповитаминоз B1. Регистр. у всех видов зверей, иногда наносит б. ущерб звероводческим хоз-вам всл. гибели жив-х, потери качества опушения и вторичных инф..

Этиол. Вит. В1 (тиамина бромид), будучи водор-римым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных кол-вах в орг-ме пушных зверей.

В норм. условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовл-ся за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в орг-м зверей нередко наруш. полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вит. В1, а в основном из-за введ. в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих св-вом инактивировать тиамин.

Симптомы. Ч/з 2-3 нед. после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей, судороги и параличи, ослабление  деятельности и падение т. тела на 1,5-2°С. Без лече­ния б-ные погибают.

У беременных ♀ всл. наруш. полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке ♀ нередко накапл. токсические продукты метаболизма, кот-е служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у б-ных зверей развив. признаки вторичной б-ни - диплококкоза и др. бакт. инф., интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симпт. (массовые случаи анорексии и нервные расстройства), эффект-ти применения вит. B1, рез-тов анализа рациона на наличие кормовых ср-в с тиаминазной активностью или на недостаточное содерж. тиамина, определения уровня пировиноградной к-ты в крови.

Леч. Инъецируют тиамина бромид в д. 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6% р-ра) до выздоровл. В целях быстрой профилакт. гиповит-за и предупрежд. гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы.

Проф. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3-5 дн., проводят их проварку, в рацион вводят повышен дозы вит. В1, в ответственные биологические периоды жизни зверей не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В2 – б-нь, проявл. отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова всл. дефицита этого вит. при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­б. кол-ве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостат-ть его может возникнуть при ▼ уровне белка в рационе и ▲ содерж. жира. Кроме того, распад вит. В2 происходит на свету, при контакте с солями тяж-х метал и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У б-ных выпадают или обесцвеч-ся волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруж. и нервные расстройства - судороги, парез таз-х конечн, коматозное сост. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика, слабость скелетных мышц. Резистентность б-ных зверей к сек. инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на осн. анализа рационов и хар-х симпт. Однако не все клин. признаки строго специф. - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности др. вит. группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

Проф. Для предупреждения гиповит. В2 следят, чтобы осн. источником протеина в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего кол-ва сухих кормов в рационах и возмож­ности распада вит. В2 в кормосмесях рекоменд. его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю.

Железодефицитная анемия (белопухость) - б-нь пушных зверей, проявляющаяся сниж. уровня Hb в крови и депигментацией пуховых волос всл. наруш. всасываемости органического Fe корма при си­стем-ком потреблении опред-х видов сырой рыбы. При анемии шкурки б-ных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в рез-те чего обесцениваются.

Этиол. Многие рыбы из семейства тресковых, кальмары содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает Fe корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систем-ом потреблении больших кол-в такой рыбы в орг-ме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит Fe, сниж. конц-я Hb в крови и развив. признаки анемии. В рез-те наследственной предрасположен­ности у отдельных особей б-нь развив. от малых кол-в съеденной рыбы, тогда как у др. она не возникает после по­требления б. кол-в.

По мере хранения содерж. ТМАО в рыбе постоянно сни­ж. за счет образов. триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой тем. Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию Fe.

Симптомы. У б-ных щенков норок отмеч. анемич­н. видимых сл. обол., безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень Hb в крови ▼. в зав-ти от стадии развития б-ни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие др. заболев-й, особенно вторичных инф. У вы­живших щенков депигментируется подпушь, во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость разв-ся не у всех жив-х, а примерно у 50%, что объясняется наследст-й предрасположенностью.

У беременных б-ных ♀ регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых, анемичн. или мелких щенков, часто с наруш-ой функ­-й пищевар. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруж. отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исслед-я крови на Hb. Сниж. уровня Hb на 20 г/л ниже норм-го свидетельствует о начавшейся анемии.

Леч. Б-ным зверям вводят в/м по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или др. препарат орган-го Fe. Одновременно показаны симпто­матические ср-ва - белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А.

Проф. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отеч-х исследов-й, в рацион взрос­лых зверей в кол-ве не более 35%, а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. Если это невозможно сделать, то ▼уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал.

Лактационное истощение - б-нь лактирующих ♀, преимущ. норок, харак-ся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиол. Б-нь развив. всл. неполно­ценного и недостаточного кормления ♀ в периоды подготовки к размнож-ю, беремен-и и лактации. Б. значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок NaCl. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хоз-вах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размнож-ю до щенения в кондиции нижесредн. упитанности. В рез-те в орг-ме ♀ во время лактации преждевременно иссякают запасы пит-ых в-в. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского орг-ма в этот период очень большие.

Патогенез. В основе его лежит обезвоживание орг-ма зверей всл. большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размнож-ю ♀ запасы питат-х в-в иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, сниж. активность амилазы и факторов неспециф-ой резист-ти, возрастает активность некоторых ферм-в (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное жив-е может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у ♀ наблю­даются потеря аппетита, анемичн. сл. обол., исто­щен. и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии. Затем наступает коматозное сост. и смерть. Заболев-ю подвержены многопометные ♀: с 5 щенками и более. Щенки у б-ных ♀ не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа ♀, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности б-ни, ана­лиза упитанности и многоплодности ♀, неполноцен. рационов и ▼ уровня кормления, отсутствия NaCl в рационе. Учитывают эффект. лечения многих б-ных с использованием солевых р-ров.

Леч. В первую очередь вводят большие объемы физиол. р-ра NaCl. Одновременно применяют симптоматич. ср-ва: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень КРС, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Проф. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ч-х кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно NaCl с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма ♀ была полной.

Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают ч/з мясорубки с мелкими решетками и ч/з пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 нед. до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидролизаты.

(17) Болезни печени

Б-ни печени и желчных путей широко распространены среди с/х, домаш-х жив-х. Широкое распространение б-ней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и др. нетради­ционных кормов, кот-е нередко бывают недоброкач-венными, содержат токсины грибов и др. вредные в-ва. Мощный этиол. фактор - загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами пром. предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

Гепатит - восп. печени диффузного характера, сопровожд. гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистроф., некрозом и лизисом гепатоцитов и др. структ. элементов, резко выраженной печеночной недост.

Различают острый (паренхиматозный) Г., протекающий с восп. паренхимы органа, и хр. Г., хар-ся восп.-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиол. Г. - забол-е полиэтиологической природы. Причины его возник. сл.: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как рез-т действия токсич. в-в.

К Г. инф. происх. относится вирус­ный Г. собак, пушных зверей, утят и др. жив-х. Восп. печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих др. бакт. б-нях.

Из патогенных простейших наиболее часто Г. вызывают возбудители пироплазмидозов жив-х (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крс), тейлериидозов (тейлериоз крс, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крс, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная б-нь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Г. вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и др. корма; хим. в-вами - гранозаном, меркураном, Cu, мышьяком, Hg, сулемой, алкалоидами люпина и др. растений. У поросят Г. возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные Г. после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хр. Г. чаще является следствием острого Г., он может развиться и как самостоятельное забол-е при длительном действии ядовитых в-в. Возможен также переход гепатоза в хр. Г.

Патогенез. Общие патогенетические мех-змы - клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром Г. - некроз и лизис гепатоцитов, при хр. - их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­поср-венное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специф-го Г., возбудитель лептоспироза, кот-е поселяются и размнож. в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Др. инф. б-ни вызывают Г. ч/з продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, к-рый не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым в-вам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических в-в. Возбудители тейлериозов размножаются не только в л.у., но и в печени, вызывая ее восп. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбуд. токсоплазмоза размнож. в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Токсины патогенных грибов, хим. в-ва, алкалоиды и др. ядовитые в-ва действуют непоср-венно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При Г. наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков наруш., что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, разв-ся печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминок-т, жирных к-т и др. продуктов метаболизма, утилизи­ровать NH3 и др. вредные продукты, конъюгировать билирубин. Сниж. барьерной ф-ции печени сопровожд. накоплением в крови и тканях вредных в-в, действующих на почки,  в др. органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При Г. наруш. ф-ция ЦНС, орг-в пищевар., , почек и др.

Симптомы. Т.к. Г. часто является следствием какой-либо основной инф. или инваз. б-ни, симптоматика складывается из признаков основной б-ни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьш. или по­теря аппетита, ▲ т. тела, ▲. объема печени, ее болезненность всл. натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание сл. обол., ▲. уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хр. Г. отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в наруш. важнейших ф-ций орг-ма - расстройстве пищевар., плохом усвоении жиров, ▲ кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного сост. включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровожд. ▲селезенки. В крови ▼ содерж. альбумина и ▲ кол-во -и -глобулинов, конц-я NH3, холестерина, актив­ность альдолазы, ▼ активность холинэстеразы. Устанавливают + белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая), особенно при хр. Г. Моча при Г. темного цвета всл. вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологоморфол. изменения. Печень в большинстве случаев ▲, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Теч. Острое и хр. При своевременном уст­ранении причины б-ни и надлежащем лечении наступает выздоров-е. В др. случаях острый гепатит переходит в хр. который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, рез-ты клин. и лаб. иссл. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хр. без лихорадки. Печень плотная, селезенка ▲, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной р-ции. Хр. Г. от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не ▲.

Леч. Устанавливают первичную причину, при инваз. гнойных или инф. б-нях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкач. корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, т.к. это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное леч. Г. должно б. строго регла­ментировано, чтобы не усугубить пат-ий проц., не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в кач-ве ср-в терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовосп. и иммунодепрессивного действия. В кач-ве гепатопротекторов используют препараты вит. А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные проц-сы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аск. к-ты ▲ фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, вит. К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина и др. факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной к-т, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в проц.ах декарбоксилирования и транс-аминирования аминок-т в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят в/м как в-во, ▲ детоксицирующую функцию печени.

Проф. Проводят общие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инф-ых и инв-ых б-ней, осуществляют своевременное их леч. Не допускают использования испорченных, недоброкач. кормов, ядовитых трав.

Гепатозы - общ. название б-ней печени, хар-ся дистроф-ми изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков восп. В зав-ти от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и др. виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия) - забол-е, хар-ся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и наруш. основных ф-ций печени. Различают острый ЖГ (токсическая дистрофия печени) и хр. ЖГ. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки. Токсич. дистрофия печени чаще встре­чается у свиней.

Этиол. ЖГ регистрируют как 1-е, а чаще как 2-е сопутствующее забол-е. К причи­нам 1-го гепатоза относится скармливание недоброкач., испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины пат-х грибов. (Fusarium, Aspergillus, Penicillium).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Причиной ЖГ может б. недостаток Se в кормах. Как сопутствующее забол-е гепатоз развивается при: ожирении, кетозе, кахексии и др. б-нях, в основе которых лежит наруш-ие обмена в-в и ф-ций эндокринных орг-в. Дистрофия печени нередко является след­ствием инф. и инваз. б-ней, хр. б-ней ЖКТ, почек и др. орг-в.

Патогенез. Мех-зм развития ЖГ складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных к-т и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и ▼ скоростиих удаления из печени.

ЖГ наступает в тех случаях, когда поступление жирных к-т превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных к-т и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле­ние в печени синтеза жирных к-т ведет к ▲ образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орг-м гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в пат. проц. вовлекаются др. ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и др. ф-ций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровожд. расстройством пищевар., обмена в-в, накоплением в орг-ме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый ЖГ разв-ся быстро, его клин. проявление хар-ся признаками общей интоксикации и желтухи. Б-ные жив-е сильно угнетены, т. тела может повышаться на 0,5-1°С. Аппетит отсутствует или ▼. Печень чаще ▲ мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг всл. накоп­ленияв орг-ме NH3, аминов, фенолов и др. яд. в-в приводит нередко к печеночной коме.

При хр. гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьш. аппетита, диспептические явления. Печень умеренно ▲, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность сл. обол. не проявляется или очень незначительная. Т. тела н

Патологоморфол.изменения. При остром ЖГ печень резко ▲, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хр. ЖГ хар-но чаще ▲ печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок. Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При токсической дистрофии печени обнаруж. некроз и лизис гепатоцитов и др. клеток.

Теч. Острый ЖГ сопровожд. тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жив-х. При хр. гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее леч., б-нь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хр., а последний - в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на рез-тах клин., ла­б., патологоморфолог. данных, анализа кормле­ния жив-х. Острый ЖГ необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите ▲ селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ф. хр. гепатоз от цирроза печени.

Леч. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкач. нежирное мясо, рыбу, овсяные и др. каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В кач-ве медикаментозных ср-в в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных ср-в применяют холина хлорид, метионин, липоевую к-ту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, кот-е препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров.

Из ср-в, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют MgSo4, холагон, аллахол и др.

Проф. Не допускают использования недобро­кач. кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Проводят мероприятия по про­филактике б-ней обмена в-в и эндокринных орг-в.

(21) Бронхит и бронхопневмония

Бронхит - восп. сл. обол. и подслизистого слоя бронхов. Болеют жив-е всех видов, чаще молодые, старые и ослабленные. Массовое распространение Б. наблюдают среди крс при наруш.х зоогиг-ких параметров содерж. Часто болеют также поросята и под­свинки в откормочных хоз-вах.

По течению Б. классифицируют на острые и хр., по происхождению – 1-е и 2-е, по хар-ру восп. - катар., гнойные, геморраг-ие и фибри­н-ые. В зав-ти от поражения категории бронхов в брон­хиальном дереве различают макробронхиты (поражаются преиму­щественно крупные бронхи), микробронхиты (поражаются мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражаются бронхиолы). В клин. практике регистрируют обычно диффузные бронхиты. По степени поражения бронхиальной стенки бронхиты подразделяют на эндобронхиты (когда проц. локализуется в сл. обол. и подслизистом слое) и перибронхиты (поражаются наружные слои бронхиальной стенки и серозный покров).

Этиол. В большинстве случаев Б. возникают при наруш. технологии содерж., кормления и эксплуата­ции жив-х. Причины острых ка­таральных Б. - содерж. жив-х на необогревае­мых цементных или асфальтовых полах без подстилки, высокая влажность воздуха в помещении в сочетании с низкими Т.ми, сквозняки, резкие колебания т. в помещении, поение жив-х холодной водой при постоянном содерж. их в теплых помещениях, простуда во время транспорти­ровки и др. простудные факторы. На фермах с выгульным содерж. б-нь регистрируют чаще сезонно: ранней весной и поздн. осенью.

Причиной острого Б. может б. и попадание в дых-ые пути в б. кол-ве кормовой или почвенной пыли. Б-нь появл. и в рез-те раздражения сл. обол. бронхов скапливающимися в помещениях вредными газами: NH3, сероводородом, метаном и др. При­чиной Б. может стать попадание в трахею и бронхи кор­мовых масс при наруш. акта глотания, неумелой даче меди­каментов ч/з рот, несоблюдении правил асептики во время тра­хеотомии или проведения внутритрахеальных инъекций.

Хр. Б. обычно разв-ся как продолжение острого, если не устранены причины и не проводится леч., а также если этиологические факторы б-ни хотя и менее вы­ражены, но действуют продолжительно.

Геморрагические, гнойные и фибринозные Б. возни­кают в рез-те сильного раздражения сл. обол. бронхов при вдыхании отравляющих в-в, концентрированных пром-ых газов, горячего дыма или как симптомы при инфекц. б-нях.

Патогенез. Под действием этиологического фактора на интерорецепторы сл. обол. бронхов (холодный воздух, пыль, раздражающие газы, вирусы, бактерии, грибы, токсины и др.) наруш. нервная и гуморальная регуляция ф-ции бронхов. Капилляры сл. обол. вначале спасти­чески сокращаются, затем расширяются, что проявл. сухостью сл. об. а в дальнейшем экссудацией. Разв-ся восп. проц. в сл. обол. бронхов, при этом отмеч-ся бурное размножение микро­флоры, токсинообразовяние, частичная гибель бронхиального эпителия и вор­синок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается восп. экссудат, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоц., эритроц., микроорг-мов. Продукты восп. всасываются в кровь, в рез-те чего проис­ходит интоксикация орг-ма, сниж. продуктивность жив-го, появл. общая слабость, может отмечаться субфебрильная лихорадка. Всл. гиперемии и набухания сл. обол. уменьш. просвет бронхов, иногда, при накоплении экссудата, они закупориваются, наруш. газооб­мен, т.к. недостаточность внешнего дыхания не всегда компенсируется.

Пат. изменения. При остром катаральном Б. сл. обол. гиперемирована, набухшая, в просвете бронха катаральный экссудат. При гист. иссл. обнаруж. десквамацию и ги­бель бронх-го эпителия, потерю клетками ворсинок, в эк­ссудате б. кол-во погибших клеток, лейкоц., эритроц., микробов.

При хр. Б. отмеч. атрофию сл. обол., потерю эластичности бронхов, в нек-рых из них можно обнаружить участки сужения (бронхостеноз) или расшире­ния (бронхоэктазия), перибронхит. В просвете бронхов неб. кол-во вязкого слизистого экссудата, в краевых участках легких - эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные л.у. увеличены и отечны.

Симптомы. Клин. проявление б-ни зависит от давности проц.а, степени поражения бронхов, вида и возраста жив-го. Аппетит при остром катаральном Б. обычно ▼, дыхание несколько учащено, продуктивность и работо­способность жив-х ▼. Т. тела норм. или субфебрильная. Хар-ный симптом б-ни - кашель, в первые дни сухой и болезненный, в дальнейшем глухой, влажный и менее болезненный. Аускультацией области грудной клетки вначале обнаруж. Жестк. везикулярное дыхание. В последующие дни хрипы становятся влажными, мелко- или крупнопузырча­тыми. Носовое истеч. ста­новится постоянным при переходе восп. проц.а на сл. обол. носовых ходов или придаточных синусов.

Хр. Б. протекают длительно, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клин. симпт. Хар-ны исхудание, бледность сл. обол. ▼ продук-ти и работосп-ти жив-х. Забол-е сопровожд. сухим кашлем, который может б. в виде приступов. У свиней наблюдают приступы кашля из 20-30 кашлевых толчков подряд. После приступов появл. сильная слабость, иногда рвота, сл. обол. и кожа свиней синеют. Дых-е напряж-е, заметна экспираторная одышка. Аускульт. Устанавл. сухие хри­пы, в передних и средних участках легких жесткое везикулярное дыхание, в каудальных ослабленное везикулярное дыхание. Хр. Б. могут осложняться стенозами бронхов, бронхоэктазией, ателектазом, эмфиземой.

При геморраг-их, фибр-ых, гнойных и гнилостных Б. всл. распространения восп. проц.а на легочную ткань появл. симптомы бронхопневмонии.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и клин. симпт. Иссл. крови при остром ка­таральном Б. устанавливают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток и повышенную СОЭ, при хр. Б. - эозинофилию и моноцитоз. Рентгеновским иссл. при хр. Б. и перибронхите обнаруж. усиление бронхиального рисунка, а в местах развития эмфиземы легких - просветленные участки ле­гочного поля. Для исключения инф. и паразитарных б-ней, сопровождающихся симптомами поражения дых. путей и легких (ИРТ, инф. бронхит, инфекционный атрофический ринит, грипп, пастереллез, сальмонеллез), проводят комплекс эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и др. специальных лаBторно-диагностических иссл.

Леч. В первую очередь устраняют неблаг-ые внешние и вн. этиологические факторы, создают норм. Зоогигиен.условия. Б-ных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое по­мещение. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные корма. Рацион из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Б-ных острым и хр. Б. лечат комплексно с применением патоген-ких и симптом-их ср-в. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов восп. экссудата назначают отхарк-ие и дезинф-е дых-ые пути ср-ва. С этой целью применяют аммония хлорид, терпингидрат, Na гидрокарбонат, карловарскую соль и др. Хо­рошее действие оказывают аэрозольные ингаляции теплых водяных паров с Na гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвка­липта и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

При лечении б-ных хр. Б. телят хор-е рез-ты дают ежедневные в теч. 3-5 дн. п/к вве­дения эуфиллина (для расширения бронхов) и внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата). Для размягчения уп­лотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить в комплексе лечебных мер внутрь с жидким кормом Na или калия Iид.

В сл. перехода катарального восп. с бронхов на бронхиолы и легкие, а также, при гемор-их, фибр-ых, гнойных и гнил-ых Б. проводят комплексное леч. с применением антимикробных этиотропных препаратов, как и при бронхопневмонии (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол и др.).

Проф. Рекомендуется молодняк завозить из возможно меньшего кол-ва хоз-в-поставщиков, соблю­дать правила транспортировки и обработки при поступлении в комплекс. Содерж. и кормление жив-х дол­жно соответствовать зоогигиецическим нормативам. Следует устранять воздействие на жив-х простудных факторов, исключать все, что может вызвать запыленность помещений, содержать в исправности канализацию и вентиляцию,. Б. значение в проф-ке брон­хитов имеют мероприятия, направ-е на усиление естеств. резист-ти орг-ма молодых жив-х: закаливание, лагерное содерж., УФЛ, обязательное соблюдение норм выпойки молозива, обогаще­ние рациона витаминами и минеральными добавками и др.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) - восп. бронхов и легких, сопровожд. обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Б. относится к очажковым пневмониям и хар-ся дольковым распрост-ем восп. проц.а. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего проц. может охватить несколько долек, сегментов и доли легких.

Этиол. Б. - забол-е полиэтио­логическое и обычно возникает в рез-те комбинированного воздействия на орг-м неблагоприятных факторов (СТоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие забол-е и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют на 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бакт. и грибную микрофлору.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом наруш. технологии и вет.сан. правил выращивания, содерж. и кормления жив-х. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии явл. простудные и др., связанные с раздраж. дых. путей. Возник-ию Б. способствуют и др. вн. и внешн. факторы, снижающие естеств. резистент­ность орг-ма жив-х:

Большую роль в возн-ии и развитии Б. играет бакт. микрофлора: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др.

В больш-е случаев бакт. Микрофл. в этиологии бронхопневмонии играет 2-ю, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной забол-я. Это может наблю­даться при ▲ вирулент. или токсикогенных св-в микробов, и б. их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с к-ми орг-м ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках жив-х

Патогенез. Б. рассматривают не только как мест. проц. с локализацией в легких, а как общ. забол-е, проявляющееся наруш. всех систем и ф-ций орг-ма.

Под воздействием этиолог-го фактора, например резкого переохлажде­ния, в орг-ме разв-ся аллергическое сост., проявл-ся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению норм. ф-ции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое обол. бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови сниж. конц-я лизоцима, гистамина и ▲ содерж. глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, кот-е раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в сл. брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоц. и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий сл. обол. где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в сл. оболочках дых. путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах ч/з несколько дн. после осложн. бактериаль­ной флорой.

Восп. проц. при Б. может развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы. Однако восп. проц. может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения проц. в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Восп. проц. рас­пр-ся по продолжению бронх. разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

Характер восп. проц.а при бронхопневмонии варьирует в зав-ти от этиологического фактора и степени сопротивляемости орг-ма. В- начальных стадиях б-ни в бронхах и альвеолах разв-ся серозное, серозно-катар. или катар. восп. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающййся экссудат, состоящий из муцина, лейкоц., эритроц. и клеток эпителия бронхов и микробов. При хр. проц.ах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В рез-те всасывания из очагов восп. в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация орг-ма, сопровождающаяся различной степени ▲ т. тела, наруш. ф-ций СС, дыхательной, пищеварительной, нервной и др. систем.

У б-ных бронхопневмонией наруш. газообмен всл. ▼ия дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях б-ни наруш. газообмена компен­сируются усилением дых. движений и работы . При хр. течении сниж. степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

Пат. изменения. Наибо­лее хар-ные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях Б. и при остром течении в верхушеч­ных и сердечных долях обнаруж. множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При хр. Б. в зав-ти от давности проц. хар-но наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в рез-те слияния дольковых поражений; обнаруж. плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средостенные л.у. часто увеличены. Из неспецифичес­ких изменений при хр. Б. обнаруж. истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Симптомы. Зональные и технологические особенности животноводческих хоз-в, различная иммунобиологическая устойчивость орг-ма, многообразие и вариабельность этиологи­ческих факторов обусловливают и разнообразие проявления забо­леваемости и клин. симпт. при Б.

По течению Б. делят на острые и хр., иногда выделяют подострые. При остром течении уже в первый день б-ни при переходе восп. на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерйэ аппетита, ▲ т. тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибакт. препара­тов длительность лихорадки не превышает обычно 4-6 дн., тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У жив-х ослаб­ленных или истощенных Т. тела в большинстве случаев не ▲

На 2-3-й день б-ни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно-катар. или катар. истеч. из носовых отверстий, выделенивсво время кашля катарального экссудата. При аускультации в легких обнаруж. жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками норм-го легочного перкуторного звука. В случаях глубокого расположения восп. очагов изменений перкуторного звука обнаружить не удается.

Для хр. Б. хар-но длительное теч., часто с периодами обострений и затуханий. В зав-ти от степени поражения легких отмеч. ▼ аппетита, исхудание, отставание в росте, сниж. продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз сл. обол. ▼ эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и др. признаки. Т. тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании. При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дых-е шумы не прослушиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки притупле­ния в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматических долей легких.

Диагноз. Ввиду многообразия причин и б. кол-ва сходных заболеваний д-з на Б. проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клин. и специальных методов иссл. (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.). Данные анамнеза (наруш. технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клин. симптомы (▲ т. тела, кашель, данные перкуссии и аускультации и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза. Особо важно установить ранний и точный диагноз в крупных животноводческих комплексах и специализи­рованных фермах.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выбо­рочное рентгеновское исслед-е.

Леч. Лечебная эффект. достигается комплексной терапии, направлен­ной ▲ реактивности орг-ма, использование этиотропных антибакт. препаратов, ср-в патоген-ой, заместит-й и симпт-ой терапии для восстановл. дренажной ф-ции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с ССи дыхательной недостаточностью.

Леч. б-ных Б. жив-х наиболее резуль­тативно и экономически целесообразно в начальных стадиях забол-я, когда поражены преимущественно бронхи и брон­хиолы, а экссудативный проц. носит серозно-катаральный харак­тер. Такие поражения наблюдают обычно в первые 3-7 дн. от начала подъема т.

Широко в кач-ве антимикробных ср-в при Б. применяют антибиотики, их назначают с учетом чувст-ти к ним микрофлоры дых. путей и легких. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффект. и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении б-ни в первые дни в очагах восп., как правило, превалирует грам+ микрофлора. В этот период лучший терапевтический эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Na или K соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5% р-ре новокаина вводят в/м 3-4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000-10 000 ЕД/кг. В случае острого, подострого и хр. течения Б. назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гента-мицин, оксациллин, рандомицин, полимиксин, эритромицин и др. антибиотики. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят в/м на 0,5% р-ре ново­каина 2-3 раза в сутки в теч. 5-7 дн. из расчета 8000-15000 ЕД/кг.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматические ср-ва. С целью ▲ неспецифической реактивности орг-ма, особенно в начальный период забол-я, вводят гамма-глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины.

Для групповой аэрозольтерапии жив-х с преимуществен­ным поражением дых. путей (в начальной стадии пневмо­нии) применяют из расчета на 1 м3 1 мл 50% водного р-ра Iтриэтиленгликоля, 0,1мл молочной к-ты, 5мл 10% р-ра скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Лечебная эффект. ▲ при комбинированном использовании антибакт. ср-в с витаминами или ми­кроэлементами. Готовят лекарственные р-ры на дистиллиро­ванной воде или 1% новокаине непоср-венно перед распы­лением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50-60 ми­нут, в день таких сеансов нужно проводить 1-2, курс лечения 7-15 дн.

Проф. Предупреждение заболеваемости Б. направлено на выполнение правил технологии содерж., кормления и вет.-сан. сост. на фер­мах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хоз-ва. Особое внимание обращают на предохранение жив-х от переохлаждения и перегрева, в поме­щениях не допускают избыточного накопления NH3 и др. вредных газов, ведут постоянную борьбу с запыленностью помеще­ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах.

Б. значение отводится использованию групповых методов укрепления резис-тентности и иммунологической реактивности орг-ма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содерж., естественное и УФЛ и др. Важное значение в профилактике Б. имеют ранняя диагностика и своевременное леч. заболевших бронхитами.

(28) Гиперемия и отек легких

Забол-е, хар-ся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различ. активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких.

Этиол. Активные Г. и отек легких возни­кают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вды­хании жив-ми горячего воздуха, действии сильно раздража­ющих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная Г. может развиться при пневмотораксе и тромбозе легоч­ной артерии.

Пассивную Г. и гипостатический отек легких реги­стрируют при рекомпенсированных пороках , травматиче­ском перикардите, миокардитах, интоксикациях, б-нях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании жив-х. Отек легких может б. симптомом нек-рых инфекц. б-ней. Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в ра­боте и тренинге, СТ.

Симптомы. Клинические признаки у б-ных активной Г. и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В теч. нескольких ч. появл. возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровожд. глухим влажным кашлем. Для облегчения дыха­ния жив-е стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливаний из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно-и мел ко пузырчатые хрипы, дыхание жесткое ве­зикулярное. Перкуторный звук легких во время Г. и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный. При неблаг-м течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфиксии и СС недостаточности; прогрессирующая одышка, синюшность сл. обол., аритмичный  ма­лого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться агональное сост. и наступить смерть от паралича дых-го центра.

Патогенез. Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к ▼ию дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может б. причиной прогрессирующей дыхательной недостаточ­ности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии,

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак-ных клин. симпт. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. В дифф. диагнозе исключают крупозную пневмо­нию, остро протекающие инф. б-ни и интоксикации, тепловой удар.

Леч. Устраняют этиоло­гические факторы б-ни, жив-х переводят в умеренно про­хладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобожда­ют от работы. В/в в максимальных дозах вводят гипертонические р-ры CaCl, NaCl, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют уме­ренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной Г., гипостатическом отеке и развитии  недостаточности п/к вводят сердечные ср-ва; кофеин, кордиамин, коразол, п/к эфир.

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клин. сост. жив-го п/к введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпа­тических узлов, в/ве введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих ср-в (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симпт. пневмонии (▲ т. тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период б-ни и в первые дни после клин. выздоровления жив-м создают оптимальные условия микро­климата, освобождают от работы и тренинга.

Проф. Строго соблюдают режим эксплуата­ции и тренинга спортивных и рабочих жив-х, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

(34) Диагностика б-ней, вызыв. недостаточностью микроэлементов

Гипокобальтоз - эндемическая б-нь, обусловленная недост. в орг-ме Co и хар-ся наруш. эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Этиол. ГипоCoоз отмеч. в биогеохимических провинциях, где содерж. Co в почвах менее 1,5- 2,5 мг/кг.

Патогенез. Недостаточное поступление Co обусловливает сниж. микробиального синтеза цианокобаламина, наруш. гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке вит. В12 затрудняется переход фолиевой к-ты в ее метаболически актив­ную форму - тетрагидрофолиевую. В рез-те этого наруш. синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах. Задержи­вается их деление и созревание Наруш. гемопоэза сопровожд. сниж. окисл.-восст. проц. в тканях и органах. Поэтому при недостатке Co сниж. усвое­ние кормового протеина, разв-ся отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание.

Симптомы. Волосяной покров тусклый, сл. обол. бледные, аппетит переменный, лизуха. Жив-е захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, резину и др. несъедобные предметы. отмеч. гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые, иногда покрыты тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. ▼ упитанность, продуктив­ность, репродуктивная ф-ция, разв-ся кахексия, волосы грубеют, местами выпадают, кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

Теч. Б-нь протекает хр. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной б-нью.

Диагноз. ГипоCoоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, кот-е развиваются всл. недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных в-в. Применение в та­ких случаях солей Co неэффективно.

Леч. и проф. Широко используют добавки CoCl, Co SO4 и др. солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, , в ле­ч-профилак. минеральные смеси и т. д.

Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.

Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.

Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра­стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ▲ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.

При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно­р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в.

При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и С\Мс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятель­ности микрофлоры преджелудков.

Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппе­тит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения.

Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, екованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей.

Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее и др. участках тела.

У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu.

Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Пат. изменения. При атаксии ягнят в Г\Мгиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В С\Мги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покров­ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва.

Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности Cu и Se.

Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю­церны, сено люцерновое, вико-овсяное, клевер­ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Для лечения б-ных буйволят внутрь дают Cu SO4 1,2 мг, Co хлорида 0,4 мг/кг массы жив-го 1 раз в сутки до выздоровления.

Проф. Для предупр. энзоотической атаксии буйволят пред­лагается с ноября по апрель вводить в рацион добавку, состоящую из 0,6 мг Cu SO4 и 0,2 мг Co хлорида на 1 кг массы жив-го в сутки. Широко применяют добавки Cu SO4, специальные минеральные брикеты из NaCl.

Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле­ток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза.

Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ­ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.

Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.

Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз­вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак­теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю­дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд­шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че­шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.

Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд­рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).

Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже­дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.

Проф. Нормируют содержимое Zn в ра­ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров­нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра­няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино­к-тами.

Недостаточность Mn - хр. забол-е, хар-ся наруш. воспроизводительной ф-ции, деформацией костей и су­ставов. Отмечается у жив-х всех видов.

Этиол. Дефицит Mn в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и тор­фяными почвами нейтральной или слабощелочной р-ции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы Mn расте­ниями сниж. Недостаточность Mn возникает при одно­типном кормлении.

Патогенез. При недостатке Mn тормозятся проц-сы окисления жиров, углеводов и белков, в орг-ме накапливаются недоокисленные продукты обмена, пировиноградная к-та, происходит жировая ин­фильтрация и дистрофия печени, наруш. проц-сы созревания фолликулов, задерживается овуляция, сниж. эффект. оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьш. кол-во эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворе­ния. Охота у ♀ протекает без типичных для этого сост. признаков, ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных жив-х возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмеч. дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих жив-х сниж. секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, по­явл. деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении утла заплюсневого сустава.

Патоморфол. изменения. Дефор­мация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьш. его плотности. Суставы утолщены, деформи­рованы.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содерж. Mn в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Леч. и проф. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и др. корма, богатые мар­ганцем. Назначают добавки Mn SO4, Mn хлорида и др. солей этого элемента, исходя из потребности жив-х в нем. При высоком уровне в рационах Ca норму Mn увеличивают.

(36) Диспансеризация с.-х. жив-х

Д. - это система плановых диагност., проф. и леч. мероприятий, направл. на выявл. скрытых и выраженных клин. симптомов б-ни. Цель Д. – сохр. здоровья жив-х, ▲ их продуктивности, создание высокопродукт. стад.

Рез-ты Д. оформляют актом и обсуж­дают на произв. совещании коллектива фермы или комплекса. По ним намечают неотложные и перспективные кон­кретные меры по устранению выявленных недостатков.

Методика Д. По ВНБ вет.спец. совхозов и колхозов организуют комплексную Д. Однако в ряде случаев она может быть и более узкой. Д. на фермах и комплексах рекомендуется проводить 2 раза в год, а в племенных хоз-вах - ежеквартально. Обязательно анализируют статисти­ческую отчетность по заболеваемости жив-х (формы № 1-и 2-вет).

Клин. иссл. жив-х. При основной Д. исследуют все поголовье коров и нетелей, быков-производ., основных свиноматок и хря­ков, племенных овцематок и баранов. Жив-х остальных групп обследуют выборочно (15-20% от всего поголовья). С учетом данных анам­неза проводят поголовный осмотр для выявления общего сост., упитанности, сл. обол., кожи и шерстного пок­рова, л.у., орг-в движения, рога, костяка, копыт, вымени. После подсчета кол-ва дыхательных движений и  при подозрении на забол-е необх. иссл. органы и системы: С-С, дыхательную, пищевари­тельную, мочеполовую, нервную. При показаниях рекоменду­ются специальные иссл. с исп. аппаратуры (электрокардиография, рентгенофотометрия хвостовых позвон­ков, руминография и др.). Термометрию проводят выборочно (примерно у 20%) и при подозрении на забол-е.

Лаб. иссл. Обязательны анализы крови, мочи и молока. Проводят их одновременно с клин. иссл. по единым методикам совместно с вет.спец. хоз-ва. Пробы в племенных хоз-вах, на станциях ИО берут у 30-40% коров и нетелей и от всех быков-производ., мочу - от 10-15% поголовья. В остальных хоз-вах кровь, мочу и молоко иссл. у 5-15% жив-х. Пробы берут от жив-х по принципу случайных выборок.

В большинстве хоз-в у высокопродукт. жив-х и маточного поголовья преобладают б-ни, обусл. нару­ш. обмена в-в. Цель Д. в этом случае - выявление ранних функциональных наруш. и их устранение. Лаб. иссл. позволяют объективно оценить общ. сост. здоровья и обмена в-в.

Иссл. крови. Обязательно иссл. на содерж. Hb, лейкоцитов, общего белка в сыворотке крови, опре­д. резервную щелочность плазмы, общий кальций, неоргани­ческий фосфор, каротин сыворотки крови у крс. В зависимости от вида жив-х, технологии их содерж., зональных особенностей определ. и др. показатели: кол-во эритроцитов (анемии), лейкоци­т. формулу (лейкоз), содерж. кетоновых тел, сахара (при кетозах и б-нях пе­чени), микроэлементов, щелочной фосфатазы (при остеодистрофиях), вит. А, В, С и др. (при гиповит), резистентность у молодняка (фагоцит. активность лейкоцитов, лизоцимную активность сыворотки крови и др.).

Иссл. мочи. В ней определ. плотность, р-ю (рН), наличие кетоновых тел, уробилина, белка (ка­ч. р-и). При отклонении от средн.х нормативов пере­численных показателей вет. врач проводит и др. ана­лизы мочи: количественное определ. кетоновых тел и белка, микроскопию осадка и др.

Иссл. молока. Пробы свежевыдоенного молока иссл. гл. образом для выявл. кетоза и маститов. Кето­новые тела определ. качественной р-ей (реактив Лестраде).

Во время основной и промежуточной Д. взятие проб крови, мочи и молока целесообразно планировать таким образом, чтобы использовать их и для др. диагност. ис­сл. Целесообразно иссл. жив-х также в сочетании с не­которыми технологич. манипуляциями: обработкой копыт и др.

Анализ кормления, содерж. и ис­п. жив-х. Влияние на орг-м фак­торов вн. среды и особенностей технологии содерж. жив-х чрезвычайно многообразно и в большинстве случаев яв­ляется решающим для возникновения болезней и ▼ про­дуктивности.

Анализ кормления. Для определ. полноц. кормления и влияния его на здоровье жив-х необходимо выяснить уро­вень, тип кормления, сбалансированность рац. и кач-во кормов. Уровень кормления может быть норм., сниж. или ▲, что зависит от общей питательности рац. по кормовым ед. и соответствия установленным нормативам. Тип кормления определяет преобладание в структуре рац. того или иного вида корма: концентратный, силосный, сенной и др. Сбалансированность рац. должна соотв. содержанию необходимых для орг-ма. ингредиентов: протеиновому содержанию, сахаропротеиновому отношению, обеспеченности по нормам кальцием, фосфором, микроэл., вит. Кач-во кормов оценивают органолептически и путем лаб., хим., токсикол., миколог. бак­териол., а для некоторых районов и радиологического анализа.

(37) Диспепсия новорожденного молодняка

Слово «диспепсия» обозначает несва­рение. Расстройство пищевар. у новорожденных с признаком диареи выделено в самостоятельную б-нь - Д. - с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения.

Забол-е хар-ся острым расстройством пищевар., поносом, гипогаммаглобулинемией, наруш. обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Б-нь относится к группе неонатальных и может возникнуть у жив-х всех видов, но чаще у телят и по­росят.

Этиол. Д. обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистенгностью орг-ма, страдающего морфофункциональной незрелостью, гипогаммагло­булинемией, а поэтому легко подверженного воздействию неблаго­приятных СТ-факторов окружающей среды. К основным пред­расп. причинам б-ни относятся следующие: неполно­ценное кормление маточного поголовья или использование недобро­кач-венных кормов, К СТовым факторам, способствующим возникновению б-ни, относятся: неправильное и несвоевременное кормление ново­рожденных, плохое качество молозива, перекорм или, наоборот, голодание, наруш. способа выпойки и дача охлажденного моло­зива. В рез-те создаются условия для дисбактериоза в пище­варительном тракте преимущественно за счет бурного размноже­ния гнилостной микрофлоры токсигенной группы. Это служит основным моментом в развитии тяжело протекающей (токсиче­ской) Д.

Патогенез. Б-нь начинает развиваться в рез-те неспособности орг-ма новорожденных в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, по­ступившее в ЖКТ. Обусловлено это морфол. и функц. незрелостью орг-в пищевар. Молозиво может плохо усваиваться и у физиол. зрелого приплода при перекорме или ухудшении биол. св-в молозива, наруш. способа и кратности кормления. В рез-те в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное кол-во вредных продуктов (полипептидов, NH3, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения.

Измененная рН среды кишечника, накопленные продукты неполного распада явл. хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры, возникает дисбактериоз за счет превалирования токсигенной микрофлоры, выделяющей в б. кол-ве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз орг-ма, возникает понос, в начале б-ни как защитная мера, а в дальнейшем усиливающий наруш. обмена в-в, вызывающий обезво­живание, потерю аппетита, что св-венно тяжелому течению б-ни.

Симптомы. Вначале у телят, ягнят нередко б-нь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токси­коз.

При легкой (простой) Д. основной признак б-ни - ▲ дефекация, жидкие фекалии. Вначале отмеч. не­значительное угнетение общего сост., ослабление или реже - отсутствие аппетита, Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у б-ных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненорми­рованном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Б-ной теленок при этом вздрагивает, бес­покоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, иногда издает стоны. ▲ дыхание и , т. тела сохраняется в пределах нормы или иногда (при неблагоприятном исходе) она понижается.

В рез-те непрекращающегося поноса наступает обезво­живание орг-ма. Отмеч. западание глаз и упадок сил, резкое угнетение общего сост. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение орг-ма. Эти симптомы хар-ны для тяжелого течения б-ни.

Перед гибелью у б-ных кожа становится бледной или синюш­ной,  учащенный, плохого наполнения. При неблагоприят­ном исходе падеж наступает ч/з 2-5 дн. после начала забол-я. Выздоравливающий длительное время отстает в приросте

Пат.изменения. Как правило, труп истощен, живот подтянут, голодные ямки запав­шие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содерж. желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруж. плотные комки казеина, много слизи. Кишечник пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Сл. обол. ЖКТ в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены

Теч. Б-нь протекает остро с продолж-тью в среднем 3-5 дн.

Прогноз. В большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный. При эффективных ме­рах лечения б-ные выздоравливают.

Диагноз. Устанавливают на основании данных анализа условий содерж. и кормления коров и телят, клин. признаков, рез-тов вскрытия трупов, а также бакт-го и вирус-го исслед-я. Важно дифф-ть диспепсию от колибактериоза, вирусных диарей, гипо­витаминоза А и др. сходных с ней б-ней.

Леч. Комплексное леч. направлено на регулиро­вание кормления, стимуляцию пищеварительных ф-ций, под­держание водного, электролитного и к-тно-щелочного равно­весия в орг-ме, предотвращение бродильных и гнилостных проц. в кишечнике, сниж. токсикоза, ▲ неспец. резист-ти, улучшение белково-витаминного обмена, создание условий охранительного торможения в ЦНС.

Б-ных телят кормят 4-5 раз в теч. дня ч/з одинако­вые промежутки времени. На одну выпойку расходуют 250-400 мл свежего доброкач-го молозива с добавлением такого же кол-ва физиол-го р-ра или выпаивают гидро­лизин, гидролизах казеина.

По мере выздоровления телят кол-во молозива для выпаивания постепенно ▲, а физиол. р-ра ▼. На полную норму телят переводят не ранее 2-3 дн. после клин. выздоровления. В промежутках м/у кормлением в неограниченном кол-ве выпаивают физиологи­ческий р-р. В случае отсутствия в хоз-ве таких препаратов применяют различные антибиотики в комбинации с сульфаниламидными препаратами и нитрофурановыми соеди­нениями.

В кач-ве бактериостатических ср-в используют внутрь следующие препараты: витатетрин, гентамицин сульфат, неоветин, левомицетин и др.

Для стимул. пищевар и в кач-ве заместительной терапии назначаются внутрь натуральный или искусственный же­лудочный сок. В кач-ве вяжущих и слабо дезинф. ср-в используют внутрь висмут нитрат основной, отвар коры дуба, на­стои из листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского ща­веля, как обволакивающее - отвар льняного семени.

Проф. Для предупреждения антенатальных и неонатальных б-ней молодняка важно нормализовать обмен в-в у беременных жив-х, своевременно диагностировать у них наруш. и исправлять выявленную патологию. Рацион должен быть сбалансирован не только по общей питательности, но и по качеству кормов. Телят выращивают в про­филакториях, работающих по принципу «занято-пусто» с очеред­ной сменяемостью секций. ч/з 10 дн. проводят мех-ую очистку и двукратную дезинфекцию освободившихся секций про­филактория.

Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаи­вают до 1,5 л молозива, ослабленным - 0,5-1 л в каждую дачу. В последующие дни содерж. суточную норму молозива и мо­лока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5-1/6 массы тела при рождении.

Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имею­щим т. не ниже 36-38°С) из сосковых поилок не реже 3-4 раз в день. Следует строго соблю­дать меры по получению чистого и доброкач. молозива.

(44) ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ

(и.д.) – сост. орг-ма., не способное реагировать полноцен. иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхожд. они бывают врож­денные (первичные), возрастные (физиологические) и приобре­тенные (вторичные).

В зав. от того, какого компонента иммун. системы не хватает или он слабоактивен, и.д. делят на сл. виды: 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-л.); 2) н. гуморального иммунитета (В-л.); 3) н. системы фагоцитов (макро- и микрофагов); 4) н. системы комплемента; 5) комбинированная иммунная н.

На этом фоне возникают Ж-К, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные б-ни.

Этиол. Причинами возрастных и.д. у молодняка молозивно-молочного периода явл. недоста­точность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевр. получение молозива, а также незрелость лимфоидной си­стемы и износ ее у старых жив-х. Врожденные и.д. возникают всл. генетически обусловленной неспо­собности орг-ма. реализовать иммунный ответ Приобретенные и.д. развив. при наруш. в кормлении, тяжелых заболеваниях орг-в пищ-я, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длитель­ном возд. лек. в-в, обширной хирургической травме, лейкозах, доброкач. опухолях, инвазиях и инфекциях. Способствует раз­витию иммун. недостаточности дефицит в рац.х белков, незаменимых аминок-т, вит. А, Е, С и группы В, микроэлементов - Fe, Cu, Co, Zn, I и др.

Патогенез. Врожденные и.д. связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В орг-ме жив-х возникают морфол. функциональные расстройства клеточ­ного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т- и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компо­нентов системы комплемента.

Возрастные и.д. встречаются в раннем и старческом возрасте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов моло­зива при заболеваниях ЖКТ. На 2-3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обуслов­ленный ▲ расходованием коллостральных защитных факторов и не­достаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового СТа исто­щаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных и.д. у молодняка является недостаточность гумо­рального иммунитета.

Иммунная недостаточность у старых жив-х связана с износом иммун. системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимф. и ослаблением их супрессорной фун-и.

Вторичные и.д. возникают вследствие тяжелого переболевания незаразными, инфекц. и инваз. болезнями, при которых происходят большие, потери защитных факторов и возникают структурно-функ­циональные изменения в иммун. системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает про­ходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммун. системы, особенно ее центральных орг-в (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот и.д. может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофагальном и комплементном.

Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микро­флорой, регистрируют Ж-К, респираторные, кож­ные и септические синдромы, а также высокую предрасположен­ность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразо­ваниям.

При врожденных и.д. указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие жив-е трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммун. недостаточности находят специфические изменения. В ней при и.д. клеточного типа ▼о кол-во и ▼ функциональная активность Т-лимф., гумораль­ного - В-лимф. и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную непол­ноценность, вследствие чего снижается захватывающая и перева­ривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комп­лемента могут касаться любого компонента. При комбинированном и.д. отмечают лейкопению, лимфопению, гипоиммуноглобулинемию и парапротеинемию, а также резко сниженную функц-ю активность всех лейкоцитов.

Возрастной и.д. у новорожд. жив-х сопровождается Ж-К расстройствами. В крови б-ных жив-х мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. И.д., возникающий на 2-3-й неделе жизни, нередко осложняется Ж-К и ре­спираторными болезнями. В крови в этот период ▼о кол-во лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. И.д. периода отъема молодняка, связанный со СТ-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксемией. В крови таких жив-х заметно снижается содерж. эозинофилов, лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно класса А.

У старых жив-х ▼ иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований. В крови их снижается кол-во Т-лимф. особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные и.д., обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммун. системе, ведут к развитию повторных Ж-К, рес­пираторных и др. болезней. В крови при них ▼ уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Пат. изменения. При врожденных и.д. наиболее выраженные из­менения отмечают при комбинированной недостаточности. Они проявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса) и периферических (селезенки, л.у. и лимфоидных образований) орг-в иммун. системы. При недостаточности Т-системы иммунитета наблюдаются агенезия и гипоплазия тимуса, недоразвитие л.у., особенно их паракортикальной зоны.

В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается не­доразвитие л.у., селезенки, миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лимфоидных органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терми­нальные центры и плазматические клетки.

Возрастные и.д. у молодняка раннего возра­ста хар-ся недоразвитием л.у. и се­лезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными цент­рами и плазматических клеток. У старых жив-х они проявля­ются атрофией тимуса, лимфоидной ткани в л.у. и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, ▲ в них числа эозинофилов и плазматических клеток.

Приобретенные и.д. сопровождаются наруше­ниями в системах Т- и В-л. Они проявл. атрофией тимуса, отсутствием в селезенке и л.у. лимфоцитов.

Диагноз. Ставят на осн. анализа анам­нестических и клин-их данных, патоморфологических, цито­логических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, л.у., селезенке, лимфоидной ткани орг-в пищеварения, дыхания и крови.

Леч. С врожденным и.д. малоэф­фективно и экономически нецелесообразно. При возрастных и.д. у молодняка, которые имеют гуморальную на­правленность, применяют заместительную терапию иммуноглобулинами, которые в первые 2-3 дня жизни выпаивают в д. 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать ч/з слизистую обол. в неизменном виде. В поздн. сроки их вводят п/к или в/м в д. 0,5-1 мл/кг.

В качестве иммуностимуляторов используют липополисахариды бактерий. Вводят их трех-пятикратно с инт. 3-5 дн. в возрастающих дозах. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол в д. 1-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в теч. 2-3 не­дель.

В качестве адаптивной стимулирующей терапии при и.д. назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и др. орг-в иммун. системы. Т- и В-активин телятам вводят п\к в дозах 1 мл в сутки 3-5 дн. подряд. С этой целью парентерально применяют гомогенат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят ч/з 10-14 дн. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введе­ние гомогенатов тимуса и других орг-в опасно, так как после третьей инъекции у многих жив-х развиваются аутоиммун­ные р-и.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета - интерлейкинов, фактора пере­носа и иммун. РНК, а также лейкоцитарного интерферона.

Выраженный стимулирующий эффект оказывают вит. А, Е, С и В12, незаменимые аминок-ты, Fe, Cu, Co, Zn и I, а также небольшие дозы УФ облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия.

(50) ИСПОЛЬЗОВАНИЕ токОВ высокой частоты

Дарсонвализация - леч. импульсным перемен­ным синусоидальным током высокой частоты (110 кГц), высокого напряжения до (20 кВ) и малой силы (0,02 мА).

Воздействие на орг-м может б. местным и общим. В вет. практике в основном применяют местную Д. и очень редко общую, т.к. используемые для общей Д. клетки-соленоиды и электронно-ламповая аппара­тура широко не распространены, но клетки-соленоиды иногда применяют для мелких жив-х.

Для местной Д. предложены аппараты «Искра-2» и АТНЧ-22-1, «Ультратон». Электроды представляют собой стек­лянные трубки различной величины и формы, с металлическим контактом на одном конце. Давление внутри электрода снижено до 0,5 мм ртутного столба. При прохождении в нем тока высокой частоты за счет ионизации воздуха появляется розово-фиолетовое свечение. При увеличении расстояния м/у электродом и кожей возникают более сильное раздражение и незначительное тепло. Д. может обладать прижигающим действием.

Физиол. действие Д. выражается в по­нижении чувст-ти кожных рецепторов и возбуждении ЦНС, кров.е сосуды расширяются, кровообращение усиливается, ускоряется грануляция и ▲ газовый обмен в тканях, тепловой эффект незначителен. Методика Д. Прежде чем включать аппарат, необходимо убедиться, что ручки управления находятся в крайнем левом положении. Выбрав нужной формы электрод вставляют в штекер шнура резонатора. Ч/з 2-3 мин. после включения аппарат готов к работе. Существуют две методики Д.: контактная и дистанционная. При контактном методе, когда нужно уменьшить местную боль, после очистки кожи пациента электрод накладывают на кожу или волосяной покров. Затем легкими прямолинейными или кругообразными движениями, не отрывая электрод от поверхности, перемещают в нужной зоне. Можно электрод закреплять неподвижно.

При дистанционном методе электрод приближают к коже на 2-3 мм, чтобы м/у электродом и пат. очагом обра­зовался поток искр, вызывающий вначале раздражение, а затем обезболивание. Сильная искра может обладать прижигающим эффектом. Дозирование зависит от времени и интенсивности раз­ряда, кол-ва процедур. На поверхности участка тела пло­щадью 400-600 см² длительность процедуры составляет 3-5 ми­н., а общ. время 5-15 мин., ежедневно или через день. Курс лечения 10-20 процедур. При общей Д. для мел­ких жив-х применяют клетку-соленоид, в которую помешают жив-е. Процедура продолжается 20-30 минут.

Показания. Продолжительно не заживающие раны, язвы, экземы, фурункулез, заболевания периферических нервов, осложнения после чумы собак, энтералгии, спазматические колики.

Противопоказания. Новообразования с наклон­ностью к кровотечениям, недо­статочность ССсистемы.

Ультравысокочастотная терапия (УВЧ-терапия) - лечебный метод, при котором воздействуют на ткани жив-го переменным эле­ктромагнитным полем ультра­высокой частоты (40,68 МГц). Это поле подводят к пациенту с помощью конденсаторных пластин. Основное действие УВЧ - образование тепла внутри тканей, изменение электрического заряда кле­точных мембран и структуры коллоидов клеток. Аппараты, применяемые для УВЧ-тера­пии, бывают стационар­ные (УВЧ-300, «Экран-1», «Экран-2») и портативные [УВЧ-62, УВЧ-30, УВЧ-66]. Все они имеют электроды дисковой или пря­моугольной формы и отлича­ются по своей мощности. Действие УВЧ на строго огра­ниченный участок тела жив-го создать трудно, так как силовые линии УВЧ рас­ходятся радиально. Электро­магнитное поле УВЧ поглощается поверхн-ми слоями тканей в неб. кол-вах, поэтому оно проникает в ткани на боль­шую глубину.

Таким образом, при УВЧ-терапии тепловое воздействие на внутренние органы и ткани эффективней, чем при индуктотермии. Зазор м/у поверхностью тела и электродом соизмерим с сопро­тивлением тела, и в отличие от индуктотермии, УВЧ-токи легко проникают через зазор. Преимущество УВЧ - значительно ▼ нагрев поверхностных тканей, так как наибольшая конц-я силовых линий вокруг электрода находится вне тела жив-го.

Физиол. и биол. действие УВЧ на орг-м жив-го зависит от разных условий: величины электродов, рас­стояния их от кожи, частоты колебаний и интенсивности электро­магнитного поля УВЧ, продолж-ти процедур и т. д. Слабые дозы УВЧ благотворно влияют на органы и ткани; повы­шают их функцию, способствуют регенерации нерва, оказывают выраженный противовосп-ый эффект. Большие дозы вы­зывают противоположный эффект: усиливают восп. вслед­ствие распада

крупных белковых молекул, что приводит к ▼ рН и тканевой проницаемости. УВЧ улучшает питание тка­ней за счет усиления лимфо- к кровообращения, быстрее рассасы­ваются экссудаты, повышаются в орг-ме обмен в-в, иммунитет, окислительные проц-сы, проявляется противовосп-ое и болеут-ее действие, ▲ кол-во лейкоцитов, активизируется ретикулоэндотелиальный аппарат, наступает дегидратация воспалит-ой ткани.

Методика процедуры. С жив-го снимают все метал-ие предметы, ставят в деревянный станок на хороший изоляционный настил или резиновый коврик. Мелким жив-м лучше про­цедуру провести на деревянном столе. В зависимости от пат. проц.а подбирают электроды, которые можно распо­лагать поперечно, продольно или под углом. Чтобы избежать ожога кожи, расстояние м/у электродами должно б. не меньше их размера. Соединительные провода не должны касаться друг друга и тела жив-го. Непосредственно на кожу электроды не накладывают. М/у кожей и электродом при поверхностном воздействии должно быть расстояние 1 см, при глубоком – 4-5 см. Чтобы выдержать такое расстояние, под электрод под­кладывают соответств-го размера прокладку из сухого вой­лока или фетра. Напряженность УВЧ-поля наиболее равномерна и сильнее в центре электрода и под ним, поэтому чем меньше зазор м/у поверх-ю тела и электродом, тем больше обра­зуется тепла в поверх-ых слоях тканей и меньше в глубоких, и наоборот.

Интенсивность УВЧ-поля определяют по силе свечения вакуум­ного электрода (можно использовать неоновую лампочку или электрод от дарсонвализации). При приближении их к пластин­чатому электроду сила свечения нарастает. Яркое свечение сви­детельствует о тепловом действии УВЧ-поля. Правильно прово­димая процедура не должна вызывать беспокойство жив-го. Гипсовые, бинтовые повязки не являются препятствием для назначения процедуры. Лечебные сеансы показаны ежедневно или через день. Продолж-ть 10-15 минут. Курс лечения 5-15 сеансов. После процедуры жив-е должно находиться в теплом помещении без сквозняков, тепло укрытым.

Показания. Острые восп-ые проц-сы кожи, суставов, невралгии, флегмоны, тромбофлебиты, плевриты, пара­литическая миоглобинурия лошадей, гаймориты, фронтиты, бронхопневмония.

Противопоказания. Злокачественные новообразо­вания, геморрагический диатез, отек легких, Г\М, травматический ретикулоперикардит, гипертония.

Индуктотермия (ко­ротковолновая диатермия) - воздействие с лечебной целью высокочастотным переменным магнитным полем, которое, про­никая в глубину тканей, пре­образуется в тепло. Применяют для прогревания тканей. Кол-во образовав­шегося тепла в тканях зависит от их электропроводности. Хо­рошей электропроводностью обладают кровь, лимфа, печень, желчь и т. д. С увеличением рас­стояния м/у электродом и поверхностью тела кол-во тепла в глубоких слоях ткани ▼ся.

Для индуктотермии приме­няют стационарные аппараты ДКВ-1, ДКВ-2 и ИКВ-4, которые генерируют частоты колебаний поля 13,56 млн Гц с длиной волны 22,13м. К аппаратам приданы индукторы-диски диаметром 20 или 30 см и индуктор-кабель длиной 3,5 м, который фиксируется с помощью пластмассовой гребенки. Индукторы-диски представляют собой круглую пластмассовую коробку с жестко закрепленной плоской спиралью из металлической трубки. Электроды закреплены на аппарате при помощи шарнирного держателя, а два гибких про­вода включают в выходные гнезда аппарата. Индуктор-кабель - гибкий многожильный проводник, покрытый резиновой изоляцией и имеющий на обеих концах металлические наконечники.

Методика процедуры. После включения аппарата стрелку вольтметра устанавливают в красном секторе шкалы. При заго­рании белой лампочки включают высокое напряжение и настраи­вают в резонанс терапевтический контур. После регулировки мощ­ности аппарат готов к применению. Перед проведением проце­дуры с жив-го удаляют все металлические предметы. Круп­ных жив-х помещают в деревянный станок с хорошей изоли­рующей прокладкой на полу. Мелким жив-м процедуру про­водят на деревянном столе.

В зависимости от локализации воздействия допускается исполь­зовать разные электроды. Для воздействия на плоскую поверх­ность применяют дискообразные электроды. Для конечностей рекомендуется электрод в виде спирали. Можно применять его и для плоской поверхности, свернув витками в виде круга. Такой электрод фиксируют на теле жив-го гребенками с таким расче­том, чтобы расстояние м/у ним и телом жив-го составляло 1 см. Это создает более равномерный нагрев тканей орг-ма. Обычно м/у электродом и телом жив-го подкладывают ткань или полотенце.

Индуктотермию дозируют в миллиамперах, указывающих силу анодного тока. Слабые тепловые дозы для аппарата ДКВ-1: показание миллиамперметра 150-200 мА, средняя величина 220-280 мА (на аппарате ИКВ-4 - 4-6 делений), большая - 300 мА и выше. Продолж-ть процедуры зависит от ха­рактера и стадийности заболевания, мощности воздействия и составляет в среднем 20-40 минут, ежедневно или через день, 10-15 сеансов на курс лечения.

Показания. Подострые и хр. б-ни мочевыделительной системы, функциональные расстройства ЖКТ, спастические колики, энтералгии, б-ни орг-в дыхания.

Противопоказания. Новообразования, острые гнойные проц-сы и самопроизвольное кровотечение.

(55) КЕТОЗЫ

К. - забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, , почек и др. орг-в.

К. коров. Этиол. К. - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока.

К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза.

Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела.

Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени,  и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты.

Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та.

При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон.

При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством -сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации.

У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук.  обычно учащен, иногда ослаблен, тоны  ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел

Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном.

Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P - в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета.

В  под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Леч. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ,  и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во - Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Проф. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов - 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Важное звено в профилактике К. - систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.

К. суягных овец - забол-е, хар-ся ▲ распадом эндогенных жиров и белков, накоплением в орг-ме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и др. орг-в. Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4-6 недель беременности.

Этиол. К осн. прич. б-ни относятся: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скарм­ливание силоса, содержащего б. кол-во масляной к-ты.

Патогенез. Недост. поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих в-в в орг-ме. Промежуточными продуктами распада депонированного жира явл. свободные жир­ные к-ты, из к-рых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых к-т образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровожд. образованием кетогенных аминок-т, кот-е у голодающих жив-х явл. источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной к-т и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксусной к-ты, наруш. проц. окисления кетогенных аминок-т в трикарбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образо­ванием ацетоацетил-КоА, Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются ке­тоновые тела.

Накопление в орг-ме кетоновых тел сопровожд. дистрофическими изменениями в печени, , почках, органах эндокринной системы и др. При К. овец наиболее ярко проявл. поражение печени, всл. чего б-нь протекает тяжело,

Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежета-ние зубами. Жив-е часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2-4 дня до гибели жив-го угнетение сменяется сопорозным сост. и комой, во время которой т. тела сниж. до 36°С. В остальной период б-ни т. тела держится в пределах нормы. Аппетит ▼ или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Конц-я кетоновых тел в моче возрастает до 100- 800 мг/100 мл и выше, в крови - до 15 мг/100 мл и более. Одно­временно в крови сниж. содерж. сахара до 35 мг/100 мл и ниже.

Патологоморф. изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность сл. обол., иногда брюшная водянка. Печень ▲, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряб­лой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистро­фию, уменьш. гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерожде­ния и некроза.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития б-ни служит обнаружение ацетоновых тел в моче у б. кол-ва овец в стаде. Теч. Острое, подострое и хр.

Прогноз. При остро и тяжело протекающей б-ни осторожный. Подострое и хр. теч. забол-я при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.

Леч. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5-1 л на голову в сутки. В/в вводят 10-20% р-р глюкозы в дозе 200-600 мл 2 раза в день в теч. 4-6 дн. В кач-ве глюкогенных ср-в внутрь с кормом дают мелассу (100-200 г), глицерин в дозе 50-60 г, пропионат Na в дозе 20-50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в теч. 10-15 дн. и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1-2 г в теч. 10-20 дн. Для ощелачивания орг-ма и ускорения проц. карбоксилирования, улучшения рубцового пищевар. целесообразно ввести в рацион по 10- 20 г Na гидрокарбоната (пищевой соды). Дают его вместе с ком­бикормом в теч. 15-20 дн. В/в рекомендуется введение р-ра Na гипосульфита с глюкозой по прописи: Na гипосульфит - 2 г, глюкоза - 20-40 г, дистиллирован­ная вода - 100 мл, 1-2 раза в день по 30-80 мл. Уместно ввести в корма добавку вит. A, D и Е из расчета суточной дозы вит. А - 10-20 тыс. ЕД, витамина D - 1-2 тыс. ЕД, вит. Е - 20-30 мг.

Проф. Суягных овцематок обеспечивают пол­ноценными кормами в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности жив-х в протеине и углеводах. При снижении упитанности норму кормления увели­чивают на 15-20%. При недостатке кормов рекомендуется скар­мливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов: диаммонийфосфат - 12 г, Na двууглекис­лый - 10, метионин - 2, S очищенная - Зг. Эту смесь дают с комбикормом в теч. 30 дн. до окота и 30 дн. после окота.

(60) Кормовые микотоксикозы

М. объ­единяют большую группу заболеваний жив-х и птиц, возника­ющих всл. поедания кормов, пораженных различными видами токсичных грибов. В зав-ти от места обитания послед­них М. делятся на две группы:

1. Обусловлены поеданием жив-ми растений, поражен. Токсичн. грибами на корню (спорыньевые, головневые и др.).

2. Обусловлены поеданием грубых кормов и зерна (ячменя, пшеницы, кукурузы и др.) и продуктов их переработки, поражен­. Токсичн. грибами.

Из М. наибольшее значение в жив-ве имеют клавицепстоксикоз, фузариотоксикоз, устилаготоксикоз и интоксикация испорченными кормами в рез-те поражения их разнообразными плесневыми грибами и микробами.

Клавицепстоксикоз. Объединяют 2 формы клавицепстоксикоза: эрготизм, вызываемый поедан-м жив-ми склероциев гриба Claviceps purpuria L., и клевицепс-паспалитоксикоз, вызываемый поедан-м склероциев гриба Clavi­ceps paspalia L.

Гриб Ciaviceps paspalia L. паразитирует на двухрядной гре­чихе или пальчатой траве. Склероций гриба содержит токсин, стойкий к кипячению и длительному хранению. К К. наиболее чувствительны лошади, менее - крс и овцы. Интоксикация происходит при пастбищном и стойловом содерж., когда жив-е поедают корм со зре­лыми склероциями гриба.

Симптомы. Хар-ны ритмическое покачивание голо­вой и шаткая связанная походка. При быстром, особенно вынужденном, движении жив-е падает и без посторонней помощи не может встать. Наблюдаются общ. возбуждение, пуг­ливость и мышечная дрожь.  и дыхание учащаются. Не­редко обильное слюнотеч. Т. тела в пределах нормы. Б-ные, несмотря на сохранение аппетита, быстро худеют, а коровы снижают удой молока. Б-нь протекает остро и хр.

Диагноз. Основывается на хар-х симптомах с уче­том анамнестич-х данных, указывающих на поедание жив-ми корма, пораженного склероциями гриба Claviceps purpu­ria и Claviceps paspalia.

Леч. Освобождают желудок (рубец) от содержимого путем промывания с использованием зонда. Внутрь вводят соле­вые слабительные со слизистыми отварами и активированный уголь. В начале интоксикации лечебный эффект получают от кровопускания из яремной вены у лошадей и крс (1-1,5 л) или от применения гемодеза. Целесообразно в/в вводить 10% р-р гексаметилентетрамина и 0,5% р-р новокаина, 30% р-р глюкозы. Из тонизирующих и -х применяют кофеин, кордиамин, кам­форное масло.

Проф. Известно, что токсичны только зре­лые склероции гриба, поражающие двухрядную гречку, сле­дует скашивать ее до цветения, когда склероции не созрели и поэтому нетоксичны. Проводят мелиоративные работы по уничто­жению двухрядной гречки, произрастающей на заболоченных пастбищах.

Фузариотоксикоз - интоксикация жив-х, вызванная скар­мливанием кормов, пораженных токсичными грибами из рода фузария, широко распространенными в природе. Болеют с/х жив-е и птицы всех видов. Тяжело болеют беременные жив-е, у к-рых эта интоксикация нередко ши­роко распространена.

Этиол. Интоксикация возникает в связи со скарм­ливанием кормов, пораженных грибами рода фузария и подвергнувшихся воздей­ствию низкой т. и ▲ влажности воздуха, или при пастьбе жив-х по стерне после заморозков.

Патогенез. Токсичные грибы действуют на сл. обол. рта и кожи, вызывают их восп. - очаговый некроз. Общерезорбтивное дей­ствие хар-ся поражением ЦНС - слабость, угнетенное сост. с периодич-м возбуждением; наруш. ф-ция пище­в-ых орг-в.

Симптомы. При острой интоксикации у лошадей и крс к наиболее ранним симптомам относятся: угнетение, шаткая походка, связанность в движении, ▼ кожной чувствит-ти и рефлексов, подергивание или дрожь мышц передн. части туловища. С развитием б-ни - парез тазовых конечностей.  и дыхание учащены. Т. тела в пределах нормы. Глотание и жевание затруднены. У лошади возможны возбуждение и беспокойство. На сл. обол. ротовой полости и на верхней губе язвочки и трещины. Свиньи резко угнетены, отказываются от корма, появл. поносы, рвота, нередко язвенный стоматит, отек пятачка и век. Иногда из-за сильного отека всей головы и шеи наблюдают одышку, сопение и боль в области гортани.

У взрослых птиц интоксикация протекает легко, а у цыплят до 20-25-дневного возраста - тяжело, почти все они погибают. Симптомы у птиц сходны с таковыми др. жив-х. Однако расстройство пищевар. сопровожд. появлением зелено­вато-белых, иногда с примесью крови испражнений. Гребни и сережки синюшные и бледные. Б-нь протекает остро (не более 2 суток) или подостро (до 2 недель).

Пат. изменения. На сл. обол. рта и глотки изъязвления и очаги некроза сл. обол. желудка и кишечника в состоянии катарально-геморраг-го восп. с поверх-ми некро­тич-ми очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета. Серозно-студенистая инфильтрация в области гортани. Л.у. в области головы, верхние шейные и брыжеечные увеличены, гиперемированы и сочны.

Диагноз. Основывается на харак-ных симптомах, пат. и анамнест-их данных. Лаб. иссл. кормов устанавл. их пораженность грибами рода фузария, определяют их токсичность и наличие в крови изменений, харак-ных для фузариотоксикоза.

Леч. Желудок (рубец) промывают 1-2% р-ром гидрокарбоната Na. Внутрь вводят адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие, сл. в-ва, ихтиол. В/в вводят 5% р-р хлорида Ca, применяют гемодез и -ые ср-ва.

Проф. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на пораженность фузариями и в случаях их обнаружения не до­пускают в корм скоту, а перерабатывают на технические

Устилаготоксикоз. Головневые грибы широко распр-ны в природе и поражают мн. злаковые растения в период вегетации.

Этиол. Токсикологическое значение имеет глав­ным образом твердая головня из рода устилаго, парази­т-щая на посевах ячменя, овса и др. злаковых культур. Действующее начало их - многие алкалоиды. В твердой головне ячменя содержится от 1,08 до 1,31% алкалоидов, обладающих нервно-сосудистым, дермацидным действием и кумулятивными св-вами.

Устилаготоксикозом болеют жив-е всех видов, но глав­ным образом поросята и телята в возрасте 2-6 месяцев при пое­дании фуражного ячменя, пораженного твердой головней. В откормочных хоз-вах у свиней У. протекает остро и нередко заканчивается смертью.

Патогенез. Токсичные алкалоиды твердой головни вызывают сосу­дисто-нервные расстройства с последующим развитием восп.-дистроф. изменений в ЖКТ, в паренх-ых органах и головном мозгу. При острой интоксикации сосудисто-нервные расстройства при­водят к развитию отека легких, асфиксии и смерти. При хр. интоксикации наруш. обмен в-в и развиваются дистроф-е проц-сы в паренхим-х органах, в головном мозгу, ведущие к потере массы тела и истощению.

Симптомы. При острой интоксикации - кратковремен­ное возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, аппетит плохой или отсутствует, рвота (у поросят), периодическое судо­рожное сокращение мышц туловища. Конъюнктива покраснев­шая, тахикардия, одышка, кашель, пенистое истеч. с при­месью крови из носовых ходов. Смерть наступает от асфиксии в рез-те отека легких.

Б-нь протекает остро (4-7 дн.) и хр. (несколько нед, мес). При хр. теч. у жив-х всех видов наблюдают слабое угнетение, вялый аппетит, слезотеч., период-ое судорож­ное сокращ-е мышц туловища, развитие малокровия и постепен­ное исхудание.

Пат. изменения. При острой интоксикации у павших жив-х из носовых ходов пе­нистое выделение, нередко с примесью крови. Желудок и кишеч­ник в состоянии катарально-геморр. восп., полно­кровие сосудов вн. орг-в, мягкой мозговой обол. Г\М, полнокровие и отек легких. При хр. интоксикации видимые сл. обол. иктеричные, желудок и тонкий кишечник в состоянии хр. катара. Чрезмер­ное ▲ и уплотнение мезентериальных л.у., дистроф-е изменения в паренхим-х органах. Точечные кровоизлияния под капсулой селезенки, почек и эндо­кардом.

Диагноз. Ставят на основании симпт., микологиче­ского иссл. кормов и пат. данных.

Леч. При остром течении у свиней + рез-ты дают кровопускание от 0,25-0,5 л, в/ве введение 40%-ного р-ра глюкозы и 10% р-ра CaCl в лечебной дозе или гемодез на 50-100 мл. П/к вводят кофеин, внутрь - Na сульфат. В рацион включают свеклу, морковь и молоко (обрат). При хр. течении - леч. Неэффект. и эконом невыгодно.

Проф. Фуражный ячмень, пораженный тве­рдой головней более 0,3% и выше, очищают зерноочистительной машиной. Лучше промыть зерна в специально оборудованном водоеме при соотношении 1:5.

Стахиботриотоксикоз. Этиол. Интоксикация вы­зывается поеданием кормов, пораженных грибом стахиботрис, развивающимся только на клетчатке растений (солома, мякина, сено и др.). Благоприятное условие для роста и токсинообразова-ния гриба - высокая влажность кормов (25-30%) и достаточно высокая т. воздуха (22-25°С). Токсин гриба (стахиботриотоксин) в наибольшем кол-ве образуется ч/з 5-6 дн. после заражения корма. Болеют лошади, реже крс, свиньи.

Симптомы. При остром течении сост. угнетенное, т. тела ▲ до 40-42°С. Аппетит ▼ илн отсутствует. Преджелудки в состоянии гипотонии, перистальтика кишечника усилена, фекалии жидкие, с примесью крови, сл. обол. кишечника некротизированы. Слюнотеч., серозное, серозно-кровянистое истеч. из носовых ходов. Конъюнктива гиперемирована, нередко с кровоизлияниями. Яз­венно-некротические поражения участков сл. обол. рта, носа, губ; нередко отторгаются, образуя язвочки, что обус­ловливает неприятный запах изо рта.  учащенный, слабый. Появл. фибриллярная дрожь, слабость, шаткая походка. Дыхание за­труднено и с хрипами, отеки подчелюстного пространства и ниж­ней части головы. У коров бывают аборты, лактация прекращается. При хр. течении б-ни отмеч. исхудание, прекра­щение лактации, общую слабость, шаткое движение, б-ные больше лежат.

Пат. изменения. Хар-ся геморрагическим диатезом, язвенно-некротич. поражениями сычуга и тонкого кишечника, некротич. очагами в печени и в легких, реже в селезенке, почках и брыжеечных Л.У.

У овец и коз - язвенно-некротические поражения наблю­даются на коже губ и носа. Сл. обол. ротовой полости покрасневшая, с наличием язв. У свиней, кроме язвенно-некро­тич. изменений в ЖКТ, обнаруж. дистроф-е поражения в паренхим-х органах.

Диагноз. Ставят на основании харак-ных симпт., пат. изменений, с учетом поедания кормов, пораженных грибом стахиботрис.

Леч. Специф-го лечения нет. Из рациона исклю­чают корма, подозрительные по заражению грибом стахиботрис, Назначают диетические корма, богатые углеводами и витаминами. Парентерально вводят антибиотики с широким спектром действия (экмоновоциллин, стрептомицин); внутрь - дезинфицирующие и противовосп-ые ср-ва (ихтиол, танин, перманганат калия, отвар льня­ного семени и овсяной крупы). В/в вводят 30% р-р хлорида Ca и п/к р-р адреналина в лечебной дозе. Эрозии и язвы в ротовой полости, трещины и др. поражения кожи смазывают дезинф-ми ма­зями.

(62) Крупозная пневмония

Крупозная, фибринозная пневмонии - лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др.

Большинство исследователей возникновение КП связывают с ▲ аллергической р-ции орг-ма, обусловленной сильным раздражителем - агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з холодные горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Пат. проц. при КП в боль­шинстве случаев разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. нескольких ч. обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг.-фибрин. экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях, в пат. проц. вовле­каются также каудальные и дорсальные. Восп. проц. в легких в рез-те проникновения патоген. микрофлоры распростр-ся тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении КП, если в начальный период забол-я не проводят леч. антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп. проц.а. Различают 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия восп. гиперемии, или прилива, - продолж-ть от нескольких ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток.

Стадия серой гепатизации - продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ▲ в нем кол-ва лейкоц.

Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн.

При КП в рез-те выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, , печени, почек, кишечника и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или С недоста­точности.

Пат. изменения. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ▲ в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степени неспециф-ие изменения: дегенерат.-восп. изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ▲ в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Признаки б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С.  учащен против нормы на 10-20 в 1 мин.  толчок стучащий, второй тон  усилен.

Признаки поражения орг-в дыхания обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. препаратов, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом течении б-ни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и -сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов , падение артер-го кровяного давления, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симпт., главными из к-рых явл.: внезапность забол-я, острое теч., постоянного типа лихорадка, стадийность речения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При иссл. крови обнаруж. лейкоцитоз с ▲ кол-ва палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ▲ СОЭ, относитель­ное ▲ глобулиновой и уменьш. альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого кол-ва фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроц. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике исключают остро проте­кающие инф-ые б-ни, сопр-ся симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Леч. Выделенных с симптомами КП жив-х рассматривают как подозреваемых в инф. заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены б-ные, дезинф-ют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых жив-х не вводят.

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на пат. Бакт. микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бакт-ую терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить др. антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лаб. иссл. определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувст-ти к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дн. подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны ср-ва патогенетической, заместитель ной и симптоматической терапии.

При развитии симпт. С недостаточности применяют кофеин, в/в камфорно-спиртовые р-ры, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевт-их дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных ср-в применяют отхаркивающие и мочегонные ср-ва.

Проф. Направлена на укрепление резист-ти орг-ма, соблюдение технологии содерж. и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих жив-х. Не допус­кают переохлаждения жив-х, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных жив-х нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию орг-ма, особенно молодых жив-х.

(85) Определение и Классиф-я болезней почек

Классиф-я б-ней мочевой системы основана преиму­щ-но на клинико-анатом-их закономерностях (б-ни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Б-ни почек с учетом общей реактивности орг-ма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое забол-е; токсиче­ские и инф-ые поражения почек без выраженных изме­нений реактивности орг-ма (нефронекрозы, эмболические и геморраг-ие нефриты) и дистроф-е забол-я почек, развивающиеся при наруш. обменных проц., интокси­кациях и хр. инфекциях.

Наруш. ф-ций почек влечет за собой изменения водного, электролитного и белкового обмена в-в. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, СС, болевые и уремические синдромы.

Мочевой синдром проявл. изменением кол-ва и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, поллакиурия), ее физико-химических св-в (гематурия, протеинурия, глюкозурия). Полиурия наиболее хар-на для нефросклероза и амилоидного нефроза. Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите. Поллакиурия - типичный синдром уроцистита, ишурия - ведущий синдром при мочекаменной б-ни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточных белков, хар-на для нефритов и особенно для нефрозов, при к-рых отмечается массивная протеинурия. Гематурия ука­зывает на острые восп-ые проц-сы в мочевой системе и мочекаменную б-нь.

Отечный синдром проявл. развитием отеков п/кй клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мо­шонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки хар-ны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых нефритах отеков может и не быть.

-сосудистый синдром проявл. ▲ арте­риального давления, гипертрофией левого желудочка, акценти­рованием второго тона на аорте, напряжением  и тахи­кардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кровоток, артериальная гипертония не наблюдается.

Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием, имеет важное значение в диаг­ностике б-ней мочевой системы, особенно тех, кот-е сопро­вождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Б-ные жив-е беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазо­выми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспуска­ния, скрежещут зубами, стонут.

Уремический синдром обусловлен задержкой в орг-ме азотистых шлаков и их токсическим действием на Г\М. Синдром проявл. общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным сост., судорогами. ▲ в крови в не­сколько раз уровня остаточного азота приводит к выделению его ч/з кишечник, всл. чего на­растают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа жив-х приобретают запах мочи.

Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза.

Нефрит – восп. почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена.

Нефрозы – забол-я, хар-ся дистрофич. и деструктивными изм. почек с преимущ. пораж. эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков.

Нефросклероз – забо-е хар-ся атрофией почечной паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой содинит. тканью.

Пиелонефрит – гнойно-некротич. восп. почек, при котором в проц., кроме печеночной паренхимы, вовлечены печеночная лоханка, мачеточник и последующие отделы мочевыводящих путей.

Уроцистит – восп. сл. обол. мочевого пузыря.

Мочекаменная б-нь – забол-е хар-ся наруш. обм. в-в в орг-ме, сопровожд. образованием и отложением мочевых камней в печеночной лоханке, мочевом пузыре и уретре.

(96) Расширение желудка и метеоризм кишечника

Расширение желудка (РЖ) - Ж-К непроходимость, сопровожд. ▲ объема желудка и наруш. его осн. функций (мотор­ной, секреторной, всасывательной). Встречается в острой форме, изредка приобретает хр. течение.

Этиол. Острое РЖ нередко возни­кает на почве пилороспазма, обусловленного ▲ возбу­димостью симпатической ч.ти вегетативной НС. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать б-нь.

Пилороспазм с последующим РЖ может наступить рефлекторно при б-нях кишечника, общем переох­лаждении жив-го. Вторичное РЖ возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отвер­стия, тощей и подвздошной кишок, реже - толстого кишечника.

Патогенез. В рез-те раздраж. сл. обол. и растяже­ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса, В коре г. мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и ▲ поступление адреналина в кровь. Болевые импульсы зарождаются в стенке желудка и пилоруса, вначале преобладают спастические боли, а в дальнейшем - дистензионные.

Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и  деятельность. ▲ секреция в просвет желудка большого кол-ва водно-солевого выпота еще больше затрудняет общие фун-и, ведет к обезвоживанию орг-ма. и наруш. обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же­лудок превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его.

Симптомы. Вначале периодически возникает сильное беспокойство жив-го. Б-ная лошадь внезапно останавливается, переступает конечностями, оглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. Впослед­ствии в связи с сильным растяжением стенки желудка беспокой­ство становится постоянным (дистензионные боли). Жив-е ч.то принимает позу сидячей собаки. Общ. сост. прогрес­сивно ухудш., ▲ потливость, жив-е споты­кается при движении, наблюдается мышечная дрожь. ▲ т. тела до 39°С. Сл. обол., особенно конъюнк­тива, - цианотичны.  учащен до 60-90 уд/мин., в начале заболевания полный, большой, а в дальнейшем, по мере ▲ тахикардии, становится малым, слабым, мягким. Тоны  вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание, напряж-ое, поверх-ое (25-50 в мин.).

Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и далее полностью исчезает. Дефекация редкая. При ректальном иссл. обна­руживают смещение селезенки за последнее ребро и заднюю стенку желудка в виде плотного округлого тела.

В случаях разрыва диафрагмы и проникновения части желудка или петель кишечника в грудную полость у жив-го резко возрастает смешанная одышка и быстро прогрессируют  недостаточность, цианоз сл. обол., общ. угнетение. Возможен разрыв желудка. Тогда жив-е внезапно успокаи­вается, однако подавленность и явления коллапса нарастают, запа­дают глаза, появляется холодный пот; уши, нос, конечности ста­новятся холодными; т. тела падает ниже нормы;  и  толчок почти неощутимы.Пробным проколом брюшной стенки в нижней ч.ти живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть жив-го.

Диагноз. Хар-ный синдром колик. Рез-ты зон­дирования желудка и ректал. иссл. дают достаточно оснований для постановки прижизненного диагноза. В случаях падежа вскрытием трупа по наличию сильно растянутого кормо­выми массами желудка или его прижизненного разрыва подтвер­ждают д-з.

Леч. Болевой синдром снимают в/в вве­д. 10%-ного р-ра анальгина или р-ра хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят ч/з зонд газы и возможно боль­шее кол-во кормового содержимого, после чего сост. жив-го быстро улучшается. Еще лучше, когда удается про­мыть желудок путем введ. в его полость 4-6 л теплой воды с последующим выведением. Для этой цели используют 1-2%-ные р-ры ихтиола, гидрокарбоната Na. Внутрь дают 6-12 мл молочной к-ты или 15-30 мл уксусной, разве­денной в бутылке воды, что способствует снятию пилороспазма

Проф. Необходимо строго соблюдать сло­жившийся режим кормления, содерж. и эксплуатации лоша­дей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупре­ждают свободный доступ жив-х к кормам, особенно к сыпу­чим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра­нять жив-х от переохлаждения.

Метеоризм кишечника (МК) - переполнение тонких и толстых кишок газами на почве усиления бродильных проц. и затруднения их отведения в связи с наруш. моторно-секреторной фун-и кишечника. Встречается у лошадей, изредка у свиней и собак.

Этиол. Возникновение б-ни связано со скармли­ванием лошадям большого кол-ва легкобродящих сочных кормов или пастьбой жив-х на пастбищах с сочным травостоем. Опасной для лошадей является трава, скошенная после дождя, покрытая росой и согретая в копнах. К предрасполагающим фак­торам возникн. метеоризма относятся: кормление лошади вскоре после тяжелой работы, поение сразу после кормления, отравления ядовитыми травами.

Метеоризм отдельных кишок возникает вторично при механи­ческой непроходимости и тромбоэмболических коликах.

Патогенез. Ведущее звено в развитии пат. проц. - бурное брожение содерж. кишечника с образованием большого кол-ва газов. В начале б-ни перисталь­тика кишок усилена и носит спастический характер. Впоследствии она ослабе­вает и полностью прекращается, наступает парез кишечника. Внутрибрюшкое давление ▲, смещается диафрагма, сдавливаются брюшные и грудные органы, кровеносные и лимфатические сосуды. Затрудняются дыхание и сердеч­ная деятельность, нарастает интоксикация.

Симптомы. Синдром кишечных болей и беспокойства начинаются вскоре после кормления. Вначале они проявляются отдельными приступами, а затем становятся постоянными и очень мучительными. Жив-е сильно потеет, безудержно стремится вперед, не различая препятствий, падает на землю без всякой осторожности, валяется, перевертывается ч/з спину, принимает позу сидячей собаки, и все неоднократно повто­ряется. Живот увеличен, бочкообразный, подвздохи и анальное отверстие выпячены, стенка напряжена, при перкуссии обнаружи­вают громкий атимпанический или тимпанический звук, нередко с металлическим оттенком. В начале заболевания перистальтика усиленная, громкая, позднее ослабевает и полностью прекра­щается. С этим связано также нарушение отхождения газов. Наблюдается выраженная гиперемия сл. обол. с цианотическим оттенком. Периферические вены набухшие. Кровяное давление вначале ▲,  учащен, в дальнейшем он ста­новится малым, слабым, а кровяное давление падает ниже нормы.  толчок и тоны усилены. Дыхание учащено до 25-50 в минуту, грудного типа. Б-нь развивается скоротечно и длится 6-12, изредка до 20 ч.

Диагноз. При наличии харак-ных клин. призна­ков метеоризма кишечника и с учетом анамнестических данных прижизненный д-з незатрудн.телен. В сомнит. сл. проводят ректальное иссл. и по его данным (вздутие всего кишечника) уточняют д-з. При подозрении на разрыв кишеч­ника или вторичный метеоризм на почве механической непрохо­димости произв. пробный прокол брюшной стенки с извлеч.м пунктата. По данным иссл. последнего оценивают сост. болезненного проц.: пунктат желтоватого цвета, прозрачный - неосложненный метеоризм; пунктат красноватый, с примесью эритроцитов - вторичный метеоризм кишечника на почве странгуляционной непроходимости с ущемлением бры­жейки; в пунктате кровь и кормовые ч.тицы - разрыв кишеч­ника; в пунктате экссудат с примесью лейкоцитов и клеток эндо­телия - перитонит.

Леч. В первую очередь необходимо снять синдром колик. С этой целью можно использовать 10% р-р хлоралгидрата в/в в дозе 70-100 мл, сульфат магния или п/к анальгин – 5-10 г в водном р-ре. Для ожи­вления перистальтики кишок следует вводить в/в 10% р-р NaCl или п/к применять карбохолин. Исполь­зуют зондирование желудка с целью удаления газов или промыва­ния полости при вторичном его расширении.

После снятия синдрома колик и ослабления метеоризма кишок принимают меры для форсированного удаления из кишечника разложившегося содержимого. Для этого применяют растительное масло или солевые слабительные, а также антимикробные сред­ства (ихтиол, фталазол, норсульфазол, левомицетин и др.).

Проф. Не следует скармливать жив-м в больших кол-вах легкобродящие корма. Их лучше давать в смеси с другими в форме мешанок. Не допускать пастьбу жив-х по росе и после дождя.

(99) Интоксикация кормами, содержащими нитраты и нитриты.

Многим растениям при выращива­нии их на почвах, обильно удобренных азотными удобрениями, преимущ. селитрой (свекла, кукуруза, подсолнечник, пшеница, овес, рожь, рапс, люцерна и др.), св-венно накапли­вать значит. кол-во нитратов. Если такие корма со­держат от 0,6 до 1,5% нитратов, скармливание их жив-м вы­зывает интоксикацию, а корма, содержащие нитратов более чем 1,5%, вызывают тяжелую интоксикацию со смертельным исходом.

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крс, овцы и птицы. У свиней наблюдают массовые интоксикации в связи со скармли­ванием им вареной или запаренной кормовой свеклы, после мед­ленного ее остывания. При этом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности денитрифицирую­щих бактерий из группы кишечной палочки и почвенных, которые превращают нитраты в нитриты (нитриты в 10 раз токсичнее, чем нитраты).

Патогенез. Нитриты, которые могут содержаться в корме или образуются в орг-ме из нитратов после всасывания в кровь, обусловливают превра­щение оксиHb в метHb, в рез-те метHb не в состоянии отдавать свой кислород тканям, развивается кислородное голодание - аноксемия. Нитриты оказывают на ЦНС действие как паралитические яды, обусловливают расширение кров. сосудов и падение арт. кровяного давления. Нитриты разрушающе дей­ствуют на группу жирорастворимых вит.ов D, Е, особенно А, а также на каротин. Летальная доза нитритов для большинства ж. 0,15-0,17.

Симптомы. У свиней вскоре после поедания медленно остывшей вареной свеклы появляются рвота или позыв к ней и обильное слюнотечение. Движение некоординированное, шаткое, аппетит отсутствует. Появляются фибрилляция мышц туловища и судороги. Видимые сл. обол., кожа, пятачок и кон­чики ушей бледные и синюшные. Жив-е стремится зарыться в подстилку или ложится на бок. Дыхание учащенное и затруд­ненное. биение ч.тое. При прогрессировании одышки жив-е погибают. Т. тела в период б-ни в преде­лах нормы или субнормальная, особенно перед падежом.

Иногда наблюдается молниеносное течение, жив-е поги­бают ч/з 15-20 минут после кормления или даже во время корм­ления медленно остывшей свеклой.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анам­нестических данных, указывающих на скармливание вареной, медленно остывшей свеклы.

Леч. Первоочередная задача - устранить метHbмию. С этой целью п/к вводят 2%-ный раствор метиленовой сини в область уха или в ушную вену в дозе 1 мл/кг. В дальнейшем назначают глюконат Ca, кофеин и вит. А, В, Е.

Проф. Партии корнеплодов перед скармли­ванием следует исследовать на содерж. нитратов. Свеклу после варки сразу же остужают и скармливают свиньям. Медлен­ное остывание вареной свеклы недопустимо.

(100) Интоксикация NaClи мочевиной

Интоксикация NaCl. Чаще наблюдают у свиней и кур, реже у лошадей, крс и у овец. Из пушных зверей, разводимых в неволе, чувстви­тельны соболи и норки. Кроме видовой чувст-ти жив-х, частота и тяжесть интоксикации зависит от уровня предшест­вующего минерального питания. Смертельные дозы NaCl: для крс – 3-6 г, для лошадей – 2-3, для свиней - 1,5-2 г на 1 кг массы жив-го. При мине­ральном голодании эти дозы могут быть значительно ниже.

Этиол. Интоксикация NaCl вызывается избыточным содержанием ее в концентрированных кормах и их скармливанием жив-м после длительного отсутствия мине­ральной подкормки и водопоя. У свиней и пушных зверей причина интоксикации - плохо вымоченные солевые продукты, рассолы

Патогенез. Избыточное попадание в орг-м NaCl резко нарушает состав крови. В ней начинают преобладать одновалентные ионы (Na и К), которые и обусловливают перевозбуждение НС. У свиней б-нь заканч-ся смертельным исходом. В крови кол-во Na ▲ в 1,5-2 раза, а в эритроцитах - в 3-5 раз, при этом ▲ уровень Na обнаруживают во всех органах. Ионы Na заменяют в Hb ионы калия, что нарушает фун-и Hb, образуется метHb, разв-ся кислородное голодание (тканевая ги­поксия).

Симптомы. Б-нь, как правило, протекает остро. У свиней отмечают общ. возбуждение, движение по кругу, одыш­ку, обильное пенистое выделение изо рта, мышечную дрожь, позу сидячей собаки, ▲ т. тела, расширение зрачка, ▼ зрения, доходящее до слепоты, наталкивание жив-го при движении на препятствие, падение на землю, тетан-ие и клон-ие судороги, которые сменяются периодами угнетения. Возможна рвота. Дефекация частая, фекалии жидкие, нередко с примесью крови. У крс регистрируют гастроэнтерит, жажду, рвоту, понос. Возможны аборты. У коров даже после норм-го отела или аборта отмечают выпадение матки. У овец интоксикация проявляется возб-ым сост.м, жаждой, сухостью и покраснением сл.обол. ротовой полости, коликообразным сост.м (от спастических сокращений круго­вых мышц кишечника), поносом, затрудненным дыханием. Смерть наступает от асфиксии на почве отека легких.

Интоксикация у пушных зверей проявляется явлениями ост­рого гастроэнтерита, рвотой, поносом, общей слабостью, слюно­течением, эпилептическим припадком. Звери во время припадка визжат, т. тела в пределах или ниже нормы. У птиц куриных пород наблюдаются отсутствие аппетита, жажда, понос, вялость, малоподвижность, а с поражением вестибулярного аппа­рата - перекручивание шеи, паралич крыльев и конечностей.

Диагноз. Ставят на основании харак-ных симптомов, патологоанатомических изменений с учетом анамнестических дан­ных, указывающих на наличие в кормовом рац-е избыточного кол-ва NaCl. Диагноз подкрепляют + результатами хим. иссл. содержимого желуд­ка, кишечника и печени на содерж. хлоридов.

Леч. С целью устранения обезвоживания и удаления из орг-ма. избытка NaClбольному перорально вводят теплую воду. Свиньям, пушным зверям и курам п\к инъецируют 5% р-р CaCl в 1% р-ре желатины из расчета 0,2 г/кг массы жив-го. Удобно и более эффективно в/м введение 10% р-ра Ca глюконата в дозе 20-30мл.

Крупным жив-м в/в вводят 10% р-р CaCl, 40% р-р глюкозы и кофеин в лечебных дозах, внутрь - цель­ное молоко или слизистые отвары.

Проф. В рац.е жив-х должно содер­жаться NaClс учетом суточной их потребности. Ком­бикорма с NaClскармливают только с учетом видовой, возрастной и физиологических особенностей жив-х. При дли­тельном отсутствии или перебоях в NaCl ее включают в рац. постепенно. Большое проф-ое значение имеет содерж. в рац.е достаточных кол-в фосфорных и каль­циевых солей (трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат, мясоко­стная мука), а также источников вит. (рыбий жир, морковь, травяная мука, зеленая трава и др.).

Интоксикация мочевиной. Мочевина - синтетичес­кий продукт, содержащий до 46% азота. Вводят ее в кормовой рац. жвачным жив-м как заменитель белка. В рубцовом содержимом мочевина под влиянием фермента уреазы распадается на NH3 и углекислоту. Азот NH3 усваивается микроорг-мами рубцового содержимого для построения белка своего тела. Оставшаяся часть NH3 поступает в кровь и в печени превраща­ется в мочевину. Микроорг-мы рубца перемещаются с кормом в сычуг и кишечник, где гибнут и перевариваются под влиянием пищев-ых ферм-в, служат источником белка для орг-ма. жвачных жив-х. Этот проц. протекает нормально лишь при наличии в содержимом рубца достаточного кол-ва раство­римых углеводов.

Этиол. В основе интоксикации мочевиной лежит избыточное накопление в рубце NH3, образующегося в рез-те распада мочевины под воздействием бактериальной и расти­тельной уреазы. Этот проц. идет особенно интенсивно в щелоч­ной среде (рН 8).

У жвачных жив-х, получающих полноценный по протеину рац. или с дефицитом в кормах легкопереваримых углеводов, не весь NH3 усваивается микрофлорой, ч.ть его всасывается в кровь и в печени синтезируется в мочевину. При наличии в крови концентрации NH3 более чем 20 мг/кг печень не в состоя­нии превращать его в мочевину, в рез-те наступает интоксика­ция. Поскольку NH3 - сильнодействующий яд, нарушается функция ЦНС. Интоксикация мочевиной протекает тяжело у жвачных с забо­леваниями печени (гепатозы, гепатиты, циррозы).

Симптомы. В начале интоксикации у жив-х наблю­дают возбужденное сост., признаки страха, грудные конеч­ности расставлены, при вынужденном движении походка шаткая, развиваются одышка, обильное слюнотечение, судорожное сокра­щение туловища, тело жив-го покрывается потом. Жив-е отказывается от корма, но пьет воду. Нередко вздутие рубца. В последующем сильные судороги мышц; жив-е падает, конечности неподвижно вытянуты и расставлены. Внешние раздра­жения и прикосновения к коже усиливают судороги. Дыхание напряженное и затрудненное.  учащенный, доходит до 100-150 в мин., плохого наполнения или нитевидный; т. тела снижается до 36°С. Смерть наступает от паралича  и асфиксии.

Течение. Обычно острое. При своевременном лечебном вмешательстве возможно выздоровление, однако у коров молочная продукт-ть восстанавливается медленно. Возможно и хр. течение, которое хар-ся признаками дистрофии печени.

Диагноз. Основывается на харак-ных симптомах с уче­том анамнестических данных (скармливание жив-м мочевины), а также результатов пат.атомических изменений у павших и убитых жив-х. Исход б-ни зависит от своевременной лечебной помощи и кол-ва мочевины, принятой жив-ми.

Леч. Терапевтический эффект достигается от дачи внутрь 1%-ного р-ра уксусной к-ты в дозе 1 л, а также 0,5-1 кг сахара в 1 л воды. Уксусная к-та снижает рН содер­жимого рубца в кислую сторону, блокирует активность фермента уреазы и тем самым тормозит образование NH3 из мочевины. Вводимый в рубец сахар сбраживается с образованием уксусной, пропионовой и молочной кислот и тем самым изменяет среду в кислую сторону. Такого же лечебного эффекта можно добиться при даче внутрь 4-5 л кислого молока.

При тяжелопротекающей интоксикации целесообразно в\в последов-ое введение р-ра глюкозы и хлоралгид­рата в лечебн. дозах, которые предохраняют от разрушающего действия NH3 жизненно важные центры ЦНС

Высокий лечебн.результат дает однократное интраруминальное введение с помощью шприца Жанэ формальдегида, разведен­ного в 1 л воды в дозе 0,3 мл/кг массы жив-го. Формальдегид связывает NH3 в рубце с образованием нетоксического гексаметилентетрамина, ингибирует фермент уреазу, замедляя гидролиз мочевины; понижает рН содержимого рубца, тем самым предотвра­щает всасывание NH3.

Проф. Прежде чем вводить мочевину в кормовой рац. жвачным, следует установить наличие дефицита в про­теине не более 30% в рац.е и обеспечить достаточный уровень растворимых углеводов и минеральных в-в. Суточную норму мочевины (85-100 г) крупным жвачным нужно скармливать в несколько приемов, начиная с 15-30 г в день, и постепенно дово­дить до суточной нормы. Скармливание суточной дозы в один прием вызывает смертельную интоксикацию. Обязательное условие при­менения мочевины - тщательное перемешивание ее с кормом и дача ее не менее чем 3 раза в день.

(109) подагра, пероз и каннибализм у птиц

Мочекислый диатез (подагра) - забол-е, хар-ся наруш. преимущ. белкового обмена, усиленным образованием в орг-ме мочевой к-ты и отложе­нием ее солей в тканях и серозных обол.

Этиол. Причина б-ни - белковый пере­корм на фоне полного отсутствия в рац.е зеленых кормов. Особенно часто отмечают появление на птицефермах б-ной птицы при длительном использовании кормов жив-го проис­х-ия: мяса, печени, рыбы, кровяной мясной муки, отходов мясной и рыбной продукции. Способствуют развитию мочекислого диатеза вит. недостаточность, главным образом дефицит вит. А и каротиноидов, неправильное соотношение в рац.е кислотных и щелочных ингредиентов, гиподинамия, недостаточная освещенность, сырость, плохая вентиляция помещений и др.

Патогенез. Содерж. мочевой к-ты в крови при подагре ▲ в несколько раз норму, а выведение ее солей ▼. В рез-те ацидотического со­ст. в тканях развив. дегенеративные и восп. проц-сы, в первую очередь в печени, почках,  мышце, кишечнике.

Симптомы. Различают 2 формы клин. проявл. подагры - висцеральную и суставную, встречается также смешанная висцерально-суставная форма. Наиболее часто реги­стрируют висц. подагру, характ. отлож. мочекислых солей во вн. органах и на сероз. обол. У б-ных птиц отмечают общ. угнетение, потерю аппетита, взъерош-ть и выпадение перьев, посинение гребня и видимых сл.х обол., понос. Наблюдают раздражение и восп-е кожи вокруг клоаки. Суставную подагру обнаруживают главным обра­зом у старых кур и петухов, характ. она отложением мочекислых солей в суставах. Суставы ног, а иногда и крыльев опухают, затвердевают, при прощупывании болезненны, у птиц развивается хромота. Течение заболевания хр., иногда длится месяцами. У молодняка подагрические нефриты наблю­дают в ряде случаев с первых дн. жизни.

Диагноз. Ставят на осн. харак-ных пат. изменений. При дифф. диагнозе необходимо учи­тывать отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках, при отравлениях и эймериозах, а также намины ног у птицы.

Проф. В рац.ы для птицы включают вит. и сочные корма: зеленую подкормку, овощи, корнеплоды, травяную муку. Избегают белкового перекармливания. Протеин, особенно жив-го происхождения, дают птице в соответствии с продуктивностью и физиологическим сост.м; своевременно включают в рац. мин. подкормку.

Леч. В рац.х увеличивают содерж. зеленой подкормки, травяной муки или овощей и корнеплодов. Продукты обмена этих кормов, способствуют р-рению и выделению мочевой к-ты, предотвращая ацидоз. С лечебной целью, помимо дачи зеленых и сочных кормов, рекомендуется выпаивание щелочных растворов: 1% дву­углекислой соды, 0,5% карловарской соли вволю; хорошее лечебное действие оказывает атофан.

Пероз - забол-е пре­имущ. молодняка кур и индеек при интенсивном росте, характ. расслаблением связок и сухожилий ног, сме­щением суставов.

Этиол. Основная причина б-ни - недостаточное поступление в орг-м с кормом Mn, в рез-те чего за­медл. рост трубчатых костей в длину. В костях б-ных перозом цыплят содерж. Mn в 3-4 раза ниже, чем у здоро­вых. Способст. Забол-ти недост. содерж. в кормах холина, рибо­флавина, биотина, фолиевой и пантотеновой кислот, токоферола.

Симптомы. Ранний признак б-ни - шаткость при движении, слабость. В дальнейшем заметно утолщение и укорочение трубчатых костей голени, утолще­ние суставов. Сухожилие икроножных мышц смещается с костного мыщелка, что ведет к потере подвижности. Плюсневые суставы опухают и уплотняются, большеберцовая и тарзальные кости повернуты внутрь.

Проф. В paцион вводят зеленые и сочные корма, дрожжи, рыбную или мясо­костную муку, обогащают холином. При появлении случаев пероза в рац. добавляют сернокислый марганец.

Каннибализм - забол-е, характ. расклевыванием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущ. птицы куриных пород. Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период усиленной яйце­кладки и линьки при грубых наруш. технол. кормл. и содерж.

Этиол. Вызыв-ми и способ-ми причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом кол-вах жив-х кормов, особенно мяса, дефицит в рац.е аминокислот, недостаточность Ca, S, Co, Mn, I, голодание птицы с последующим пере­кармливанием, и др.

Причиной появления расклева могут стать СТовые факторы: продолжительное освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребы­вание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточ­ного на выгульное содерж., подсадка новой птицы в сложившуюся технол. группу, несоблюдение правил вакцинации и др.

Симптомы. При неблаго­приятных условиях может развиться массовый расклев, особенно при бесклеточном напольном содержании. Вначале появляются отдельные птицы, клюющие скорлупу яиц, выпавшие у других птиц части яйцеводов, восп-ые участки кожи вокруг клоаки, места выпадения перьев, раны, травмы и др. Птицы клюют друг друга, выщипывают и поедают перо, выклевывают глаза, расклевывают живот. Б-ная птица ху­деет, резко снижаются яйценоскость и прирост массы тела, на­блюдается большая смертность.

Проф. Обращают внимание на правильность нормирования в рац.е белка. Нельзя резко сменять рац.ы, необходимо постоянно удовлетворять потребность в вит. и мин. кормах. Рекомендуется вводить в рац. морковь, капусту, травяную муку, зелень, жмыхи, костную муку. обрезание кончика клюва электротермокаутером (дебикирование).

(133) СТресс, (СТ) СТрессовое сост., синдромы СТ ресса

Понятие «СТ» рассмат­ривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений гуморальных и неврогенных, возцикающих в орг-ме в рез-те воздействия на него чрезвычайных раздражителей - СТоров. СТовые сост. хар-ся рядом клин., морфологич. и гематологич. изме­нений, из которых наиболее типичными являются: общ. угнетение, вялость, слабость, потливость, ▼ т. тела, ▲ кровяного давления, ослабление тонуса скелетных мышц, спазмы коронарных и мозговых сосудов, расстройства ЖКТ, атрофия тимуса, селезенки, л.у., кровоизл. в сл. обол. желудка и кишечника, ▼ числа эозинофилов и лимфоцитов в крови, увеличение содержания в ней гормонов коры надпочечников и гипоталамуса.

В типичных случаях, независимо от вида жив-х и природы СТ, при СТовом состоянии наблюдается неспециф. р-я., развивающаяся однотипно и именуемая как общий адаптационный синдром (ОАС). Условно его подразделяют на три фазы, или стадии: тревоги, резист-ти и истощения.

В фазе тревоги (стадия мобилизации), которая продолжается от нескольких ч. до 2 суток, усиленно расходуется энергия из запасов орг-ма., главным образом глюкозы и гликогена печени. Источники энергии мобилизуются ЦНС и эндокринными механизмами. Активизируется симпати­ческая вегетативная система, в рез-те чего учащается работа  и ▲ тонус гладких мышц сосудов, из коры над­почечников высвобождаются катехоламины, способствующие использованию гликогена, а также жирных кислот как энергетического материала. В этот период активизируется система гипофиз - кора надпочечников, что ведет к образованию адренокортикотропного гормона и кортикоидов, которые ▲ уровень глюкозы в крови, действуют противо­восп. и регулируют водно-минеральный обмен. В стадии тревоги еще не наступает адаптация орг-ма. к воздействию СТора и восстановление до нормы физиолог. функций. В этот период общая устойчивость орг-ма. к отдельным СТорам ниже нормы.

Фаза резистентиости (адаптационная фаза), длящаяся обычно несколько недель, хар-ся нормализацией нервной и гуморальной р-й, выравниванием до нормы физиолого-клин. и биохим. показателей. В этот период общ. сост. орг-ма. обычно хорошее, ч.тота  сокраще­ний и кровяное давление в пределах нормы, выравнивается содерж. в крови глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочечников, гликогена в печени до средн.х показателей нормы. Устойчивость орг-ма. к СТорам в этот период выше нормы.

Фаза истощения (стадия ▼ устойчивости) может наступить, если СТор сильный и действует долго, а защитно-адаптационные возможности орг-ма. слабые, чтобы с ним спра­виться. В этот период нарастают симптомы общего угнетения, понижается продуктивность, наблюдаются исхудание, ослабление СС фун-и вследствие атрофии и дистрофии  мышцы, функц-ые нарушения печени, рас­стройства ЖКТ и другие пат-ие проц-сы в орг-ме, что в некоторых случаях может привести к развитию устойчивого поражения ЦНС (невроз), а иногда и к смерти.

Стимуляция физиологических адаптационных механизмов под действием СТора умеренной силы может играть и позитивную роль, вызывая перекрестную неспец. устойчивость к воз­действию других агентов. С этим связано в значительной степени неспециф. леч. (тепло, холод, УВЧ, электрошок, крово­пускание и др.). С воздейст­вием СТоров умеренной силы связан и проц. закаливания. Однако в практической деятельности чаще приходится встречаться с болезнями адаптации, т.е. патологическими проявлениями СТового синдрома.

В условиях практической вет. наиболее приемлема Классиф-я, в основе которой учи­тываются ведущий СТор (этиологический фактор). По этому принципу различают СТы: транспортный, технологический, болевой, климатический, вакцинальный, тепловой, адинамический (гипокинезический), психический (эмоциональный) и др. Иногда употребляют более узкое название СТа: отъемный, СТ при перегруппировках, при смене владельца или обслуживающего персонала и др.

Транспортный СТ - СТовое сост. жив-х, обусловленное наруш. уста­новленных правил и нормативов в период транспортировки. Под этим термином понимают комплекс СТоров, вызывающих напря­жение орг-ма.: отсутствие подготовки перед транспортировкой, неправильное содерж. в первые дн. после перевозки, изменения климатических условий (климатический СТ) и другие сопутст­вующие воздействия. Синдромам ТС подвер­жены жив-е всех видов, чаще племенные и беременные. Широко распространен ТС телят в специализированных хоз-вах по откорму бычков и выращиванию нетелей Этиол. Перевозка железнодорожным, водным, авто­мобильным, воздушным транспортом без предварительной подго­товки, непосредственно с пастбища, формирование больших групп жив-х из разных ферм и цехов, транспортировка в одном вагоне разновозрастных жив-х

Наиболее ч.то СТ регистрируют при перевозках в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха. Резкая перемена рац., недостаток питьевой воды, скученность, тряска и укачи­вание, перегревание и другие неблагоприятные факторы транс­портировки вызывают расстройство нервно-гуморальной регуля­ции в орг-ме, что приводит к ССи дыхатель­ной недостаточности.

Причиной СТа в период комплектования молодняком спе­циализированных хоз-в служит, как правило, комплекс СТоров. Это в первую очередь нарушение правил получения при­плода и выращивания телят первых дн. жизни, отсутствие антиСТовой обработки телят перед транспортировкой, наруше­ние правил перевозки (переуплотнение, использование неприспо­собленного транспорта, перевозки на расстояния свыше установ­ленных пределов, длительное голодание во время транспортировки и др.),

Симптомы. Клинически ТС проявляется несколькими неспециф. симптомами, степень которых варьирует в зависимости от силы и продолжительности действия СТора, вида и возраста жив-х. Во время транспортировки или в первые 2-3 суток после нее у жив-х появляются призна­ки возбуждения и беспокойства, походка шаткая, неуверенная, снижается аппетит. У большинства заметны учащение  сокращений и дыхательных движений, у отдельных жив-х, чаще у спортивных лошадей и племенного скота, могут быть расширение зрачков, тоническое напряжение жевательных мышц и конечностей, непроизвольные мочеиспускания и дефекация, ▲ т. тела. В дальнейшем, если не оказана лечебная помощь, развивается коматозное сост., может наступить смерть.

Диагноз. Обычно ставят групповой на основании клин. признаков расстройства функций ЦНС(угнетение, слабость, шаткость при движении), ▼ прироста живой массы и анамнестических данных (нарушение пра­вил при комплектовании спецхоза молодняком). Гематологически СТовое сост. хар-ся ▼м числа эозинофилов и лимфоцитов. При дифференциальной диагностике исключа­ют острые инфекции (ящур, сибирскую язву, пастереллез, крупоз­ную плевропневмонию и др.), пироплазмидозы, отравления, теп­ловой удар.

Леч. Наряду с общими организационно-хоз-вен­ными и санитарными мероприятиями для профилактики транспорт­ного СТа рекомендуют применять и лечебные средства, способ­ствующие ▲ естественной резист-ти орг-ма. и снижению нервной возбудимости. В качестве нейролептиков ис­пользуют аминазин, стресснил и другие, сходные по действию на орг-м препараты.

Чтобы быстрее адаптировались телята в новых условиях про­мышленного комплекса, за 2-3 дня до завоза и в последующие 3-5 дн. рекомендуют в/м 1 раз в день аминазин в дозе 0,3 мг/кг или СТнил в дозе 0,5 мг/кг. Для ▲ резист-ти жив-х при СТе применяют экстракт элеутерококка телятам в дозе 0,1 мл/кг 1 раз в день в течение 7-10 дн. до транспортировки и 10-14 дн. после нее..

С лечебной и проф. целью рац. в период тран­спортировки и адаптации обогащают вит. A, D, Е, С, B1 В2, В12, РР и др. Предложены варианты антиСТовых препара­тов, включающих транквилизатор, вит., антибиотик, глюко­зу. Для профилактики и лечения все антиСТовые препараты и смеси применяют в соответствии с наставлениями или методическими указаниями.

Проф. Перед транспортировкой жив-х выдерживают 2-3 дня в стойлах. Во время перевозки их предохра­няют от перегревания и высокой влажности. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Технологический СТ. В понятие «технологический СТ» включают СТовые сост. жив-х, возникающие вслед­ствие воздействия на орг-м СТоров, обусловленных интен­сивной промышленной технологией: перегруппировками, пере­мещениями, ранним отъемом, привязным безвыгульным содержанием, адинамией, резким переходом к новым технологическим приемам, зооветеринарными манипуляциями и др. Чаще СТо­вое сост. возникает под действием комплекса СТ-факторов.

Этиол. Ч.то причиной тех. СТа на молочных фермах, промышленных комплексах по откорму крс и выращиванию нетелей, свиноводческих и овцеводческих комплексах являются необоснованно ч.тые, осо­бенно внеплановые, перегруппировки и перемещения жив-х.

Важным и распространенным СТовым фактором на молоч­ных и свиноводческих репродукторных фермах является наруше­ние правил отъема молодняка (отъемный СТ), что обусловлено резкими сокращениями подсосного периода, неподготовленностью маточного поголовья к отъему и нарушениями правил отъема.

Предрасполагают к возникновению СТового сост. нарушения зоогигиенических нормативов (содерж. в сырых бетонированных свинарниках без деревянных настилов или подстилки, сквозняки, перегревание, переуплотненное размещение и др.), длительные перерывы в кормлении или пропуски очередного кормления.

Симптомы. Тех. СТы по продолжитель­ности и степени проявления сильно варьируют в каждом конкрет­ном случае, что обусловлено различным характером нарушений технологии, уровнем защитных сил орг-ма., видом и возрастом жив-х, а также проведением профилактических противоСТовых мероприятий.

Тех. СТы при перемещениях, перегруппиров­ках продолжаются в среднем 10-20 дн., а гипокинезические - протекают хр. и длятся месяцами, до устранения СТ-факторов. Всегда отмечают ▼ продуктивности, отставание в росте, ▼ качества продукции.

Клинически наблюдают различной степени неспецифические симптомы, свидетельствующие об ухудшении общего сост. здоровья: общ. угнетение или возбуждение, беспокойство, ▲ или ▼ аппетита, учащение  и дыхания, осла­бление мышечного тонуса, иногда слюнотечение, потливость, уси­ление перистальтики кишечника, ▲ заболеваемость (диарея)..

При прекращении действия неблагоприятного СТ-фактора или если он слабой силы, ч/з несколько дн. (стадия резист-ти) у большинства жив-х улучшается общ. сост.; прекращается исхудание, улучшается продуктивность, ▲ общая резистентность.

Диагноз. Анамнестические данные (перегруппировки, отъем, резкие изменения технологии и др.) и изменения клин. сост. (▼ продуктивности, ухудшение общего сост., нарушения сердечной фун-и, диарея и др.) являются основными для постановки диагноза на СТовое сост.

Для выявления степени проявления СТовой р-и и дальнейшего прогнозирования исхода рекомендуется выборочно (у 10-20% поголовья) провести лаBторно-диагностические иссл. с использованием по возможности большего кол-ва тестов. При этом на фоне ▼ продуктивности и ухуд­шения общего сост. учитывают хар-ные изменения неко­торых показателей: ▼ в лейкоформуле кол-ва эозинофилов и лимфоцитов, ▲ кол-ва глюкозы, ▼ содержания липидов и холестерина, лизоцимной и бактерицидной активности крови и др. Достоверными эти показатели для СТового сост. считают, если они отклоняются от нормы не менее чем на 20-30%.

Если в течение первых 2-3 дн. после начала технологического СТа наблюдают тенденцию к восстановлению до нормы продук­тивности, клин. и лаBторных показателей, то течение СТа считается благоприятным. В случаях, когда эти показатели ухудшаются и не восстанавливаются, следует предположить не­благоприятное течение и появление в дальнейшем не только ▼ продуктивности, но и массовых болезней: желудочно-кишеч­ных, легочных и др.

Леч. С целью ускорения адаптации и устранения отри­цательных последствий СТа в комплексе противоСТовых мероприятий применяют лекарственные препараты. Лучшие ре­з-ты получены при использовании препаратов в комбинациях. За несколько дн. до СТа в период адаптации жив-х допол­нительно обеспечивают легкоусвояемыми углеводами (глюкозой), вит., минеральными компонентами. Для ▼ возбу­димости и агрессивности за 2-3 дня до планируемой технологиче­ской операции и 3-5 дн. после нее применяют препараты из группы психодепрессантов и адаптогенных средств: аминазин в смеси с кормом, феназепам (атоний) выпаивают или скармливают с кормом. В качестве адаптогенных средств, ▲ устойчивость к СТу, рекомендуется за 7-10 дн. до начала технологической операции и 7-15 дн. после нее ежедневно применять внутрь с кормом или водой экстракт элеутерококка, янтарную к-ту. В ком­плексе фармакологических средств показаны превышающие норму 2-3 раза добавки аскорбиновой к-ты, тиамина, рибофлавина, цианокобаламина, Co, вит.ов A, D, Е и др.

При появлении на фоне СТового сост. жив-х с признаками сильной степени агрессивности, угнетения, сердечно­сосудистой и дыхательной недостаточности, шокового и коматоз­ного сост. б-ных изолируют и лечат.

Проф. Важное значение в профилактике тех. СТа имеет сохранение постоянного состава жив-х в технологиче­ской группе от начала и до конца откорма или продажи. Техноло­гическую группу телят из 60 голов, сформированную из жив-х одного возраста и желательно из одного хоз-ва-поставщика, следует сохранять в том же составе все периоды выращивания, доращивания и откорма, не вводя новых жив-х даже при выбы­тии из группы телят. В группе поросят для выращивания и доращи­вания, сформированной от одной-двух свиноматок, при постоянном составе группы всегда меньше СТов и заболеваемости, чем при беспорядочном формировании групп и смене состава Эмоционально-болевой СТ. Под эмоциональным (психи­ческим) и эмоционально-болевым СТом понимают сост., возникающие вследствие грубых болевых и эмоциональных воз­действий на орг-м.

В отличие от технологических эти СТы обусловлены, как правило, внеплановыми манипуляциями, ч.то вынужденными, иногда без достаточной подготовки, опыта и ответственности. Наиболее восприимчивы жив-е с возбудимой нервной системой: спортивные лошади, служебные и декоративные собаки, племенные быки, бараны, хряки, высокоудойные коровы, жив-е зоопарков и цирковые.

Этиол. Наиболее ч.тые причины: внезапная, без подготовки, смена оператора или владельца, смена жокея, проводн.ка служебной собаки, запрещенные приемы тренинга (избиение и др.). Причиной СТов могут быть плохо организованные, без подготовки, ветеринарные манипуляции: взятие крови, особенно из ушных вен и хвоста свиней, обезроживание, кастрация, взве­шивания, косметические операции на ушах и удаление хвоста и др.

Симптомы. Эмоционально-болевые СТы протекают, как правило, благоприятно, течение чаще острое, прогноз благоприят­ный. В первые дн. (стадия тревоги) отмечают ▼ продуктив­ности на 10-15%, беспокойство, иногда возбуждение, учащение  и дыхания, в редких случаях диарею. По истечении дей­ствия эмоционально-болевого СТ-фактора в течение 7-10 дн. сост. жив-х обычно восстанавливается до нормы.

Леч. Для снятия выраженных симптомов возбужде­ния, беспокойства и агрессивности применяют транквилизаторы, психодепрессанты и адаптогенные препараты в тех же дозах, что и при технологических СТах: аминазин, СТнил, пропазин, мепазин, экстракт элеутерококка и др. С целью ослабления послед­ствий СТов при болевых ситуациях у буйных и агрессивных жив-х и для временного обездвиживания можно применять однократно в/м рромпун (ксилозин) в виде стерильного 2% р-ра.

Проф. Предупреждение основано на строгом выполнении правил тренинга лошадей, дрессировки собак и цирко­вых жив-х, использования быков, хряков и жеребцов на стан­циях и пунктах искусственного осеменения. Следует избегать неоправданных ч.тых смен обслуживающего персонала и вла­дельцев, тщательно, в соответствии с инструкциями, проводить взятие крови, кастрации, обезболивания.

(136) ТИМПАНИЯ ПРЕЖДЕЛУДКОВ

Тимпания рубца - вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполне­ния и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у крс и овец.

Этиол. Основная причина ТР - по­едание б. кол-ва легкобродящих кормов. К ним относятся свежая зеленая трава, клевер, вика, люцерна, кукурузные початки в молочно-восковой спелости, листья капусты и свеклы. Особую опасность представляет зеленая масса, согревшаяся в кучах. Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя, поение жив-х водой сразу после дачи таких кормов. Поедание жив-ми недоброкач. кормов.

Вторичные ТР наблюдаются при отравлениях некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, без­временник), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, а также при острых лихорадочных проц.ах и различных б-нях Патогенез. При норм. функц. преджелудков по­стоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу от­рыжкой. В тех же случаях, когда бродильные проц-сы в рубце протекают уско­ренно, а эвакуация газов становится затруднительной, последние в избытке скапливаются в рубце и обусловливают его растяжение. Этому способствует возникающий от раздражения рецепторов спазм кардиалыюго сфинктера и мо­стика книжки. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и возрастает давление.▲ давление брюшных орг-в на диафрагму ▼ приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу  и дыхание на вдохе. Все это приводит к быстрому нарастанию кислородного голодания и явлений асфиксии. Наруш. также ф-ция кишечника и печени.

Симптомы. В начале б-ни заметны признаки страха и беспокойства жив-го. Оно прекращает прием корма, огляды­вается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, достигает 60-80 в мин., поверхностное, грудного типа.

Нередко жив-е дышат ч/з открытый рот, при этом язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна.  частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого под­вздоха сильно вьшячена, заметна асимметрия левой половины живота, Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца вначале усилены, затем ослабевают и исчезают, что явл. по­казателем пареза.

Диагноз. Хар-ные симптомы вздутия рубца и анам­нестические данные, указывающие на потребление жив-ми пучащих кормов, дают достаточно оснований для распознавания б-ни. Следует учитывать возможность вторичных тимпаний, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных б-ней (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.).

Леч. В неотложном порядке принимают меры к уда­лению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку жив-го в гору, обливают холодной водой левый под­вздох. Проводят зондирование рубца, одновременно делают глу­бокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях, пытаются вызвать.

В кач-ве адсорбентов крс выпаивают 2-3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10-20 мл водного р-ра NH3 в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2% р-ра ихтиола или 160-200 мл р-ра тимпанола в 2 л воды.

При пенистой тимпаний рубца важно своевременно ввести внутрь препараты, обладающие св-вом разрушать пузырьки газа, - пеногасители: 50 мл сикадена в 2-5 л воды, 160-200 мл тимпанола или антиформола в 2-4 л воды.

После преодоления тимпаиии принимают меры для устранения остаточных явлений: назначают голодную диету на 12-24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использо­ванием только доброкач. и легкоусвояемых кормов при частой их даче малыми порциями.

(140) Травматический ретикулит и перекардит

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - поврежде­ние сетки и перфорация брюшных орг-в различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным проц.ом. Чаще б-нь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиол. Непоср. причиной травматических повреждений вн. орг-в у жив-х служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность сл. обол. ротовой полости крс строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Травматизации вн. орг-в при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и ф-ции преджелудков жив-х с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении сл. обол., смежности расположения жизненно важных орг-в.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба жив-го зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они займут в сетке. В др. - при ее сокращении внедряются в сл. обол. и нередко перфорируют всю стенку.

В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, , печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежден­ные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает раз­витие гнойно-фибрин. или гнойно-некрот. восп. Все это вызывает болезненное сост. у жив-х, резкое сниж. продуктивности, и возможна смерть.

Симптомы. Клин. проявлению травматических б-ней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом, в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше - в рубце. В случае накопления в сетке б. кол-ва тупых инородных тел или метал. предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хр. теч. гипотония преджелудков. Острые же ино­родные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в сл. обол., в листочки ячеек или прободают всю толщу стенки. Б-нь может про­текать остро с резким сниж. продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, наруш. ф-ции орг-в или соответствующие др. осложн. в виде ретикулонефрита, ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ретикулостернита и гепатита. Каждая из этих б-ней сопровожд. комплексом различных и часто малоспецифич. клин. признаков, характер и степень проявления к-рых во многом зависят от давности и силы повреждения, сте­пени вовлечения в пат. проц. того или иного органа.

Наиболее хар-ными признаками для всех клин. форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней орг-в явл.: уменьш. аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая ткмпания и отсутствие жвачки. Б-ные жив-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Появл. фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая р-ции.  и дыхание учащены. Отмечается нейтрофилышй лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клин. иссл. (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содерж., кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития б-ни;

б) фармакол. проб (применение внутрь соляной к-ты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и др. ср-в) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исслед-е крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Леч. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение проц. и в дальнейшем добиться восстановления утраченных ф-ций. С этой целью рекомендуется полный покой, содерж. на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме сл. и обволакивающих ср-в, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны в/в инъекции глюкозы, а при плохом ап­петите 40 г хлористого Co в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложн. показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола. Cu­каментозное леч. более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка жив-х на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, вы­держка магнитной головки зон­да в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирова­ния.

Проф. Направлена прежде всего не на улав­ливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания.

Жив-м предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и др. места, засорен­ные металлическими предметами, регулярно и своевременно обес­печивают их достаточно разнообразными и полноценными кор­мами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам.

Перикардит - восп. перикарда, которое может быть травматическим и нетравматическим, первич­ным и вторичным, острым и хр., очаговым и диффузным, серозным, фибрин-м, геморраг., гнойным, гнилостным. Кроме того, перикардит бывает сухим (фибрин-м) и выпотным (экссудативным).

Этиол. В большинстве случаев перикардит разв-ся как вторичный пат. проц. в виде осложн. др. б-ней, особенно инфекц.. У крс часто наблюдается травматический перикардит как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита), вы­зываемого острыми метал. предметами, попадающими в сетку с кормами. Инородные тела из сетки могут проникать в сторону , повреждая при этом перикард и занося в по­лость  сорочки патогенную микрофлору. Проникнове­нию их способствуют сильные потуги во время отела коров, вне­запное падение их, длительные и сильные тенезмы.

Патогенез. Различают две стадии в развитии перикардита. Сначала чаще возникает сухой (фибринозный) перикардит, переходящий затем в выпотной (экссудативный). При сухом перикардите на перикарде откладывается фибрин, который делает поверхность листков перикарда шероховатой, что наряду с ▼ эластичности воспаленного перикарда затрудняет работу , обус­ловливая болевую реакцию жив-го. В дальнейшем возможны спайки и сраще­ния листков перикарда. При обызвествлении перикарда говорят о «панцирном ».

Экссудативный перикардит хар-ся обильным выпотом жидкого экссудата в полость сердечной сорочки. При травматическом пери­кардите экссудат гнойный или чаще гнилостный - жидкий, желто-бурого цвета, резкого гнилостного запаха. При вскрытии павшего или вынужденно убитого жив-го в перикарде обычно находят острый метал-ий предмет (проволоку, гвоздь и др.). Часто обнаруж. атрофию миокарда. Скопление экссу­дата в сердечной сорочке затрудняет диастолу , что приводит к ▼ию сократительной силы миокарда и систолического объема . При этом наруш. нагнетательная и присасывающая ф-ции .

Накопление б. кол-ва жидкого экссудата в полости  сорочки вызывает сдавливание (тампонаду) , что резко нарушает гемодинамику в  и орг-ме, ограничивает движения диафрагмы, обусловливая венозный застой в легких и печени. ▲ давление крови в венах и капил­лярах ведет к появлению  (застойных) отеков. Наряду с ▲м венозного кровяного давления сниж. артериальное давление и замедляется кровоток. При перикардите, особенно травм-ком, образующиеся продукты восп. и разложения экссудата вызывают интоксикацию, ▲ т. тела, нейтрофильный лейкоцитоз, наруш. ф-ций др. орг-в и систем орг-ма.

Симптомы. У жив-х отмеч. угнетение, ▼ или потерю аппетита, продуктивности, работоспособности, ▲ т. тела, тахикардию. При фибринозном пе­рикардите  толчок ▲, пальпация и перкуссия  области вызывают болевую реакцию жив-го, тоны  сопровождаются перикардиальными шумами трения.

При экссудативном перикардите отмеч. более резкую та­хикардию, ослабление и диффузность  толчка, смещение его вверх, назад и вправо, ▲ и слияние областей относительного сердечного притупле­ния и абсолютной тупости , резкое ослабление тонов , появление при травматическом перикардите перикардиальных шумов плеска. При этом в верхней части  области перкуссией устанавливают тимпанический звук. Тампонада  приводит к переполнению и на­пряжению яремных вен. Жив-е стоит с вытянутой вперед шеей и опущенной головой, широко расставленными в сто­роны грудными конечностями и развернутыми локтями, нередко стонет. Развиваются все основные симптомы СС недостаточности - наруш. ритма , одышка, цианоз, отеки.

У КРС отеки чаще появл. в межче­люстном пространстве и области подгрудка. К застой­ным  отекам часто присоединяются и восп-ые с одновременным ▲ регионарных л.у., особенно предлопаточпых. ЭКГ хар-ся резким сниж. вольтажа всех зубцов, осо­бенно в первом отведении от конечностей, появлением экстр асистолии и др. сердечных аритмий. Артериальное давление ▼, а венозное - ▲, скорость кровотока ▼а. Перифери­ческая кровь хар-ся нейтрофилъным лейкоцитозом с регенеративным или регенеративно-дегенеративным сдвигом ядра. В моче находят белок, протёозы, индикан. Часто отмеч. гипо­тонию преджелудков и симптомы наруш. ф-ций легких, печени и др. орг-в.

Теч. Сухой перикардит нередко может сравнительно быстро закончиться выздоровлением жив-го. Выпотной пе­рикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело, часто с летальным проте­кает тяжело и длительно. В отдельных случаях, при большой проникающей спо­собности инородных тел, когда поражаются миокард и эндокард, проц. протекает быстро, в теч. нескольких дн., и заканчи­вается летально.

Диагноз. Острый перикардит определяют на основании болезненности и шумов трения в  области грудной клетки, усиленного  толчка, тахикардии. Выпотной перикардит хар-ся смещением, ослаблением и диф-фузностью  толчка, ▲ и слиянием об­ластей относительно  притупления и абсолютной тупости , ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками.

Выпотной перикардит следует дифференцировать от водянки  сорочки и выпотного плеврита. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита надо отличать от су­хого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке (в отличие от перикардита) отсутствует болезненность в области  и часто отмеч. Норм. Т тела, для выпотного плеврита хар-на горизонтальная линия при­тупления,

Прогноз. При перикардите осторожный и зависит в слу­чаях нетравматической природы от основной б-ни. Для травма­тического перикардита КРС прогноз, как правило, неблагоприятный.

Леч. При 2-ом нетравматическом перикардите леч. направлено на ликвидацию основной б-ни. В начале развития перикардита назначают холод на область , в ра­ционе уменьшают кол-во объемистых кормов и ограничивают водопой. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные ср-ва, йодистые препараты. Назначают также кофеин, глюкозу, сульфаниламидные препараты, антибиотики. Из мочегонных ср-в вводят внутрь калия ацетат, калия нитрат.

Проф. Необходимо своевременно лечить жив-х от первичной б-ни, устранять простудные факторы и повышать естественную резистентность орг-ма. Для профи­лактики травматического перикардита у КРС проводят разъяснительную работу среди животноводов. Сыпучие корма пропускают ч/з электромагнитные установки, распако­вывают тюки сена, соломы специальными щипцами на изолиро­ванной от жив-х площадке. Не следует допускать выпас жив-х на засоренных металлическими предметами пастбищах. Организуют полноценное минерально-витаминное кормление жив-х. В неблаг. хоз-вах б. проф-ое значение имеет применение магнитных зон­дов, а также магнитных колец и ловушек, вводимых в сетку.

(142) ФАРИНГИТ, ЗАКУПОРКА И ВОСП. ПИЩЕВОДА

Фарингит - в основе забол-я лежит восп. сл. обол. глотки, мягкого нёба, лимф. фолликулов, подсл. ткани, глоточных мышц и загло­точных л.у. По характеру поражения Ф. бывают катаральными, крупозными, дифтеритическими, язвенными и флегмонозными.

Этиол. Прямое раздражение сл. глотки чаще всего связано с приемом холодной воды или замороженного корма, горячих кормов или вдыханием горячего воздуха или дыма. Хим. раздражителями могут б. к-ты и щелочи и др. в-ва, назначаемые в кач-ве ле­карств или случайно попадающие с кормами. Недоброкач. корма также могут обусловить восп. глотки. Иногда Ф. возникает как рез-т механич. повреждения сл. обол. глотки инородными телами, оказавшимися в корме, при введении слишком жестких зондов. Вторичные Ф. возникают при нек-рых инф. б-нях (мыт, сибирская язва).

Патогенез. Сл. обол. глотки имеет неровную поверхность в связи с наличием углублений и складок. В них задерживаются слизистый секрет и мелкие частицы корма. Это создает благоприятные условия для обитания раз­нообразной сапрофитной и условнопатогенной микрофлоры. С др. стороны, глотка имеет мощные барьерные приспособления в виде многочисленных лимф. структур, образующих так называемое лимфоглоточное кольцо. Таким образом, создается равновесие м/у макро- и микроорг-мами.

Воспалительная инфильтрация сл. и подсл. обол. ткани, а также мышц глотки, раздражение чувствительных рецепторов нарушают акт глотания или делают его вообще невозможным. Сильное опухание глотки влечет за собой и наруш. дыхания. Возможна также аспирация кормовых частиц в дых-е пути.

Симптомы. Б-ные долго жуют корм, затем вытягивают шею и с трудом проглатывают пищевой ком. При этом они мотают головой, переступают конечностями и стонут. В тяжелых сл. наблюдается регургитация. Сначала ч/з носовые ходы во время питья наружу выливается вода, а в дальнейшем выбрасываются и частицы корма. Нередки случаи, когда изо рта выделяется слизь в виде нитей или пенистая слюна. Область глотки припухшая, при пальпации болезненна.

Наиболее тяжело протекают крупозные и флегмонозные Ф. Разв-ся лихорадка, и т. тела 40,5-41°С. Нарастают тахикардия, одышка и признаки асфиксии. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

После отторжения пленок при крупозном Ф. или вскры­тия абсцесса в полость глотки при флегмонозном сост. боль­ного заметно улучшается и ч/з несколько дн. наступает выздо­ровление.

Диагноз. Дают правильную оценку проявлению синдрома наруш. акта глотания. Проводят наружную пальпацию глотки и осмотр ее сл. обол. с использованием осветительных приборов. Дифференцируют вторичные Ф., кот-е развиваются на фоне инф. б-ней, а также при опухолях, параличах глотки, поражениях пищевода.

Теч. При правильном уходе за б-ным и своевремен­ном его лечении выздоровление наступает в случаях катарального Ф. ч/з 8-14 дн., а при флегмонозном, в неосложненных случаях, ч/з 3 - 4 нед.

Леч. В случае наруш. акта глотания б-ным дают жидкие и полужидкие мешанки либо вводят их ч/з носо-пищеводный зонд, проводят питательные клизмы, парентерально вводят р-ры глюкозы, изотонического р-ра NaCl или Рингер-Локка. В случаях полной невозможности глотания назначают питательные клизмы тех же р-ров или др. смесей и отваров.

Наружно рекомендуются теплые укутывания, согревающие компрессы, припарки, тепловые электро- и светопроцедуры: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, лампа соллюкс и др. Для ускорения рассасывания инфильтрата в области глотки втирают камфорное масло, ихтиоловую мазь, или накладывают горчичники. Сл. обол. глотки 2 раза в день орошают р-рами риванола или KMnO4(0,1%), танина (0,2%) ч/з тонкий зонд или резиновую трубку с мелкими боковыми отверстия­ми.

При тяжелых формах Ф. с лихорадкой в/м назначают антибиотики и р-римые сульфаниламидные пре­параты: пенициллин, бициллин-3, этазол-Na.

Проф. Соблюдают правила приготовления кормов и кормления жив-х, их содерж. и использования. Во все сезоны года жив-м предоставляют активные прогулки.

Закупорка пищевода - за­крытие просвета пищевода различными инор. телами с по­следующим наруш.м глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крс, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиол. Обтурирующими пищевод телами для жвач­ных жив-х чаще всего явл.: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и др., иногда фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У др. видов жив-х пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при наруш. его ф-ции - спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в рез-те инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство ф-ции преджелудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро ▲ явления тимпании рубца, ▲ внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует  недоста­точность. В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают восп., отек и даже некроз сл. обол. с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Жив-е внезапно прекращает прием корма, отмеч.ся испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появл. и нарастают признаки вздутия рубца. Жив-е часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруж. при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой р-ции, что указывает на уже развившееся восп. стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруж. введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет.

Теч. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопровожд. быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с послед. развитием аспирационной бронхопневм. или гангрены легких.

Леч. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инор. тела, для этого используют несколько приемов в зав-ти от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100-200 мл растительного или вазелинового масла, а для снятия спазмов пищевода п/к вводят атропин сульфат крупным жив-м - 0,02-0,06, платифилин - 0,01-0,07 в 0,2% р-ре или хлоралгидрат в/в в 5% р-ре - 100-200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а жив-му вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петлевидный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5% р-ром новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с зондом.

Инородное тело, застрявшее в грудной части пищевода, - тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.

Проф. Не рекомендуется скармливать неиз­мельченные корнеклубнеплоды, выпасать жив-х голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

Восп. пищевода - диффузное либо локальное поражение пищевода. Встреч. у свиней, лошадей и крс.

Этиол. Причины б-ни - скармливание горячих, грубых колючих кормов, поступление с кормами или при неудач­ном использовании раздражающих в-в; повреждение сл. обол. ино­родными телами или инструментами, зондами, личинками овода. Могут вызвать восп. пищевода также и наружные травмы.

Вторичные эзофагиты возникают иногда в связи с переходом восп. с глотки или желудка, а также при ряде инфекц. б-ней (ящур, оспа).

Патогенез. При поверхностном катаральном или геморраг восп. сл. обол. пищевода темно-красного цвета с заметными кровоизлияниями. В случаях крупозного или флегмонозного восп. на­блюдают отечность и утолщение стенки пищевода, затрудн глотание и про­ходимость. В рез-те развиваются истощение и обезвоживание, наруш. обмен в-в и деятельность.

Симптомы. Основные признаки эзофагита: затрудненное, болезн. глотание и слюнотеч.; осторожное проглатывание или полная его невозможность, сильные спазмы пищевода с застреванием пищевого кома, антиперистальтические сокращения и явления регургитации, беспокойство, биение грудными конеч­ностями, движения головой, отказ от корма. Пальпацией пище­вода обнаруж. болезненность. Зондирование даже зондом малого диаметра также провоцирует боль. Нередко у б-ных возникают рвотные движения и появл. обильное слюнотеч. и истеч. из носа.

Восп. пищевода необходимо отличать от закупорки, стеноза, расширения пищевода и восп. глотки. В случае эзофагита при зондировании пищевода всегда отчетливо выражена болезненность.

Леч. Назначают строгую диету с использованием мягких кормов. Обеспечивают водопой холодной водой. При полном отказе от корма проводят искусственное питание (р-ры глюкозы, питательные клизмы на слизистом отваре и др.).

Для снятия болей и беспокойства б-ным перед кормлением вводят в/в 10% р-р хлоралгидрата - по 100-200 мл или п/к промедол - 0,3-0,4 г. Ежедневно малыми порциями из бутылки выпаивают р-р перманганата калия. Используют также, особенно при крупозном эзофагите, 1-2% р-р гидрокарбоната Na, а при язвенном - рыбий жир с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами (пенициллин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфа­димезин, сульфадиметоксин и др.).

(13) Биологическое значение УФ- и ИК-лучей

Для лечения и профилактики болезней используют видимые, УФ и ИК лучи, естественный источник которых - энергия солнца, а искусственный - специальные лампы и аппараты. По электромагнитной теории лучистая энер­гия - это непрерывно распространяющиеся электромагнитные волны различной длины и частоты колебаний. По квантовой теории она испускается и поглощается в виде отдельных порций, которые называются квантами. Чем короче длина волны, тем силь­нее ее квантовая энергия. Спектр света разделяется на видимые и невидимые излучения.

Биологическое действие. В ос­нове его действия - рефлекторное влияние на многочисленные рецепторы сетчатки глаза, кожи. Ч/з орган зрения свет действует на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза. Под влиянием поглощения кожей световой энергии раздражения в виде соответствующих импульсов передаются в ЦНС. Одновременно происходящие морфол. изменения в коже вследствие образования биол. активных в-в, продуктов расщепления белка влияют на нормализацию в орг-ме обмен. процессов, способствуют усилению физико-биохим. Проц. и стимулированию функции эндокрин­ной системы. Биолог. действие лучистой энергии может вызывать изменения при поглощении телом этой энергии и пере­ходе ее в тепловую. Это сопровождается изменением в данной среде в виде ускорения хим. и биол. процессов, ▲ тканевого обмена и др. хим. превращений.

Недостаток света приводит к различным расстройствам в орг-ме: ▼ продуктивности, восприимчивости к инф. б-ням. Эти изменения часто нельзя восполнить хоро­шим кормлением и содержанием.

Инфракрасное излучение. ИК-лучи - тепловые и невидимые. Образуются они при нагревании металли­ческого предмета до 100°С. При повышении т. до 500°С появляются видимые красные лучи. Для облучения пато­логического участка тела обычно создают т. 50-60°С.

Тепловой эффект этих лучей используют при различных болезнях.

К искусственным источникам с лампами накаливания отно­сятся светотепловые облучатели - лампы соллюкс, лампа Минина, лампа ИК лучей (инфраруж) и др.

Ультрафиолетовое излучение. УФ-лучи относятся к самой активной части спектра. Обладают фото­хим. и аэроионизационным эффектом, задерживаются окон­ным стеклом и проникают в кожу на глубину 1 мм. Для лечения и профилактики болезней скота и птицы используют естественное из­лучение солнца и искусственные источники в виде различных ламп.

Биолог. действие на орг-м УФ-лучей разносторон­нее и зависит от длины волн. В связи с этим весь спектр УФ-лучей разделяют на три области: длинноволновую (спектр А с длиной волн от 400 до 320 нм), обладающую слабовыраж. биолог. действием (вызы­вает эритему кожи и в основном изменяет биохим. про­ц. белковых субстанций протоплазмы клеток);

средневолновую (спектр В с длиной волн от 320 до 280 нм) с выраж.ым десенсибилизирующим, противовосп. и болеутоляющим действием;

коротковолновую (спектр С с длиной волн от 280 до 180 нм), обладающую бактерицидным действием, способностью денатурировать и коагулировать белковые структуры клеток, влиять на протоплазму вирусов, бактерий, прекращая обмен в-в, в рез-те чего они гибнут.

Под влиянием УФ-лучей в коже и крови образуются продукты расщепления белковой части клеток (гистамин и др.), увеличи­вается кол-во остаточного азота за счет аминокислот. В рез-те нарушения проницаемости клеточных мембран и гидрофильности коллоидных в-в изменяется соотношение К и Са.

(47) Интоксикация ядовитыми растениями

Кормовая интоксикация - это заболевание орг-ма, вызван­ное действием токсических в-в, содержащихся в некоторых поедаемых жив-ми растениях и др. кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми в-вами, образовавшимися в орг-ме жив-го, называется аутоинтоксикацией.

Корма могут приобрести токсическое свойство при их непра­вильном хранении, при нарушении технологии заготовки, при­готовления и скармливания жив-м. В этих случаях в кормах развивается бактериальная и грибковая флора, продукты жизне­деятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации.

В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации м/б вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки с/х культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, - кор­мовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями - фитотоксикозы.

Интоксикация горчицей и рапсом

Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс - одно­летние растения из семейства крестоцветных. До фазы цве­тения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядови­тым действием.

Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармлива­нии жив-м семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновре­менном водопое вволю. Интоксикацию чаше наблюдают у КРС и свиней, особенно у телят и поросят.

Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздра­жающим действием на сл.обол.и др. ткани, в пищ-ом тракте на всем его протяжении возникают геморраг., восп. Токсиче­ское начало, выделяясь ч/з почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичиых масел вначале сопровождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетением, слабостью, ▼ чувствит. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморраг гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.

Симптомы. Интоксикация взрослых жив-х горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У моло­дых жив-х нервные явления проявляются в виде неудержи­мого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь.

В разгаре интоксикации состояние жив-го угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пени­стая жидкость; видимые сл.обол.цианотичны, дыха­ние частое и прерывистое. Смертность высокая.

Диагноз устанавливают на основании хар-ных симп­томов, данных патанатомического вскрытия, с учетом обна­ружения в рационе жив-х кормов, содержащих семена кре­стоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла).

Лечение. При отеке легких немедленно делают крово­пускание. После взятия крови сразу же в вену вводят 150-200 мл 10%-ного р-ра CaCl и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его п\к в дозе 8-10 л. При необходимости п\к применяют кофеин-бензоат Na по 3-4 г крупным жив-м ч/з каждые 3 ч, лошадям - кам­форное масло по 30-40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. В\в вводят 30-40%-ный раствор глюкозы по 300-400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения в\в гемодеза в дозах 500-1000 мл ч/з 8-10

Интоксикация хвощами.

Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощо­вых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени - полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи.

Токсическое начало хвощей - алкалоиды эквизитин, палюстрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17-50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами.

Патогенез. Токсические в-ва хвощей оказывают местные раз­дражающие действия на сл.обол.желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь - ток­семию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхима­тозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции Г\М сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство НС способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.

Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстройства: ▲ возбудимость. Затем наступает угнетенное состояние - слабость, шаткость по­ходки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В по­кое - стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Моче­испускание затруднено, моча более темного цвета, содержит бе­лок, желчные пигменты, нередко и сахар.

Диагноз. Основывается на хар-ных симптомах (воз­буждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25-30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном.

Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хво­щами. в\в введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3-5%-ного р-ра гидрокарбоната Na.

Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50-100 г гидрокарбоната Na в форме водных растворов. При повышенной возбудимости в\в вливают 10%-ный раствор тиосульфата Na: 1-й день - 150 и ч/з 4ч - 200 мл, 2-й день - 250 и ч/з 4ч - 300 мл; 3-й день - 350 и ч/з 4ч - 400 мл.

Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрих­нин, вератрин).

Отравление клещевиной и кукурузой

Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает у крс и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токс/ начало кле­щевины - токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семе­нах содержится до 0,1-0,3% рицина, в жмыхах - до 3%. Алка­лоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях расте­ний, а в семенах - до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.

Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает превращение фибриногена в фибрин и агглютинацию эритроцитов, В рез-те нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в сли­зистых оболочках ЖКТ, в Г\Ми других ор­ганах.

Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и неоднократное поступление его в орг-м в малых дозах вырабатывает у жив-х невосприимчивость, так как в орг-ме образуются антитела, нейтрализую­щие рицин.

Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, 1-е симптомы появляются ч/з 12-16 ч, иногда и раньше, после скармливания жив-м засоренного клещевиной корма, У ло­шадей наблюдают угнетенное состояние, явление катар-геморраг. гастроэнтерита, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Т. тела повы­шена до 40-41С.

Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуж­дения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К концу интоксикации - выраженная слабость, потеря чувствитель­ности, субнормальная Т. тела, и жив-е погибает в те­чение первых 1-2 суток.

У КРС и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зло­вонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Т. тела повышена на 1-1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, жив-е подолгу лежат, не реа­гируя на внешние раздражения.

Лечение. Для освобождения ЖКТ от содержимого рубец промывают 1,5% р-ром гидрокарбо­ната Na. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинф-ми и противовосп-ми средствами (0,05%-ным р-ром KMnO4, 0,5%-ным р-ром ихтиола, 0,2%-ным р-ром танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3-5 раз в день. В\в вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор CaCl с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) жив-го применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).

Отравление кукурузой. Молодые растения кукурузы часто исполь­зуют в корм скоту. Однако при нарушении правил скармливания у КРС м/б массовые отравления. Быстро сбраживаясь в рубце, углеводы кукурузы образуют большое кол-во молочной кислоты, которая всасывается в орг-м и вызывает ацидоз, поражение ЦНС и дистроф. изменения паренхим-ых органов.

Этиология. Отравление происходит при поедании в ▲ количестве по­чатков в стадии молочно-восковой спелости, в том числе зеленой массы из-под комбайна. В остальные периоды кукуруза не вызывает отравления.

Симптомы. Течение острое. Отмечают общее угнетение, слабость, шаткость походки, потерю аппетита, гипотонию преджелудков, саливацию. В тяжелых случаях быстро прогресс. общая слабость, возбуждение сменяется угнете­нием, появляются мышечная дрожь, тонические и клонические судороги, парезы и параличи конечностей, ослабление рефлексов и болевой чувствительности. Смерть может наступить от ССнедостаточности.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клин. симптомов.

Лечение. Промывают рубец, по возможности его освобождают от содер­жимого. После этого внутрь ч/з зонд вводят 3-4 л 0,05%-ного р-ра KMnO4. Если нет зонда, то раствор инъецируют ч/з стенку рубца (в области левой голодной ямки). Внутрь показаны масляные и солевые сла­бительные, ихтиол, парэнтерально - кальция хлорид, кофеин.

Профилактика. Нельзя скармливать свежесобранные початки кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Ее отправляют на силосование или сушат несколько часов перед скармливанием.

Интоксикация вехом ядовитым

Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый - однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и ка­нав. Распространен повсеместно. Ток­сическое начало веха ядовитого - цикутотоксин - смолистое безазотистое в-во, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем - до 3,5%. Токсичны все части растения.

Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у КРС, который на пастбище вследствие недостатка зе­лени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для КРС 200-300 г зеленой хвощовой массы или 2-3 г корневища, а для овец - одно корневище.

Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на сл.обол.и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее воз­буждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угне­тением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Симптомы. В начале интоксикации - беспокойство жив-го, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, сали­вация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко жив-е неудержимо стремятся вперед, появляется пуг­ливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре за­меняется клоникотетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25-0,5 мин. Судороги обессиливают жив-х, наступает сильная де­прессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог.

Диагноз. Основывается на данных симптомов и анам­неза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах.

Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным р-ром танина, 0,2% р-ром KMnO4 или удаляют со­держимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистит. клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активиро­ванный уголь - карболен) и обволакивающие, также 5-10%- раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5-1 л, в\в вводят 500-1000 мл гемодеза, с повторением ч/з 10-12 ч. При сильном возбуждении внутрь или в\в при­меняют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении асфиксии в\в вводят цититон в дозе 10 мл или п\к лобелии в дозе 0,05-1,15 г в 2 %- растворе 5-6 раз в день.

Профилактика. Все виды веха уничтожают пропол­кой, проведением агромелиоративных работ.

(77) Общие и очаговые черепно-мозговые синдромы при б-нях головного и С\М

Солнечный и тепловой удар

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры Г\М вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом ИК спектра. Более вос­приимчивы лошади и МРС.

Этиология. Нахождение жив-х продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора Г\М, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность Г\М и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры Г\М, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича  или дых. центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В\в вводят глюкозу с кофеи­ном, п\к - кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего в\в вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность.

Патогенез. При ▲ внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи орг-мом, что ведет к ▲ общей Т. тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в Г\Ми легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций ЦНС и . Для борьбы с общим перегреванием в орг-ме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа , возникает гиперемия поверх-х кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней Т. и влажности может наступить смерть от асфиксии или ССнедостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях хар-ны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий  толчок, акцентирование 2-го тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей Т. тела на 1-2°С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния ЦНС и работы : жив-е падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз сл.обол., аритмия , перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клин. признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инф. болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, жив-х выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норм.  деятельности применяют глюкозу с кофеином, , кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим в\в введением CaCl, как при солнечном ударе.

Профилактика. Жив-х предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

Гиперемия Г\М - заболевание, хар-ся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спор­тивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию.

Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрез­мерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повышении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как пра­вило, бывает следствием застоя крови в венах: при травм. перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей.

Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, пре­обладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремле­ние вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздра­жители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симпто­мы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлек­сов, ▼ реакция на болевые, звуковые и световые раздра­жители, нарушение координации движений.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов клин. исслед. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока к застойный отек соска зрительного нерва.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни жив-х изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбу­димости и раздражительности в\в вводят хлоралгидрат или бромиды, в\м - сернокислую магнезию, мелким жив-м назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных жив-х. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Пра­вильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки.

Анемия Г\М - заболевание, хар-ся ослаблением функции коры Г\М вследствие недостат. кровоснабжения. Встре­чается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак.

Этиология. Причинами анемии Г\М м/б кровотечения, СС недостат., сдавли­вание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к вн. органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция).

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артер. кровью кислорода и питательных в-в в нервных клетках Г\М ослабляются проц. Возб. и тормож., что ведет к извращению нервно-рефлектор­ной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. Для острого течения хар-ны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря услов­ных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением жив-го на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление  тонов. При хрон. анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей р-ции на окружающее).

Диагноз. Ставят по клин. симптомам (угнетение, сон­ливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавли­вание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отме­чают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни. При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке - в\в вводят изотонический раствор NaCl или гомогенную кровь. Чтобы вывести жив-е из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, п\к вводят эфир, в\в - глюкозу с кофеином, Na или CaCl. Если во время обморочного состояния жив-е упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных жив-х необходимо содержать в хорошо вентилируемых поме­щениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших жив-х в работу втягивают постепенно.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим жив-м (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам, Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях преджелудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

Менингоэнцефалит - восп. оболочек и в-ва Г\М, хар-ся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных цент­ров. У жив-х изолированное восп. мозговых оболочек менингит и в-ва мозга энцефалит встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение в-ва мозга и оболочек. Классифи­цируют менингоэнцефалиты по происхождению на 1-ые и 2-ые, по течению - на острые и хр., по характеру поражения - на негнойные и гнойные. При одновременном пора­жении С\М заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит (нисходящий, когда проц. начинается со сто­роны Г\М и распространяется на спинной, и восходя­щий - при переходе восп. со стороны С\М. Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у жив-х других видов заболевание встречается очень редко.

Этиология. Осложнения при бак. и вирусных инф. (инф-ый энцефаломиелит лошадей, чума плото­ядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирург. сепсис, инф. при проникающих ранениях, распространение восп. по продолжению со стороны С\М др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии Г\М.

Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом в-ве происходят восп.-дегенерат. изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры Г\М отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного в-ва, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкива­ние ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В рез-те раздра­жения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспециф. признаки нарушения центральной и ВНС (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и щеи, гипересте­зию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потли­вость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства веге­тативной регуляции СС, дыхательной и пищева­рительной систем.

При поражении коры Г\М в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрес­сивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражи­тели, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей, при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыха­тельного и сосудодвигательного центров.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения ЦНС инф. и инвазионные болезни (бешенство, инфекцион­ный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и инток­сикации.

Лечение. Жив-х изолируют в про­сторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обклады­вают соломенными ков­риками. Избегают шума и яркого света. Обеспе­чивают полноценным, легкоусвояемым вита­минным рационом. Ме­дикаментозное лечение проводят комплексное с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. В случае гнойных менингоэнцефалитов обязательно применяют антибиотики в максимальных дозировках: натриевые соли пенициллина, бензилпенициллина, стрептомицина сульфат по 15 000-20 000 ЕД/кг 3-4 раза в сутки в течение 10-14 дней. При негнойных и вирусных мепингоэнцефалитах проводят курс лечения в\ви введениями гексаметилентетрамина и глюкозы: в течение 10-14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят 2 раза в сутки, гексаметилентетрамин - 1 раз в сутки. При всех формах заболевания парентерально вводят тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновую кислоту, применяют сер­дечные и мочегонные средства, для улучшения питания нервных клеток дают лецитин.При возбуждении и агрессивности рекомендуют успокаиваю­щие и снотворные: хлоралгидрат, аминазин, мединал, веронал. Для рассасывания восп. очагов в мозгу и оболочках применяют йодистые препараты: Na или калия йодид, кальцийодин и др.

Профилактика. Своевременное лечение больных с про­никающими ранениями черепа, ушибами, травмами, соблюдение правил асептики при операциях у овец, больных ценурозом. Вакцинация против чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других инфекций.

Менингомиелит - восп. С\М и его оболочек. Восп. мягкой и паутинной оболочек С\Му жив-х в большинстве случаев протекает с одновременным поражением в-ва мозга.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение при вирусных болезнях, в рез-те распростра­нения восп. процесса со стороны Г\М, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Патол. процесс охватывает оболочки, серое и белое в-во С\М. В оболочках происходят восп. изме­нения, сопровожд. кровоизлияниями и отечностью. Кол-во цере­броспинальной жидкости ▲, в рез-те чего ▲ давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое в-во, что ведет к расстройству чувств. и двигат. и вегетативных функций С\М. При длительном действии этиологических факторов восп. процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хр. с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В белом и сером в-ве мозга в рез-те восп. процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округ­ляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки смор­щиваются и погибают.

Симптомы. В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в С\М и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты моче­испускания и дефекации. В дальнейшем (обычно ч/з 5-7 дней от начала заболевания) в рез-те дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в рез-те интоксикации или сепсиса.

Восп. твердой мозговой оболочки протекает хр. У жив-х отмечают вначале болезненность, неуверенность по­ходки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвиж­ность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и хар-ных клин. симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повы­шение числа клеточных элементов (плеоцитоз) и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции. При дифф. диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника.

Лечение. Лечебная эффективность при воспалении С\М у с/х жив-х относительно низкая. Лечат только ценных племенных и декоративных жив-х. рекомендуют физиотерапевти­ческие процедуры: обогревание грелками или лампами накалива­ния, индуктотермиго, УВЧ, дарсонвализацию, электрофорез K или Na йодида, электростимуляцию или массаж мышц конеч­ностей. В первые 7-10 дней от начала заболевания в\в 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, CaCl; п\к - витамины B1. и В12, В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином п\к 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1%-ного р-ра на 10-15 кг массы тела жив-го.

Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирус­ные болезни (чуму плотоядных, инф-ый энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют жив-х от интоксикаций, ушибов и травм.

Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночни­ком (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в рационе кол-во мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение 1,5-2 месяцев назна­чать кальцийодин по 0,5 один раз в день, ч/з полгода курс лече­ния следует повторить.

(153) Энтералгия и копростазы

Кишечные спазмы (Enteralgia) - своеобразная форма колик, протекающая в виде периодических приступов беспокойства на почве спастических сокращений кишечной стенки. Встречается у лошадей, молодняка КРС (телок и нетелей) и у овец после стрижки, реже у свиней.

Этиология. Энтералгию вызывает охлаждение тела жив-х при содержании их на холодном ветру или под дождем; при даче им очень холодной воды, а также промерзшего или испорченного корма; при пастьбе жив-х осенью

покрытым инеем травостоем. У молодняка КРС старшего возраста возможны массовые случаи энтералгии при "скученном беспривязном содержании, перегонах и перевозках на почве воздействия стрессов. Наконец, источником энтералгии является заболевание жив-х катаральным гастроэнтеритом.

Патогенез. Периодические кишечные спазмы (энтералгия) возникают на почве расстройства функции ВНС с преобладанием высокой возбудимости парасимпатической ее части. Это типичный сенсорно-двигательный кишечный невроз, сопровождающийся стойкими спазмами отдельных петель кишечника и припадками беспокойства с чередованием приступов, разделенных паузами покоя.

Кишечные боли в данном случае возникают на почве сильного сжатия рецепторного аппарата в период спастического сокращения кишечной стенки и длятся ровно столько, сколько продолжается спазм. Этим объясняется периодичность приступов беспокойства больного (спастические боли).

Симптомы. Синдром колик четко проявляется периодическими припадками беспокойства продолжительностью 10-12 минут. Жив-е часто оглядывается на живот, не фиксируя внимания на определенной точке, переступает и бьет конечностями, пытается лечь, иногда валяется и вновь встает. Наблюдаются ▲ потливость и слюнотечение, частые позы для дефекации и мочеиспускания. Фекалии рыхлые, несформированные, анальный сфинктер и стенка прямой кишки сильно сжаты. Т. тела, пульс и дыхание могут быть в пределах нормы, особенно в периоды покоя, нередко находят брадикардию и неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Проба Рожэ или Шарабрина дает замедление пульса на 3-7 ударов в минуту.

При энтералгиях, возникающих на фоне катарального энтерита, а также осложненных кишечной интоксикацией, у больных отмечают желтушность сл.обол., учащение пульса и дыхания; громкую перистальтику и частую дефекацию с выделением рыхлых фекалий с резким запахом, большим содержанием слизи и непереваренных частиц корма; в крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозикопения, билирубинемия.

У КРС при энтералгии явления беспокойства менее выражены, однако больные жив-е во время приступа колик бьют конечностями по животу, отказываются от корма, у них прекращается жвачка и усиливается перистальтика кишечника, вскоре появляется диарея.

У свиней болезнь проявляется стонами и визгом (особенно у поросят), больные часто ложатся и быстро встают, повторяя это в течение всего припадка. Болезнь длится от 30 минут до 3-6 ч. После выздоровления возможны рецидивы.

Диагноз. Хар-ны периодичность и специфика проявления синдрома колик, поэтому в неосложненных случаях прижизненный диагноз незатруднителен. Следует исключить пилороспазм, свойственный острому расширению желудка, и метеоризм кишечника.

Лечение. Для снятия кишечных спазмов и болей больным вводят п\к атропина сульфат (0,02-0,04 г), платифиллина гидротартрат (0,015-0,07 г). При явлениях интоксикации с тахикардией и понижением кровяного давления для снятия болей вводят в\в по 30-50 мл 10% р-ра анальгина или по 150-250 мл 0,25% р-ра новокаина на изотоническом растворе NaCl. Внутрь назначают по 20-50 мл эфирно-валериановой настойки. П\к вводят 0,02-0,04 г эфедрина гидрохлорида. Хорошие результаты дают теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота, ИК свет и другие тепловые процедуры.

Для закрепления результатов после снятия припадков колик, особенно при наличии катарального энтерита, внутрь следует назначать легкие слабительные (соли или масла), а также противомикробные препараты (ихтиол, фталазол, сульгин и др.). Жив-х обеспечивают диетическим кормлением.

Профилактика. Следует всегда соблюдать соответствующий порядок кормления, содержания и использования жив-х, оберегать их от ветра и влажного холода, особенно после работы, не допускать резких перепадов Т. в помещениях, постепенно приучать жив-х к низким Т.

Застой содержимого кишок - скопление содержимого в отдельных кишках с последующим высыханием, уплотнением и нарушением проходимости кишечника. Если застой происходит в тонких кишках, его называют химостазом, в толстых - копростазом. Заболевание встречается главным образом у лошадей, реже у собак и других видов жив-х. Относится к паралитическим формам колик.

Этиология. Химостазы (Х) и копростазы (К) возникают у живот ных при длительном кормлении их малопитательными грубымг кормами (сеном позднего укоса, соломой, мякиной, веточным кор мои и др.) или мелкоизмельченными концентратами, отрубями, мучной пылью и др. Важную роль играют минер-ая и витаминная недостаточность, отсутствие активного моциона, длительные перерывы в работе, интоксикация из кишечника и ослабление перистальтики, аномалии зубов, ССнедостаточность.

Патогенез. Длительное воздействие указанных факторов приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и обусловливает застой содержимого в кишечнике. Х. у лошади формируется обычно в 12-перстной кишке (в области второго изгиба), в подвздошной (перед илеоцекальной заслонкой), изредка в тощей кишке. К. чаще возникает в слепой кишке, в тазовом изгибе и желудкообразном расширении большой ободочной и реже в малой ободочной кишке. У собак, как правило, в прямой кишке.

При застое содержимого в тонком кишечнике Х, а также в узких местах толстых кишок. (тазовый изгиб большой ободочной кишки и малой ободочной) может возникнуть непроходимость кишечника. При К слепой кишки и желудкообразном расширении большой ободочной полной непроходимости обычно не наблюдается, поэтому жидкая и полужидкая часть содержимого проходит участок уплотнения по его поверхности. Наблюдается выделение небольших количеств жидких или плотных фекалий.

Х. 12-перстной и тощей кишок всегда осложняется 2-ым расширением желудка и сопровождается обезвоживанием орг-ма, интокс, сгущением крови, гигюхлоремией, ацидозом, желтушностью, а также  недостаточностью.

При К. в связи с разложением содержимого и всасыванием токс. нарушается фун-я печени и медленно нарастают явления общей интокс.

Симптомы. Х. 12-перстной и тощей кишок проявляется внезапно выраженными припадками колик. Беспокойство очень сильное, вначале в виде припадков, а в дальнейшем почти непрерывное; сопровождается одышкой, тахикардией, отрыжкой и даже рвотой. Все эти признаки хар-ны для вторичного острого расширения желудка. Хар-ным признаком передних химо-стазе а следует считать быстро нарастающую желтушность склеры и сл.обол..

Ректальным исслед-ем обнаруживают растянутый и плотный изгиб 12-перстной кишки диаметром б-8 см и смещенную назад селезенку.

При Х подвздошной кишки признаки колик нарастают медленно и проявляются вначале периодическим легким беспокойством жив-го, оглядыванием на левый подвздох, частыми позами для мочеиспускания без выделения мочи. В дальнейшем беспокойство становится почти непрерывным и более выраженным, больные переступают и роют землю конечностями, часто ложатся и быстро встают, появляется и медленно нарастает желтушность склеры и сл.обол.. С развитием интокс. общее состояние жив-го значительно ухудшается, учащается дыхание, пульс достигает 70-90 ударов в минуту, нередко наблюдается аритмия. При К. слепой кишки боли проявляются легким нарастающим беспокойством жив-го, ослаблением аппетита, возможен запор или, наоборот, понос. Жив-е делает вялые движения, оглядывается на живот, вытягивается врастяжку, бесцельно бродит, осторожно ложится, стонет, валяется и снова встает. Перистальтика тонкого кишечника вначале близка к норме, затем ослабевает, в толстых кишках часто совсем не улавливается.

Постепенно нарастает интокс., приступы колик становятся более продолжительными и упорными. Учащаются дыхание и пульс, нередко наблюдается аритмия типа атриовентрикулярной блокады или экстрасистолии. Сл.обол.застойно гипере-мированы, склера с желтушным оттенком. Т. тела в пределах, близких к норме или ниже.

К. большой ободочной кишки при застое содержимого в ее желудкообразном расширении проявляется аналогично слепой кишке, а при нарушении проходимости в тазовом изгибе довольно быстро развивается метеоризм толстого кишечника и колики приобретают интенсивный характер. Ректальное исслед-е позволяет легко обнаружить место завала содержимого.

При копростазе малой ободочной кишки колики протекают бурно в связи с полной непроходимостью. Жив-е бьют конечностями, часто принимают позы для дефекации и мочеиспускания, ложатся и валяются, наблюдаются тенезмы. Дефекация полностью прекращается, перистальтика слабая или полностью отсутствует, однако периодически появляются в толстых кишках громкие звенящие шумы, что свидетельствует о скоплении газов. Исчезает аппетит, все более выраженным становится общее угнетение. Слизистые застойно гиперемированы, пульс малый, мягкий, 70- 100 ударов в минуту, кровяное давление понижено.

Диагноз. Для химостазов, особенно 12-перстной и тощей кишок, хар-ны бурные, нарастающие по силе колики с признаками острого расширения желудка, которые временно устраняются зондированием и промыванием последнего. С целью подтверждения диагноза на Х и К обязательно проводят ректальное исслед-е.

Прогноз. Осторожный. Исход может быть благоприятным только при ранней лечебной помощи. В запущенных случаях, при наличии выраженной кишечной интокс., прогноз неблагоприятный. Жив-е погибают от токс, обезвоживания, гемодинамических расстройств или на почве разрыва кишок.

Лечение. При Х передних отделов кишечника неотложно проводят зондирование и промывание желудка р-ром ихтиола, Na гидрокарбоната или NaCl. Эта процедура хотя и временно, но в значительной степени облегчает состояние больного. Ее периодически повторяют при появлении признаков вторичного расширения желудка. Боли и беспокойство снимают в\в введением 30-50 мл 10%-ного р-ра анальгина, 50-100 мл хлоралгидрата или 100-150 мл магния сульфата. Внутрь назначают слизистые отвары (2-5 л), растительные масла (500-900 мл), после чего осторожно, дробными дозами, п\к вводят 0,01-0,1 г пилокарпина гидрохлорида, 0,01-0,03 - прозерина, 0,001-0,002 - карбахолина, 0,1-0,5 спазмолитика. Целесообразно проводить массаж живота, легкую проводку. Устранение обезвоживания и интокс достигают в\в введением 5% р-ра NaCl с добавлением глюкозы и кофеин-бензоат Na (300-500 мл). При нарушении гемодинамики (снижение кровяного давления) под кожу вводят эфедрина гидрохлорид (0,05-0,5 мл) или адреналина гидрохлорид (2-5 мл).

При копростазах лечение больных зависит от тяжести и форм проявления болезни. В случаях, когда она протекает при сохранившемся аппетите, больным назначают диетическое кормление с дачей небольшими порциями зеленой травы, сахарной свеклы, моркови, болтушек из пшеничных отрубей и муки, хорошего сена. Внутрь дают слизистые отвары из алтейного корня или семени льна - по 2-5 л с повторением 2-3 раза через каждые 5-б ч, солевые слабительные Na или магния сульфат (250-450 г с 10-20 г сабура в 10-15 л воды или отвара пополам с водой), С успехом применяют хлебные дрожжи - по 200-400 г в 5-10 л воды. для подавления бродильных процессов дают 10-30 г ихтиола, 10-15 - салола, 6-15 - тимола, 8-15 г фталазола, 5-10 мг/кг хлортетрациклина, окситетрациклина. Проводят массаж живота, фарадизацию, индуктотермию, легкую проводку, делают теплые клизмы со слизистыми отварами или вазелиновым маслом с использованием дармтампонатора. При выраженных явлениях интоксикации в\в вводят 10%-ный раствор Na хлорида с глюкозой (50-100 мл), а п\к - 0,05-0,5 мл эфедрина гидрохлорида, 3-5 г кофеин-бензоат Na. Для снятия стойких болей п\к вводят 30%-ный раствор анальгина в дозе 10-15 мл.

Профилактика. Не следует длительно кормить лошадей грубоволокнистыми, малопитательными кормами, лучше использовать кормовые мешанки. Рабочих лошадей нельзя оставлять на длительное время без физической нагрузки. Для племенных жеребцов и жеребых кобыл ежедневно организуют активные прогулки.

Обтурационный илеус -закупорка кишок камнями, конкрементами, фито- и пилобезоарами, образующимися в самом кишечнике, а также гельминтами или случайно попавшими в кишечник инородными телами - клубнями картофеля, тряпками, костями и др. Механическая форма непроходимости кишечника наблюдается у лошадей, овец, собак и КРС.

Этиология. При избыточном поступлении с кормом или водой земли и песка, фосфорных соединений, при даче отрубей, ячменя, пшеничной или кукурузной муки, мельничных отходов. Нарушение обмена веществ, в частности витамино-минеральные диспропорции, также способствует появлению и росту кишечных конгломератов

Патогенез. Кишечные камни и безоары имеют тенденцию к увеличению объема в связи с послойным отложением исходных материалов на их поверхтюсти. . Поэтому они вызывают все большее раздражение

и восп. сл.обол.и кишечной стенки. Рано или поздно наступает полная закупорка просвета кишечника и развиваются тяжелые симптомы кишечной непроходимости.

Кишечный камень или другой конгломерат не просто перекрывает просвет кишки, а ущемляется и в связи со спастическими сокращениями кишечной стенки обусловливает сильнейшее раздражение рецепторов и острые кишечные боли, которые вначале возникают периодически, а в дальнейшем становятся постоянными. Закупорка кишечника приводит к застою содержимого в кишках и развитию 2-го расширения желудка. Усиливаются бродильно-гнилостные процессы в содержимом и развиваются интокс, метеоризм кишечника; расстраиваются фун-и НС, кровообращение и дыхание, обмен веществ,

Симптомы. Дефекация и отхождение газов сохранены, в период покоя жив-е принимает корм. Полная обтурационная непроходимость очень скоро проявляется тяжелыми коликами. Наблюдается почти непрерывное беспокойство, жив-е часто принимают позу стояния врастяжку или позу наблюдателя осторожно ложатся.

Т. тела повышается до 39-40 °С. Дыхание учащено, пульс достигает 70-90 ударов в минуту. Нарастают явления интокс. и метеоризма, сл.обол.застойно гиперемированы, а склера слегка желтушна. У КРС при обтурационной непроходимости кишечника наблюдают лишь вялое беспокойство, жив-е бьют по животу конечностями, много лежат, отсутствуют жвачка и аппетит, наступает гипотония и атония преджелудков, может быть тимпания рубца, перистальтика кишечника ослаблена, редкая дефекация, фекалии плотные.

У собак при передней обтурации наблюдают частую рвоту, беспокойство или угнетение, вялость, ослабление перистальтики и запор, возможен метеоризм кишечника.

Течение. Передняя обтурационная непроходимость длится 1-2 дня, малой ободочной, прямой части и тазового изгиба большой ободочной - 2-3 дня, а при обтурации в местах перехода из широких участков толстой кишки, без ущемления обтурирую-щего тела, болезнь может длиться 8-12 дней.

Диагноз. У крупных жив-х обтурацию кишечника устанавливают ректальным исслед-ем при обнаружении твердого тела, ущемленного петлей или перекрывающего просвет кишки перед узкой ее частью, у мелких - бимануальной пальпацией живота, рентгеноскопией или рентгенографией.

Лечение. При обтурации прямой и малой ободочной кишок делают попытку сместить инородное тело путем массажа кишечной стенки через прямую кишку после предварительного введения в нее растительного масла. Делают глубокие клизмы с использованием дармтампонатора. Передние обтурации в области тонкого кишечника пытаются устранить зондированием, промыванием желудка и введением слизистых отваров или растительных масел. В случаях неудачи с применением паллиативных методов прибегают к.операции по удалению инородного тела из кишечника.

Странгуляционный илеус - различные формы мех-ой непроходимости кишечника, развивающиеся с ущемлением их петель вместе с брыжейкой. Встречается у лошадей, КРС и свиней. К основным вариантам ущемления кишок относятся вн. и наружн. грыжи. Встречаются также ущемления в форме странгуляций на почве перешнуровывания петель кишок длинным семенным канатиком, почечно-селезеночной, желудочно-селезеночной и серповидной печеночной связками, соединитми тяжами. Ущемления кишок свойственны главным образом тонким кишкам, завороты и перекручивания могут быть как в тонких, так и в толстых кишках, у лошадей часто бывает заворот левой петли (столбов) большой ободочной кишки.

Этиология. Основные причины ущемлений, заворота и перекручивания кишок- резкое изменение внутрибрюшного || давления в сторону его повышения во время прыжков, внезапной остановки при сильном тяговом напряжении, крутые повороты, повалы жив-го или переворачивания, при садке самцов, родовых потугах у самок, длительном спуске с горы и др. Инвагинация кишок часто возникает при блуждающих спазматических сокращениях отдельных петель кишечника, на почве раздражения рецепторов инородными телами, после дачи холодной воды и промерзшего корма, при катаральных энтеритах с неравномерной спастической перистальтикой кишок, энтералгии.

Патогенез. На месте ущемления, заворота или инвагинации кишок в пораженной петле быстро наступает нарушение кровообращения вследствие сдавливания сосудов и происходит инфильтрация кишечной стенки, а впоследствии на почве полного гемостаза развивается некроз. Сильное сдавливание рецепторов кишки и брыжейки на месте непроходимости вызывает острые, резкие и постоянные боли. К ним добавляются спастические и дистензионные боли, возникающие в результате растяжения кишечной стенки впереди непроходимости скапливающимися газами и содержимым. Последнее быстро подвергается гнилостному распаду с образованием токс.; всасываясь в кровь, они обусловливают общую интокс. Нарастает обезвоживание орг-ма, возможно вторичное расширение желудка; прогрессирует общая слабость, повышается вязкость крови вследствие ее сгущения, увеличивается в ней содержание небелкового азота и билирубина при одновременном понижении хлоридов и резервной щелочности.

Симптомы. При странгуляционном илеусе болезнь развивается стремительно и нарастающими темпами. Лишь вначале беспокойство жив-го сравнительно легкое: оно оглядывается на живот, тревожно двигается, ложится и валяется. Но вскоре появляется картина сильнейших колик, когда жив-е без всякой осторожности падает на землю, валяется, пытается лежать в спинном положении с вытянутыми вверх конечностями. Т. тела достигает 39-39,5 °С, а в конце болезни опускается ниже нормы. Пульс учащен до 80-100 ударов в минуту, дыхание до 30-40 в минуту, В крови обнаруживают эритроцитоз, нейтрофилию и крайне замедленную СОЭ.

Течение. При странгуляционной непроходимости тонких кишок лошади погибают в течение первых суток, другие жив-е - через 2 суток, странгуляция толстых кишок длится 2- 4 дня.

Диагноз. Ставят с учетом особенностей проявления синдрома колик и по данным ректал. исслед-я. При странгуляции в тонком кишечнике в доступных местах обнаруживают сильно вздутую ущемленную петлю с переходом в плотный, очень болезненный узел или тяж.

При странгуляционной непроходимости выявляют темно-красный участок кишки с инфильтрацией и утолщением стенки. В брюшной полости содержится до 5-10 л транссудата розового или темно-красного цвета.

Лечение. Для снятия синдрома колик в\в вводят хлоралгидрат или анальгин в 10% р-ре. Для облегчения состояния больного применяют зондир-ие желудка с выведением газов и кормового содержимого. В ранний период странгуляции у крупных жив-х иногда удается расправить участок заворота, или ущемления рукой, введенной в прямую кишку.

Для ослабления интоксикации, обезвоживания орг-ма и улучшения кровообращения в\в применяют 10% р-р NaCl (250-500 мл) с глюкозой и кофеином, гемодез (500-700 мл), п\к вводят настойку строфанта, эфедрин, кордиамин и др.

Тромбоэмболический илеус гемостатическая непроходимость кишечника, возникающая в результате закупорки брыжеечных артерий и прекращения циркуляции крови той или иной части кишок.

Этиология. Закупорка ствола или ветвей брыжеечной артерии, питающих кровью кишечник, может произойти или на почве заноса эмбол по кровяному руслу, или в связи с образованием тромбов в самой брыжеечной артерии. Последнее встречается наиболее часто, так как связано с обитанием в стенке брыжеечной артерии личинок паразита, которые вызывают восп. сосуда с образованием аневризма и тромбов.

Патогенез. В связи с закупоркой просвета одной или нескольких ветвей брыжеечной артерии прекращается доступ крови к определенным участкам кишечника в зоне разветвления сосуда. Развивается, как правило, геморраг. инфаркт более или менее обширного участка кишечника. В зоне инфаркта в связи с нарушением питания кишечной стенки происходит раздражение рецепторов, восп. и некроз стенки, а также распад содержимого. Перистальтика в первый период носит спазматический характер, а в дальнейшем ослабевает и прекращается. Быстро нарастают явления общей интокс. и слабости. При обширном инфаркте кишечника возможно развитие перитонита.

Симптомы. Синдром колик зависит от степени нарушения кровообращения и величины кишечного инфаркта. При незначительных инфарктах симптомы колик развиваются по типу энтералгии и сопровождаются приступами беспокойства легкой или средней тяжести. Напротив, при обширных кишечных инфарктах колики появляются внезапно без видимых причин, носят характер жестких и мучительных припадков со все более короткими промежутками покоя. Жив-е резко падают на землю, катаются и снова вскакивают, часто принимают позу сидячей собаки или лежат на спине Т. тела достигает 41° С. Зрачки расширены, пульс частый, слабый, нитевидный. Нередко отмечают фибриллярную дрожь мышц плечевого пояса, угнетение и слабость все более нарастают.

Патанатомические изменения. В области ствола брыжеечной артерии обнаруживают аневризму, величина которой варьирует от горошины до кулака. От места закупорки сосуда и по ходу его разветвления пораженная кишка сильно вздута, ее поверхность окрашена в вишнево-красный цвет, а стенка на всю толщу инфильтрирована с многочисленными кровоизлияниями. Содержимое кишки дегтеобразного цвета в связи с наличием в ней примесей распавшейся крови. В брюшной полости содержится большое количество жидкости красного цвета.

Диагноз. Учитывают внезапность возникновения синдрома колик и особенности его клин. проявления. Однако решающее значение имеет ректальное исслед-е с получением неоспоримых данных инфаркта брыжеечных сосудов (наличие кровянистого содержимого в прямой кишке, болей в области корня брыжейки, кровянистого выпота в брюшной полости).

Лечение. Направлено на устранение синдрома колик, улучшение кровообращения и смягчения интокс. Припадки болей и беспокойства снимают в\в введением 10% р-ра хлоралгидрата (40-60 мл) или 10% р-ра анальгина (40 мл). Кровообращение улучшают за счет п\кго введения камфорного масла (20-30 мл), кофеин-бензоат Na (3-5 г), кордиамина (10-15 мл), адреналина гидрохлорида (5-10 мл 0,1% р-ра) или эфедрина гидрохлорида (0,05- 0,5 г).

Интокс. смягчают путем в\вго введения 5- 10% р-ра NaCl в сочетании с глюкозой (200- 350 мл), гемодеза (500-700 мл). Внутрь назначают антимикробные препараты (ихтиол, дибиомицин, эритромицин, норсульфазол, сульфадимезин и др.).

Профилактика. Регулярно лошадей исследуют на наличие гельминтов и проводят проф. дегельминтизации, особенно в случае обнаружения паразитов Delafondia vulgaris.

хирургия

(3) Актиномикоз и ботриомикоз

А. болеет главным образом крс, реже свиньи. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатиче­ские узлы, околоушная слюнная железа.

Этиология. Возбудителями заболевания являются лучистый гриб, актинобактерии и др. микробы. Заболевание возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом, вследствие внедрения возбудителей в ткани ч/з раны, ссадины, язвы, царапины на слизистых оболочках рта и кожи, при смене зубов.

Клинич. признаки. При поражении межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, безболезненная, плотная, неподвижная припухлость в межчелюстном пространстве, причем в восп. процесс вовлечены не только мягкие ткани, но и кости. В последующем возникают свищи, ч/з которые выделяется гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя. При исследовании ротовой полости обнаруживают утолщение кости, расшатывание и выпадение зубов. При поражении языка отмечается увеличение его в объеме. Пора­женный язык плотный, малоподвижный с очагами размягчения, абсцесса­ми, свищами и язвами. Он выпадает наружу, в результате чего челюсти не смыкаются, наблюдается слюнотечение. Нарушается и пережевы­вание корма. Жив-е истощается и гибнет. При поражении десен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных л.у., затрудняют глотание и вызывают приступы удушья. При А. околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых выделяется гнойный экссудат с примесью слюны.

Лечение. При актиномикомах, доступных оперативному вмешатель­ству, применяется этот метод лечения. Наряду с этим дают хороший лечебный эффект и этиопатогенетические методы актиномиком. Среди этих методов заслуживают внимание следующие: введение в толщу и вокруг актиномиком 30-80 мл ауто- или гомокрови с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин); повторные инъекции крови производятся ч/з 7-10 дней; введение в толщу актиномикомы и вокруг нее 0,5% р-ра новокаина с пенициллином по 1 млн. ЕД на инъекцию 2 раза в сутки в тече­ние 12 дней; интракаротидные введения 0,25% р-ра новокаина с антибиотиками раз в сутки или ч/з день. Все эти методы способствуют рассыванию актиномиком.

Ботриомикоз - хр. инф. заболевание, сопровождающееся восп. разрастанием фиброзной соединительной ткани, иногда напоминающей опухоли. Б. болеют преим. лошади, реже - крс, овцы и свиньи.

Этиология. Возбудитель - Botryomyces ascoformans - встречается в виде скоплений кокков, диплокков и стафилококков, окруженных гомогенной соединительной капсулой с резкими контура­ми; в пораженной ткани скопления напоминают друзы дрожжевых кле­ток или гроздь виногра­да.

Патогенез - возбудитель внедряется ч/з поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. В пораженном очаге интенсивно разрастается грануляционная, а вокруг него фиброзная тка­ни. Эти соединительнотканные образования (ботриомикомы) напоминают плотные фиброматозные опухоли. В их толще возникают очаги гнойного расплавления тканей, к-рые, сливаясь, образуют абсцессы с последую­щим формированием свищевых каналов. Гнойное со­держимое желтоватое, густое, обычно с примесью слизи и возбудителей Б. Самопроизвольное вскрытие абс­цессов приводит к распространению процесса на при­легающие участки кожи. Не исключено распростра­нение инфекции по лимф. путям с развити­ем множественного очагового ботриомикозного воспа­ления.

Клинич. признаки. Б. встречается на местах соприкосновения сбруи с кожей, на культе семенного канатика, в мышцах, л.у., вымени. При пораже­нии кожи появляется одно, чаще неск. плотных без­болезненных, прогрессивно увеличивающихся пуговчатообразных возвышений, к-рые абсцедируют, вскры­ваются, образуя долго не заживающие свищи. В мышцах интенсивно разрастается очагами фиброзная ткань с образованием абсцессов. Пораженная мышца утолщена, подвижна, безболезненна, флюктуация от­сутствует. Б. культи семенного канатика сопровожда­ется постепенным развитием плотного, бугристого, безболезненного утолще­ния. В процесс может во­влекаться общая влагалищ­ная оболочка и кожа мо­шонки, к-рые прочно сра­стаются с семенным кана­тиком. На месте операцион­ной раны возникает фунгозное разрастание грануля­ционной ткани. Образуют­ся гнойные свищи. В запу­щенных случаях ботриомикозный процесс распрост­раняется на паховый ка­нал, в брюшную полость, ре­же с метастазами в лег­кие, печень и другие орга­ны. Б. вымени характеризуется медленным развитием плотной безболез­ненной диффузной припух­лости доли или всего вымени с образованием бугристых возвышений величиной с голубиное яйцо. В дальнейшем они вскрываются, образуя воронкообразные свищи. Ко­жа утолщена и сращена с подлежащими тканями. Ботриомикозное воспаление может длиться месяцы, а иногда и годы. Общее состояние жив-го обычно не нарушается. В период созревания абсцессов возможны повышение т. тела, депрессия, хромота. Ост­рая злокачественная форма В. характеризуется быстрым расплавлением тканей, резким нарушением общего со­стояния орг-ма. В начальных стадиях заболевания прогноз благоприятный, в запущенных - сомнитель­ный или неблагоприятный.

Диагноз ставится на основании клинич. карти­ны и микроскопич. исследования содержимого очагов распада.

Лечение. Оперативное удаление ботриомикомы; консервативные способы мало эффективны. Возможно выздоровление после курса антибиотикотерапии.

Профилактика. Соблюдение гигиены кожно­го покрова жив-х, предметов конского снаряжения, помещений; правильная пригонка сбруи, соблюдение асептики при кастрации жив-х.

(18) Болезни половых органов у самцов

Воспаление препуциального мешка (постит) и воспаление головки полового члена (баланит) наблюдаются у жив-х всех видов. Особенно часто баланопоститы встречаются у быков-производителей, волов, буйво­лов, баранов и хряков.

Этиология. Баланопоститы обычно развиваются по следующим при­чинам: загрязнение навозной жижей живота и препуция при антисани­тарном стойловом содержании жив-х; задержание мочи в препуциальном мешке вследствие скопления в нем смегмы или выведения полового члена во время мочеиспускания, что иногда наблюдается после кастрации; раздражение сл. обол. препуция резкокислой мочой, образова­ние которой отмечается при высококонцентрированном типе кормления быков-производителей; механические повреждения препуция и полового члена во время случки, взятия спермы с помощью искусственной вагины, неумелой фиксации при повале жив-го, а также при выпасе жив-х на пастбище с кустарниками или сорными растениями; внедрение в сл. обол. препуциального мешка специфических возбудителей (спи­рохет, вирусов, грибов, бацилл некроза, личинок стронгилят и др.), к-рые, по данным многих авторов, вызывают язвенные баланопоститы.

Предрасполагающим фактором к баланопоститам может служить особенность анатомического строения препуциального мешка у быков. Очень длинный и узкий препуций быка выстлан тонкой сл. обо­л., склонной при самом незначительном ее раздражении к воспале­нию, а половой член во время мочеиспускания часто остается в полости препуция. Скопившаяся там моча способствует даже у здоровых жив-х восп. препуциального мешка.

У хряков наличие в препуциальном мешке дивертикул и сравнительно узкого препуциального отверстия способствует постоянному скоплению в препуции мочи и смегмы, что создает условия для возникновения в нем восп. процесса. Осн. причинами возникновения поститов у валухов и баранов являются первичная травма, мацерация кожи, травматизация при стрижке и на этом фоне развитие вольфартиозных осложне­ний и более глубоких пат. состояний тканей препуция, приводя­щих нередко к образованию мочевых флегмон, фимозам и падежу.

Не менее важным условием, способствующим возникновению и разви­тию баланопоститов, является постоянное присутствие на сл. обол. препуциального мешка обильной микрофлоры (стафилококки, кишечная палочка, вульгарный протей и др.), которая при самых незначи­тельных повреждениях тканей может вызвать гнойное восп.

Патогенез. Указанные причины, каждая в отдельности или в различном сочетании, вызывают восп. процесс в тканях препуциального мешка и полового члена. Течение восп. процесса принимает затяжной характер и в ряде случаев осложняется изъ­язвлением кожи и сл. обол. препуциального мешка, обильным разращением фиброзной ткани в области наружного кольца препуция, сужением отверстия препуция – фимозом.

Восп. препуциального мешка и головки полового члена могут возникать раздель­но, но чаще они наблюдаются вместе и протекают как баланопостит. В начальной стадии баланопоститов поражается кожа в области наружного отверстия препуция. В дальнейшем восп. процесс переходит на сл. обол. препуциального мешка. Препуций опухает, становится болезненным, покрасневшим и горячим. При внедрении гноеродной мик­рофлоры процесс принимает характер гнойно-фиброзного воспаления.

Выделяющийся из препуциального отверстия гнойный экссудат склеивает прилегающие к нему волосы, а после высыхания образует корочки, под которыми на воспаленной коже располагаются мелкие гнойнички, эрозии, язвы.

В последующем в патологический процесс вовлекаются глубжележащие ткани. В местах восп. отека разрастается фиброзная соединит. ткань, вследствие чего стенки препуциального мешка значительно утолщаются и наружное отверстие препуция сильно сужается (фимоз).

Восп. процесс в полости препуциального мешка вследствие постоянного раздражения его сл. об. скапливающейся мочой, смегмой и внедрившейся пато­генной микрофлорой с самого начала приобретает гнойный или эрозийно-гнойный характер и одновременно поражает тело и головку пениса.

Баланопоститы нередко осложняются образованием гнойничков в подкожной клетчатке препуция, которые часто инкапсулируются, а иногда произвольно вскрываются, а также мочевой инфильтрацией тканей препуция с последующим развитием некротизирующей флег­моны крайней плоти и гангрены полового члена.

Клинич. признаки. В начале заболевания у жив-го отмеча­ются вялость и частое мочеиспускание. Кожа в области препуция при­пухшая, покрасневшая и болезненная. Из препуциального мешка выделя­ется серозный или серозно-слизистый экссудат, который склеивает волосы, окружающие препуциальное отверстие. При длительном истечении экссу­дата кожа вокруг препуциального отверстия мацерируется и изъязвляется, в подкожной клетчатке препуция образуются гнойнички. В остром периоде б-ни больные быки, бараны и хряки часто отказываются от садки или покрывают самок недостаточно энергично.

С течением времени восп. процесс распростр. не только по окружности препуциального отверстия, но и на тело и головку полового члена, нижнюю стенку живота и мошонку.

Сл. обол. препуция воспалена, отверстие препуция настоль­ко сужено, что в него с трудом удается ввести палец. В полости препуция содержится б. кол-во гнойного экссудата с примесью некротиче­ской ткани. Больное жив-е угнетено, отказывается от корма, худеет. При развитии флегмонозного процесса возможны омертвение тканей пре­пуциального мешка и полового члена, развитие сепсиса со смертельным исходом.

Животные с тяжелыми поражениями угнетены, теряют аппетит, стоят, опустив голову и сгорбившись, подставляют тазовые конечности под живот или длительное время лежат. Такие животные при несвоевременном оказа­нии лечебной помощи либо гибнут, либо их вынужденно убивают, хотя мясо от них в пищу не пригодно, оно бракуется.

Лечение. Лечебные мероприятия проводят с учетом клинического проявления и стадии течения б-ни. В острой и подострой стадиях восп. процесса, связанного с баланопоститом, после тщательного удаления из препуциального мешка скопившейся слизи применяют анти­септические, противовоспалительные, вяжущие и прижигающие лекар­ственные ср-ва, в частности калия перманганат в р-ре и в виде присыпки в смеси с борной к-той, йодоформом или нафталином; белый стрептоцид в порошке и в р-рах; р-р риванола; пенициллин, стреп­томицин и синтомицин в порошке, в р-рах, в мазях и эмульсиях.

Если отечность тканей препуциального мешка препятствует свободно­му выведению полового члена наружу для обработки его лекарственным веществом, то применяют сакральную, проводниковую или инфильтрационную анестезию (по И. И. Магда, И. И. Воронину).

В стадии фибринозного разращения тканей в области препуциального мешка назначают тепловые процедуры в виде вапоризации, аппликаций лечебных грязей, прогревания лампами соллюкс или инфраруж. Можно также применять тканевую и УВЧ-терапию.

В случае развивающегося фимоза прибегают к оперативному лечению.

При баланопоститах, протекающих с резко выраженным воспали­тельным отеком и признаками флегмоны, делают разрезы в виде отдельных насечек наружного листка крайней плоти. В этих случаях уменьшается внутритканевое напряжение, улучшается местное крово- и лимфообраще­ние, усиливается выделение наружу токсических продуктов, что бла­готворно влияет на течение болезненного процесса.

Фимоз, или ненормальное сужение препуциального отверстия, пре­пятствующее выведению наружу полового члена, встречается у лошадей, быков и собак. Невозможность выведения опухшей воспаленной головки полового члена ч/з нормальное препуциальное отверстие называют ложным фимозом.

Клинич. признаки. Жив-е во время мочеиспускания не вы­пускает половой член наружу. Искусственное выведение головки полового члена ч/з препуциальное отверстие затруднено или невозможно. Моче­испускание затруднено. Моча вытекает тонкой струйкой. Акт мочеиспуска­ния бывает продолжительным. В препуциальном мешке обнаруживают скопление смегмы, имеющей ихорозный запах. Восп. процесс крайней плоти, обусловленный разлагающейся мочой и смегмой, вызывает диуретические явления, частые позывы и боли при мочеиспускании. При пальпации находят местное скопление смегмы, имеющей ихорозный запах При врожденном фимозе у жив-го уже в первые часы после рождения обнаруживают беспокойство, колики, вздутие препуциального мешка задержавшейся мочой и очень узкое, едва пропускающее зонд наружное отверстие крайней плоти.

Лечение. После механической очистки препуциального мешка от смегмы и подготовки операционного поля иссекают часть наружного листка препуция в виде клина или полукруга и накладывают швы на внут­ренний и наружный листки его. При новообразованиях производят экстир­пацию опухоли оперативным путем. У жеребят при врожденном фимозе иногда удается расширить узкое наружное отверстие путем неоднократно­го оттягивания крайней плоти назад и выведения таким образом члена наружу (Б. М. Оливков).

Парафимоз - ущемление, или удавка, полового члена препуциальным кольцом - характеризуется тем, что головка полового члена, вы­шедшая наружу из крайней плоти, не может быть вправлена обратно.

Парафимоз наблюдается у лошадей, собак, бы­ков и боровов.

Этиология. Причинами парафимоза могут б. ушибы головки полового члена палкой, кну­том, удары о сучья деревьев, грубая катетериза­ция, парезы, параличи и отморожения пениса, послекастрационный отек, травмы полового чле­на при случке, новообразования на половом чле­не, разращение рубцовой ткани, изъязвления. Предрасполагающими факторами являются истощение и общее переутомление жив-го тяжелой работой или длительной транспорти­ровкой.

Клинич. признаки. Половой член пассивно отвисает. В начале заболевания его можно вправить, но трудно удержать. Вскоре вследствие расстройства кровообращения развиваются застойные явле­ния, половой член опухает, кожа на нем натянута и лоснится. Выпавший пенис легко травмируется, на нем обнаруживаются раны, кровоподтеки, гематомы, изъязвления и некроз тканей. В месте перехода внутреннего листа препуция на половом члене образуется манжетообразная кольце­видная припухлость. По мере затухания острого восп. процесса в кольцеобразном утолщении развивается фиброзная ткань, из-за чего вправление полового члена в препуциальный мешок становится невозмож­ным. При длительном отвисании пениса его мускулатура теряет тонус, что затрудняет вправление пениса и удержание его в препуциальном мешке.

Лечение. При умеренном восп. отеке применяют холодные примочки из жидкости Бурова и умеренное бинтование; половому члену придают горизонтальное положение с помощью суспензорнои повязки. По мере уменьшения отека поврежденный орган вправляют в препуциальный мешок и удерживают его в мешке в течение нескольких суток суспензорнои повязкой или путем сужения наружного препуциального отверстия вре­менным швом. В тех случаях, когда холод не оказывает должного действия, назначают тепловые процедуры (вапоризацию, ванны), массаж с втирани­ем камфорного масла или ихтиоловой мази. Лечебные процедуры выполня­ют 2-3 раза в сутки.

При резко выраженном восп. отеке с целью уменьшения внутритканевого давления, улучшения кровообращения и предупреждения некроза делают на половом члене насечки и применяют местные тепловые процедуры.

Язвенные поверхности смазывают 1 % спиртовым р-ром пиоктанина или бриллиантового зеленого, а при наличии патологиче­ских грануляций их прижигают ляписом, медным купоросом или каленым железом.

Для ускорения отторжения омертвевших тканей применяют местные тепловые процедуры, салициловую или ихтиоловую мази. В тех случаях, когда вправлению выпавшего члена мешает суженное отверстие препуция, последнее расширяют оперативным путем.

(32) ДЕРМАТИТЫ

Д. - воспаление кожи с поражением глубоких ее слоев. В отличие от экземы сыпи на поверхности кожи при нем не образуется. Д. быв. простые (артифициальные) и аллергические (сенсибилизирую­щие). Простые возникают при возд. на кожу первичных (облигатных) раздражителей; аллергические развив. при повтор­ном возд. на кожу условных (факультативных) раздражите­лей (аллергенов).

По этиол. и клинич. признакам различ. Д. травматич., медикамент., термич. (ожог, отморожение), рентгеновский (рентгеновые лучи и излучения раз­л. радиоактивных в-в), околораневой, бородавчатый, некробактериальный, бардяной, паразитарный (чесотка, стригу­щий лишай и др.).

Травматический Д. Наиболее распростра­нен среди с/х жив-х. Он возникает всл. механич. раздраж. кожи при расчесах, ушибах, тре­нии упряжью, при длит. лежании на жестком полу. Травм. Д. бывает в области бедра, коленных, путовых и карпальных суставов, особенно в дорсальной поверхности послед­них, где кожа нередко смещается с надрывом п/к клетчатки. Д. в этих областях нередко сочетаются с лимфоэкстравазатами и травм. бурситами. У лошадей травм. Д. чаще всего развив. в области путовых суставов, спи­ны, груди и крупа. Различ. острый и хр. травматические Д.

Клинич. признаки. В зав-сти от локализ., степени и продолжительности травмы, а также чувствительности кожи, упитанности жив-го, местной и общей сопротивляемости орг-ма симптомы могут б. либо малозаметными, либо ярко выраж.

При остром травм. Д. на месте повреждения (трение, ушиб) частично или полностью стира­ется шерстный покров, а иногда даже и эпидермис до сосочкового слоя, что сопровожд. болью и повышением местной т. Вначале кожа приобретает красный цвет, появляется капил­лярное кровотеч. с образованием в последующем тонких кровя­ных корочек. Затем развив. ограниченный травматич. отек, который вскоре переходит в воспалительный. При наличии гноеродной инф. восп. отек становится разлитым, появл. поверхностные изъязвления всл. обнажения со­сочкового слоя кожи. При отсутствии лечения в зоне потертости развиваются абсцесс или флегмона.

Иногда острый травм. Д. при затихании восп. явлений переходит в хр. При этом шерстный покров всл. повторяющегося травмирования от­сутствует, развив. значительный отек, отмечается слабая боле­вая р-ция, кожа и п/к клетчатка в зоне отека в сост. клеточной инфильтрации и пролиферации, нередко со склероти­ческим утолщением. Кожа в данном уч-ке малоподвижна, теряет естественную эластичность, становится сухой, появл. складча­тость, развив. атрофия сальных желез, в рез-те чего образуются трещины. Складки на сгибательных поверхностях суставов, особенно в путово-венечной области, постепенно становятся глу­бокими, переходящими в трещины, а при напряжении кожи обра­з. надрывы и трещины, что в значительной мере ограничивает движение и вызывает хромоту слабой степени. При этом создаются благоприятные усл. для развития стафилострептококковой инф. и перехода пат. процесса в гнойный Д.

Лечение. При острых асептических травм. Д. устраняют причину, обеспечивают жив-му покой и профилактируют загрязнение и инфицирование поврежденных участков кожи. На зону поражения накладывают вяжущие примочки или спиртовые р-ры бриллиантовой, метиленовой зелени, пиоктанина. При леч. применяют защитные повязки с м. Вишневского или синтомициновой эмульсии. При хр. асептическом травм. Д. используют мяг­чительные и кератолитические мази, парафиновые аппликации, пирогенал, тканевые подсадки и охранительную тера­пию (новокаиновые блокады).

Гнойный Д. Возникает в рез-те механич. поврежд. кожного покрова при антисанитарном содержа­нии или длит. раздраж. поврежденной кожи хим. в-ми и навозной жижей

Клинич. признаки. Для гнойного Д. характерны ярко выраженный отек кожи и п/к клетчатки, болевая реакция, повышение местной и общей т. тела. Развив. нагноительные процессы, отмечается некротический распад склерозированной кожи. Последняя покрывается корочками и густым марким гноем с неприятным запахом. Всл. выраженного кератолиза трещины кожи значит. увелич., обнажается сосочковый слой. При удалении корочек и густого гноя на дне кож­ного дефекта обнаруживаются ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напомин. воспаленную грануля­ционную ткань. Если гнойный Д. локализ. на сгибательной поверхности путово-венечной области, то обнаженные сосоч­ки систематически раздражаются. Продолжительное возбужд. рецепторного аппарата сосочков приводит к нарушению трофики и ухудшению процесса, что приводит одни сосочки к некрозу, др. - к гиперплазии, в рез-те чего они начинают выступать за края кожи. В коже и п/к клетчатке развив. склероз.

При несвоевременном устранении причин, вызвавших заболе­вание, и отсутствии необходимого леч. острый гнойный Д. конечности может перейти в хр. и в последующем в веррукозный (бородавчатый).

Лечение. Должно б. комплексным. После удал. шер­стн. покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают дезинфиц. ванны с р-ром, содер­ж. 2% хлорамина, 0,05% перманганата калия и др. анти­септич. ср-в. С поврежд. кожи удал. некротизированные ткани и обильно пропитывают ее спиртовыми р-рами дезинфицирующих в-в.

Если гнойный Д. сопровожд. гипертрофией и ги­перплазией сосочков, то целесообразно после очистительных ан­тисептических ванн пораженную кожу и прилегающую зону обра­ботать тампонами, смоченными спиртом пополам с глицерином, или наложить повязку с 2%-ным спиртовым раствором формали­на. Такие аппликации повторяют 2-3 раза ч/з день, затем при­меняют повязки с бактериостатическими мазями или линиментами. После того как появятся грануляции, применяют мази, способствующие эпителизации. Общее лечение включает охранительную и противомикробную терапию. Для этого делают новокаиновые блокады.

Медикаментозный Д. Развив. при наружном применении некоторых лек. в-в, а также при внутреннем введении их. Часто это наблюдается после обработки нежной кожи вымени, мошонки и др. частей тела 10%-ным спиртовым р-ром йода, раздраж. линиментами, противопаразитарными и др. хим. ср-вами.

Клинич. признаки. В легких случаях в рез-те отека эпи­дермиса и сосочкового слоя появляются гиперемия, болезненность при пальпации, небольшое припухание кожи. Данные признаки могут исчезнуть ч/з несколько дн. при устранении раздраж. фактора. При этом эпидермальный покров отторгается в виде тонких чешуек, под которыми образуется молодой эпидер­мис. В более тяжелых случаях развив. ожоги 2ой степени.

Прогноз благоприятный. Забол-е обычно протекает без осо­бых ослож., и ч/з 15-20 дн. кож. покров полностью восст.

Лечение. Во-первых, следует устранить причину и предупредить развитие инфекции. После удаления шерстного покрова применя­ют мягчительные дезинфицирующие мази (синтомициновая эмульсия, цинковая или ксероформная мазь), а также ср-ва, способствующие восстановлению эпидермиса, как при ожогах второй степени.

Околораневой Д. Развив. всл. продолжит. возд. гнойного экссудата на кожу в об­ласти раны. Под влиянием мацерации выпадают волосы, появляют­ся эрозии, покрытые корочками засохшего экссудата.

Клинич. признаки. Кроме отмеченной картины заметен уме­ренно выраженный отек кожи и п/к клетчатки. При дли­тельном течении проц. кожа грубеет и склерозируется, на ней появл. складки и трещины, развив. шелушение; волосы растут неправильно. Своевременное леч. обеспечивает благо­приятный исход.

Лечение. Целесообразно использовать лек. ср-ва, как при медикаментозном Д. Положительно влияет при­менение УФ лучей или лампы соллюкс. УФ лучи активируют фагоцитоз, создают неблагоприятные ус­ловия для развития раневой микрофлоры. Лучи действуют бактери­цидно на микробов, изменяя течение раневого процесса в благо­приятную сторону.

Противопоказано УФ облучение жив-х при пороках сердца в стадии декомпенсации, тяжелой ка­хексии, активной форме туберкулеза, злокач. новообра­зованиях, повышенной чувствительности кожи к солнечным лучам.

Бородавчатый Д. Бородавчатый, или веррукозный, Д. - хр. гиперпластическое восп. кожи с образов. бородавчатых выростов различной формы. Чаще всего наблюдается у лошадей тяжелых пород в области дистальных звеньев тазовых конечностей, иногда - у крс на фоне мокнущей экземы. Нередко развив. при ост­ром Д., гниении стрелки. Последнее приводит вначале к бородавчатому пододер-ту (рак стрелки), а затем к бородавчато­му разращению кожи венечно-путовой области. При плохих условиях содержания поражается как подошвенно-пяточная область, так и венечно-путовая.

Этиология. В связи с тем что бородавчатый Д. встречается пре­имущ. у лошадей тяжелых пород, его рассм. как за­бол-е, связанное с конституциональной недостаточностью данных пород. У таких лошадей б-нь развив. в условиях плохого санитарного содерж. помещений и продолжительного раздражения кожи экссудатом. Веррукозный Д. наблюдается и при хорошем конюшенном содержании лошадей, если в теч. длительного времени отсутствует моцион. Поэтому многие авторы склонны считать, что в основе болезни лежат застойные явления в лимф. сосудах и венах.

Клинич. признаки. Бородавчатый Д. начинается за­стойным отеком кожи и п/к клетчатки путовой области од­ной или обеих тазовых, реже грудных конечностей. Затем развива­ются пролиферативные явления, кожа малоподвижная, утолщает­ся, п/к клетчатка склерозируется. При этом наруш. ф-ция сальных желез, кожа становится сухой, волосы выпадают, а в образовавшиеся трещины проникают гноеродные микробы, вы­зывая вяло протекающий гнойный Д. Развитие застойных явлений и гнойно-некротического процесса, нарушение трофики приводят к разрушению эпидермального слоя кожи и обнажению сосочков. Всл. гипертрофии и гиперплазии сосочки вначале ярко-красного цвета, величиной с просяное зерно, затем увелич. до размера чечевицы или горошины. Такие сосочки покры­ты серовато-грязной, неприятного запаха массой, состоящей из ог­ромного кол-ва спущенных и отторгнутых эпителиальных кле­ток, гноя, пота и загрязнений. В местах поражения с обнажением мальпигиевого слоя происходит сильное размножение эпителиаль­ных клеток, не подвергающихся ороговению. В последующем гиперплазированные сосочки кожи выступают за края кожного де­фекта и приобретают вид грибовидных бородавок бледно-красного или розового цвета различной величины. Некоторые из них покрываются ороговевшим эпителием. Бородавчатые разраще­ния, сливаясь м/у собой, образуют массивную бугристую поверх­ность, напоминающую цветную капусту.

В застаревших случаях (8-12 мес) бородавчатые разра­щения могут достигать величины голубиного яйца и больше. Кожа в области бородавчатых разращений и в окружности зоны поражения сильно склерозирована (в 2-3 р.) и прочно срастается с рубцово-перерожденной п/к клетчаткой. Волосяной покров почти полностью выпадает, и такую конечность со склеротическими изменениями кожи, покрытой редкими ломкими, торчащими в разные стороны волосами, приня­то называть «ежовой ногой». Хромота при бородавчатом Д., как правило, отсутствует.

Прогноз. При лечении в начальной стадии развития болезни прогноз благоприятный. В запущенных случаях при распростра­нении процесса на венечную, путовую и плюсневую (пястную) об­ласти при выраженном склеротическом изменении кожи и п/к клетчатки с массивными бородавчатыми разращениями прогноз плохой.

Лечение. В начальных стадиях развития процесса такое же, как и при гнойном Д.; оно должно б. комплексным, с приме­нением новокаиновых блокад, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии. В случ., когда гипертрофированные сосоч­ки становятся величиной с боб и более, целесообразно оперативное леч. Прижигания их 10%-ной хромовой к-той, концентри­рованной азотной к-той, электрокаутером или раскаленным железом малоэффективны.

Каждый гиперплазированный и гипертрофированный сосочек (бородавка) имеет артерию и вену, это надо учитывать при проведе­нии операции. Операцию выполняют под местным обезболивани­ем или под общим наркозом. Предварительно конечность тщатель­но моют с мылом, затем делают ножную ванну с хлорамином или 0,5%-ным раствором калия перманганата, остригают волосы, осушивают конечность и на область голени (предплечья) накладывают жгут. Бородавчатые разросты срезают, края кожного дефекта осве­жают, останавливают кровотеч. путем прижигания электро­каутером или каленым железом, затем рану припудривают тон­ким слоем порошка калия перманганата в смеси с норсульфазо­лом или др. сульфаниламидами. Это дополнительно спо­собствует остановке кровотеч. и формированию струпа. При срезании относительно небольших бородавок можно ограни­читься только припудриванием указанным порошком. Опера­цию заканчивают наложением давящей повязки. В/в вводят 10%-ный р-р кальция хлорида, затем на 10-15 мин накладывают жгут, потом на ми­нуту ослабляют, но не снимают и снова затягивают еще на 15 мин. Жив-му предоставляют покой. Повязку меняют ч/з 2 дня. В дальнейшем назначают тепловые процедуры, новокаиновую блокаду, тканевые подсадки, пирогенал. Это способствует нормализации регенеративно-восстановительных процессов, ус­корению эпидермизации и рассасыванию рубцовой ткани.

Бардяной Д. Наблюдается у коров и быков при б. кол-ве в рационах барды. Б-нь может возникать также в рез-те поедания кормов, содержащих токсические в-ва. В последнем случае появляются так на­зываемые кормовые сыпи или кормовые экзантемы, сопровожд. признаками общего отравления, нервного расстройства и гемолиза эритроцитов.

Скармливание б. кол-ва барды приводит к наруше­нию водно-минерального обмена, ослаблению сопротивляемости кожи и всего орг-ма. Жив-е часто мочатся, моча вызывает мацерацию венечно-путовой области. В рез-те этого и общих расстройств появляются Д., как правило, на дистальных частях тазовых конечностей.

Клинич. признаки. У жив-х возникают припухания и ги­перемия кожи венчика и мякишей, а затем многочисленные пу­зырьки, которые лопаются, и из них вытекает желтоватый экссудат. Постепенно он подсыхает, образуется корка, а под ней развив. нагноение. При тяжелых формах заболевания кожа изъязвляется, выделяется ихорозный экссудат. Процесс может осложняться ганг­ренозным Д. вплоть до скакательного сустава.

Прогноз при своевр. леч. благоприятный. Неослож­ненный инф. бардяной Д. ч/з 3-4 нед заканч. выздоровлением. При осложн. процесса инф. б-нь длится продолжительно и прогноз станов. неблагоприятным; возможна гибель жив-го.

Лечение. Необходимо устранить причину, вызвавшую б-нь, т.е. исключить из рациона барду или уменьшить кол-во ее на­половину. В рацион добавляют хороший грубый корм, кукурузу, мел и поваренную соль, по возможности исключают кислые корма или ощелачивают их. Медикаментозное лечение назначают соответственно тяжести поражения. В период появления пузырьков ле­чат, как при острых экземах, а в случае развития гангреновых язв - как при некробактериозе.

(53) КЕРАТИТЫ (БОЛЕЗНИ РОГОВИЦЫ)

Наиболее распространены из заболеваний роговицы К. Рого­вица - одно из бессосудистых образований, где может развиваться восп. процесс. Развитие его в роговице, не имеющей кров. сосудов, обусловлено восп. гиперемией конъюнктивальных, эписклеральных и перикорнеальных сосудов, а также ее васкуляризацией.

Классиф. К. бывают острые и хр., асептиче­ские, гнойные и специфические, аллергические, нейротрофические, по­верхностные, глубокие (стромальные) и задние (увеальные).

Этиология. К. могут б. первичными и вторичными. Первично действующие причины связаны с мех., хим., физич., биол. факторами. Прич. забол. могут быть сразу несколько факторов. Анатомич. положение роговицы создает возм-сть перехода проц. на нее со стороны конъюнктивы и наоборот, а также с эндотелия роговицы на ра­дужку и обратно, поэтому часты комбинации К. с конъюнктивитами и иритами.

Общая симптоматология К. Для острых форм К. характерны блефароспазм, слезот. вначале, затем истечение слизи и гноя, болезненность, поверхн. или глубокая инъекция сосудов, васкуляризация роговицы повер. или глуб. сосудами, по­мутнение различной интенсивности и цвета, от различных оттенков белого до кремового или желтоватого, а также эрозии на ее поверхности, придающие ей матовость.

Поверхностный катаральный К. - наиболее легкая форма б-ни, при которой пораж. эпителий роговицы и боуменова обол., в связи с чем эту форму называют конъюнктивальным кератитом.

Клинич. признаки. Этот вид К. характерен дегенера­т. изм. эпителия, его отторжением, в связи с чем роговица становится матовой. Помутнение частично или полностью может захватывать роговицу и быть различной интенсивности. При тяжелом теч. образуются обширные эрозии или много мелких эрозий. Из др. признаков обяз-но наблюдают слезот., блефароспазм, поверхностную гипер. конъюнктивы и васкуляризацию рого­вицы. Часто К. протекает одновр. с конъюнктивитом.

Прогноз. В основном прогноз бл-ный, но в некоторых случаях остаются длительно рассасывающиеся помутнения.

Лечение. Начинают леч. с устранения причины, местно применяют мазь или капли 5-10%-ного калия йодида, тканевые преп-ты по В. П. Филатову, новок. блокаду глаза (околороговичную или ретробульбарную). Развитие гнойного процесса профилактируют применени­ем противомикробных ср-в.

Сосудистый К. Этот вид К. характерен развитием б. кол-ва кров. сосудов и соединит. ткани под эпителием и боуменовой обол., почему он и относится к поверхностным К.

Клинич. признаки. Эпителий пролифелирует и приподнимается, а передняя поверхность роговицы становится бугристой. Рост сосудов выражен по периферии, но они часто доходят и до центра, делая роговицу непрозрачной. По виду она напом. грануляции, к-рые в дальнейш. подверг. рубцеванию. Отмеч. и признаки острых К.: слезотеч., светоб. и наруш. зр-я.

Лечение. Целесообразно снять сильное раздражение, приведшее к гиперэргическому течению восп. Для этого применяют новок. блокаду или синтомициновую эмульсию. При нормализации процесса используют тканевую терапию. При сильном развитии сосудов следует прибегнуть к операции перитомии или периктомии. Обе операции преследуют цель: рассечь сосуды, нарушить их связь с конъюнктивальными, дать возмож­ность вытечь из них остатку крови. В этом плане вторая операция пред­почтительнее, чем первая.

Поверхностный гнойный К. Заболевание может развиться самостоятельно, возникнуть из по­верхностного катарального при осложнении хирург. инф. или появиться вместе с гнойным конъюнктивитом.

Клинич. признаки. В основном признаки заболевания, общие для поверхностных К.: гиперемия конъюнктивальных сосудов, повер­хностная васкуляризация роговицы, светобоязнь, сл.-гнойное истеч., роговица помутневшая, матовая. На месте гной­ной инфильтрации может остаться более или менее стойкое помутнение.

Лечение. Применяют противомикробные ср-ва в различных фор­мах, новок. терапию и кортикостероидотерапию, особенно в начале процесса, в заключительном периоде - тканевая терапия и мазь калия йодида.

Инфильтрат роговицы, или глубокий (стромальный) асептический К. Глубокие К. встречаются у всех видов жив-х. Ин­фильтрат может захватывать всю роговицу, значит. ее часть или же ограничиться небольшим уч-ком с четкими грани­цами. Причины могут быть местными: инородные тела, ранения; но чаще причинами являются общие заболевания - злокачественная катаральная горячка у крс, чума у собак, риккетсиоз глаз и др.

Клинич. признаки. При заболевании наблюдают слезотечение, светобоязнь, болезненность в области глаза. Отмечаются восп. перикорнеальная инъекция сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее. Если про­цесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет свою зеркальность. Процесс может развиваться однов­ременно в поверхностных и глубоких слоях, в этом случае наблюд. признаки поверхностного и глубокого К.

Леч. Примен. этиотропное леч. Затем рекоменд. кортикостероиды, новок. блокада, тканевые преп-ты, капли или мазь атропина сульфата с целью уменьш. гиперемии ресничных сосу­дов и предупр. перехода на радужку, мазь калия йодида.

Глубокий (стромальный) гнойный К. Встреч. у всех видов жив-х. Гнойному восп. могут предшествовать негнойные формы. Не исключается и вторичность б-ни при ряде инф. процессов. Различают две формы: диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс), та и др. могут закончиться рассасыванием или изъязвлением и образованием бельма.

Клинич. признаки. Отмеч. сильно выраженная светобоязнь, слезотеч., затем появл. слизисто-гнойное отделяемое, болезнен­ность, конъюнктивальная и перикорнеальная инъекции сосудов, глубокая васкуляризация роговицы, помутнение ее, захватыва­ющее значит. часть или ограниченное, величиной с просяное зерно или горошину. В участках, свободных от гнойного инфильтрата, наблюда­ется асептический инфильтрат.

Спустя 5-7 дней начинается отторжение инфильтрата, он приподни­мается над поверхностью роговицы, начиная с краев, а отторгнувшиеся участки заполняются грануляциями. При абсцессе происходят вскрытие его и образование язвы различной формы и величины. Дно язв покрыто некротической тканью, а с периферии начинается рост грануляций, которые имеют ярко-красный цвет, несмотря на единичные глубокие сосуды, враста­ющие в них. По мере роста они бледнеют, превращаются в рубец и эпителизируются. Воспалительные явления постепенно стихают.

Лечение. Длительно и часто применяют антибиотики и сульфаниламиды, фурацилин. Хорошие рез-ты дает ретробульбарная новок. блокада. Заживление сокращ. с 3-4 до 1-1,5 нед. Очищение язвы происходит настолько быстро, что иногда она, не успев заполниться грануляциями, подвергается эпителизации, и на месте язвы остается небольшое углубление в виде фасетки. Отторгающийся участок некротизированной ткани роговицы можно удалить оперативным путем после акинезии век и поверхностной анестезии. Хороший рез-т дает и тканевая терапия. Абсцесс при его созревании вскрывают путем прокола инъекционной иглой.

Задний (увеальный) К. Под этим названием известно восп. десцеметовой обол. и эндотелия роговицы. Обычно он начинается с восп. сосудистого тракта, поэтому и называется увеальным. Если же задние слои пораж. со стороны стромы, то признаки заболевания могут б. замечены при вовлечении в процесс радужки. Иногда задний К. вызывает скопление паразитов в передней камере глаза

Клинич. признаки. Появляются общие для К. признаки, но при этом передние слои роговицы бывают прозрачными, блестящими и гладкими, а задние помутневшими. В некоторых случаях можно наблю­дать помутнение задних слоев при отсутствии болезненных явлений, свойственных К., что бывает обусловлено слущиванием эндотелия роговицы и пропитыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки находят признаки, свойственные иритам.

Лечение. Устраняют причину, удаляют паразитов из передней камеры. Применяют мазь атропина сульфата. В остальном лечение то же, что и при других формах К.

(59) КОНЬЮНКТИВИТЫ. БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ

Восп. конъюнктивы наиболее часто встреч. у жив-х. Они развив. в рез-те разных причин. Из механич. факторов - инородные тела, завернувшиеся ресницы или веко; из хим. факторов - скопление б. кол-ва аммиака в помещении, пыли с примесью хим. в-в, попавших в воздух при погрузке и выгрузке удобрений, дым и неправильно применяемые лек. ср-ва.

Большую роль в возникновении К. играют физ. факторы, такие, как высокая температура, а чаще избыточная ультрафио­летовая радиация, особенно в раннее весеннее время и при профилактиче­ском облучении молодняка. Массовые К. бывают при отраже­нии УФЛ от свежевыпавшего снега при прогулках и содержании животных на базу.

Существуют и биол. возбудители б-ни - грибы, плесени, попадающие в глаз при использовании недоброкач. корма, а так­же микрофлора, постоянно находящаяся в конъюнктивальном мешке в латентном сост. и вызывающая б-нь при снижении местной и общей резистентности.

К. могут носить и симптоматический характер при ряде общих заболеваний организма: чуме, злокачественной катаральной го­рячке, инф. ринотрахеите и др. б-нях.

Восп. может возникнуть непосредственно в конъюнктиве с воз­можным переходом на склеру и роговицу или перейти на нее с окружающих тканей. Возможно и изолированное течение К. В зависимости от характера экссудата К. бывают асептические, или ката­ральные, фибринозные, гнойные и специфические (туберкулезные); по течению - острые и хр.; по глубине поражения - поверхностные и глубокие.

Катаральный К. Восп. захватывает эпителиальный слой и базальную мембрану. В острых случаях они инфильтрируются экссудатом и клеточными эле­ментами, а в хр. - наблюдаются разрастание соединительной ткани и ее старение.

Клинич. признаки. В острых случаях отмечают блефароспазм и слезотеч. из вн. угла глаза, со временем оно становится мутным, слизистого характера. Конъюнктива гиперемирована и отечна. Область глаза болезненна, местная т. несколько повышена.

Хр. К. развиваются при ряде предрасполагающих факторов: истощение, старость, при этом сниж. кол-во вит. А и уменьш. активность лизоцима. В отличие от острого К. признаки сгла­жены, светобоязнь может отсутствовать, истечение постоянное в неб. кол-ве, густое, слизистое. Наиболее характерны сухость конъ­юнктивы, исчезновение артериальной гиперемии и появление цианотичности, вены выступают на поверхности. Длительное течение хр. К. может привести к завороту ресниц и век, что усиливает болезненные явления.

Прогноз. В острых случаях прогноз более бл-тен, чем в хр., при этом требуется более длительное леч.

Лечение. Устраняют причину заболевания, если она продолжает действовать. Применяют вяжущие ср-ва с целью уменьшения экссуда­ции, уместны капли цинка сульфата, протаргол 2-8 %-ный, квасцы, натрия тетраборат. При сильной болезненности к каплям добавляют дикаин и адреналина гидрохлорид.

Поверхностный гнойный К. Развитие инфекции в конъюнктиве происходит при травмах, ослабле­нии резистентности, инф. Б-нях, гиповитаминозах. Гнойный К. может б. вызван искусственным путем при глазной туберкулинизации или маллеинезации, и при положительной реакции он будет носить аллергический характер.

Клинич. признаки. Отмечаются болезненность и повышение т. в области глаза, светобоязнь и покраснение поверхностных кров. сосудов, отек конъюнктивы и появление хемоза. Поверхность ее покрыта сл.-гнойным отделяемым, местами сл. обол. подвергается некрозу, обнажается подслизистая ткань. В таких случаях нередко конъюнктива срастается с глазным яблоком (симблефарон). В затянувшихся случаях отделяемое уменьш., стано­вится более густым, явления восп. несколько стихают, но не исче­зают.

Лечение. Леч. то же, что и при асептическом кератите, частое и длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов в больших концентрациях. Уместны протаргол и колларгол, но от йодоформа следует отказаться, так как к началу его действия (18-24ч) он уже будет выведен из конъюнктивального мешка. Заслуживают внимания мази и линименты с обезболивающими средствами, особенно эффективны в начале заболевания ретробульбарная новокаиновая блокада и лечение кортикостероидами. Начинающиеся сращения м/у глазом и веками рассекают, применя­ют прижигание нитратом серебра (обязательна нейтрализация избытка ляписа), а затем закладывают мази. При осложненном течении - общее противосептическое лечение.

Фолликулярный К. Восп. лимф.фолликулов на вн. поверхности третьего века назыв. фолликулярным К.

Этиология. Заболевание распространено среди культурных пород собак. Считают, что б-нь развивается в рез-те раздра­жения конъюнктивы третьего века различными вн. и внутренними факторами в период интоксикации при инф. заболеваниях, нару­шении обмена в-в, воздействии УФЛ или пыльцы растений (аллер­гия).

Клинич. картина. Вначале б-нь проявляется светобоязнью, слезотечением, а затем и сл.-гнойным истечением. В зависимости от давности процесса отделяемого может б. много или мало. В области глаз появляется зуд, собака чешет глаза. Третье веко набухает, краснеет, а на внутренней его поверхности фолликулы припухают, увеличиваются в размере и краснеют, напоминая грануляции или спелую ягоду малины. Затем отмечаются явления блефарита, ресницы выпадают, края век утол­щаются, и веко заворачивается внутрь, усиливая раздражение. Как правило, заболевают оба глаза.

Лечение. Применяют дезинфицирующие ср-ва в виде капель, мазей, кортикостероиды, блокаду верхнего шейного симпатического узла по А.Н. Голикову и С.Т. Щитову. Оказываются эффективными и тканевые препараты. Более рациональным является прижигание вн. по­верхности третьего века палочкой нитрата серебра. Таких прижиганий делают 2-4. После прижигания наблюдается сильное раздра­жение, которое исчезает ч/з 2-3 дня.

(71) миозиты и миопатозы

Воспаление мышц - М. развив. у жив-х всл. мех. повреждений, перехода восп. процесса с окруж. тканей, а также при некоторых инф. и инваз. б-нях.

По течению различают острый и хр М., по характеру вос­п. проц. - асептический и гнойный, по этиоло­гии - травматический, ревматический и инфекционный.

Травматический М. У жи­вотных наблюдается часто в рез-те ушибов, растяжений и раз­рывов мышц.

Патогенез. На месте травмы отмечаются разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­врежд. возникает отек мышцы, к которому вскоре присоединяется восп. отек. Под влиянием восп. про­ц. неб. кол-во излившейся крови рассасывается; зна­чительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Всл. рубцового стягивания мышцы укорачиваются, что может вызвать миогенную контрактуру (сведение) соответствующего сустава.

При инфицировании поврежденной мышцы развивается гной­ный М.

Клинич. признаки. Во всех случаях после травмы наблюдает­ся длительное наруш. функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную горячую на ощупь припухлость тканей. В зоне повреждения воспаленная мышца утол­щена, напряжена, болезненна. При частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стиха­ния восп. проц., резорбции крови и экссудата ука­занные признаки постепенно исчезают. При значительном повреж­дении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Лечение. Вначале назначают противовоспалительные процедуры, а затем - ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. Для этого показаны тепло, массаж, тканевая терапия, пирогенотерапия. При стойких пролифератах рекомендуется точечное прижигание в сочетании с острораздражающими мазями. Эффективны ультразвуковые про­цедуры с последующими дозированными движениями животного.

Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попада­ют в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поража­ются мышцы в области крупа, плеча и холки.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микро­бы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гной­ное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мы­шечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц.

При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения мик­робов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсу­лированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности воз­будителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение.

Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, на­руш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограни­ченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолще­ние и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все бо­лее ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости.

Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения име­ют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминаю­щую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и по­ясничные мышцы.

Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транс­портировке.

Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых про­дуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. за­твердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными.

Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождает­ся хромотой, клинические проявления которой зависят от выпаде­ния функции патологически измененных мышц. Степень и продол­жительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенера­тивных изменений и функции тех или иных мышц.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуата­ции жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую под­стилку, назначают массаж и тепловые процедуры.

Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерож­д. мышечных волокон с образов. рубцов.

Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойно­го, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диф­фузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон нару­ш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолще­нием мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас­стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ­ствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшест­вующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, под­кожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жи­в-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М.

Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значи­тельным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоиз­лияниями.

Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС.

Патогенез. Недостаточно изучен. Одни авторы полагают, что в основе заболевания лежит дипозиция периоста, т.е. отрыв и пере­мещение кусочков поврежденной надкостницы в глубь мышцы с последующим разращением в ней костной ткани. Др. авторы объясняют образование кости в мышцах врожденным предраспо­ложением соединит. ткани отвечать на травму. Продукция кости возможна, если имеются к тому благоприятные условия: кровоизлияния, размозженные ткани, асептические некротичес­кие очаги, рубцы или паразиты. Надо полагать, что образование костной ткани в мышцах зависит от различных факторов, среди которых наибольшее значение имеют травма, склонность межмы­шечной соединительной ткани к метаплазии и нарушения мине­рального обмена.

Костная ткань образуется из межмышечной соединительной ткани или рубца, развившегося на месте случайной или операци­онной травмы. Мышечные волокна не принимают участия в обра­зовании кости. Окостеневшие участки могут быть обнаружены м/у мышечными пучками или мышцами на различных глубине и протяжении.

Вновь образованная кость представляет собой типичную кост­ную пластинку или имеет округлую форму с неровной поверхнос­тью и острыми отростками. В одних случаях она окружена рыхлой клетчаткой, в других - тесно сращена с окружающей мышечной тканью. Окостеневший участок располагается в толще мышц и не имеет никакой связи с костью или же соединяется с ней широким основанием посредством тяжей и костных перемычек.

Окостеневший М. чаще всего обнаруживают в сильно раз­витых мышцах бедра или крупа, значительно реже - в мышцах жи­вота, по окружности грыжевого мешка и в области подвздоха после лапаротомии.

Клинические признаки. При оссиф. М. они не характерны. Заболевание нередко протекает бессимптомно и мо­жет быть обнаружено случайно. У жив-х появляется хромота. Окостеневшая мышца становится твердой. Пальпация не вызыва­ет защитной реакции со стороны животного. Припухлость мало­выражена или отсутствует. В сомнительных случаях применяют рентгеноскопию.

Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и острораздражающими мазями, показан ультразвук. В запущенных случаях одиночные костные образова­ния экстирпируют. Рекомендуются также протеолитические фер­ментные препараты и ферменты с токами Дарсонваля.

Ревматический М. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, со­провождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани.

Этиология. Б-нь возникает всл. наруш. иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются ССС серозные покровы, суставы и мыш­цы. Переутомление или охлаждение организма, гнойные очаговые инфекции предрасполагают к заболеванию ревматизмом.

Клинич. признаки. Ревматический М. обычно проте­кает остро и заканчивается выздоровлением жив-го в теч. 3-14 дн. Характерные признаки - внезапность заболевания, повышение общей т. тела, напряженность походки, бо­лезненность мышц, появление болей в разных местах. Больные жи­в-е передвигаются осторожно, больше лежат, встают с трудом, издают стоны, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться животные начинают осторож­но, при движении отмечается хромота то на одну, то на другую ко­нечность. После проводки хромота уменьшается, а затем полнос­тью исчезает. При ревматизме отмечается «лету­честь» болей - перебирает все суставы и мышцы.

Пальпацией пораженной мышцы выявляются болевая реакция, напряженность, иногда некоторое увелич. объема, восп. отек окружающей рыхлой клетчатки. После нескольких приступов ревматизма в мышцах обнаруж. уплотнения, наблюд. контрактура суставов, обезобра­живающая их. При ревматизме мышц шеи наблюд. искривле­ние ее. Ревматические изменения в локтевых, ягодичных, шейных и спинных мышцах иногда вызывают тонические судороги и высо­кую лихорадку.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, ликвидиру­ют очаговую инфекцию, принимают меры к десенсибилизации. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма и концентраты, заменяя их хорошего ка­чества сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфек­ции внутримышечно вводят бициллин-3 или стрептомицин в больших дозах. Одновременно в качестве жаропонижающих, аналгезирующих и противовоспалительных средств назначают анальгин, бутадион.

В начальной стадии развития ревматизма показаны внутривен­ные инъекции 10%-ного р-ра натрия салицилата. Активность антибиотиков и анальгетиков повышается на фоне внутривенных инъекций р-ра новокаина. В качестве десенсибилизирующих средств в/в вводят натрия тиосульфат, димедрол, пипольфен, супрастин. Кроме антигистаминных препаратов оказали хоро­ший терапевтический эффект при ревматизме румалон и кеналог.

Местно применяют различные физиотерапевтические процеду­ры (УВЧ, световые облучения, токи Дарсонваля). В область по­раженных мышц втирают 1-2 раза в день лек. смесь, приготовленную из метилсалицилата, камфорного или нашатыр­ного спирта, масла белены, хлороформа. После втирания этот учас­ток укутывают.

Эозинофильный М. Б-нь встречается у собак и характеризуется постепенно развив. атрофией лицевых и жевательных мышц. Этиология. Не выяснена.

Клинич. признаки. В начале заболевания появляется двусто­ронний отек лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскры­тие рта и прием пищи, наблюдается увеличение регионарных л.у. При иссл. крови отмечается сильная эозинофилия. Острый период продолжается 10-14 дн., в даль­нейш. Развив. прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка сделать это вызывает силь­ную болезненность.

Лечение. Разработано недостаточно. Описаны случаи выздо­ровления после применения адренокортикотропного гормона по 20 ЕД каждые 2 сут. Положительный результат получен после внут­римышечных введений биохинола, витамина B₁₂ и вибрационного массажа пораженных мышц в сочетании с ультрафиолетовым облу­чением. При данном заболевании необходимо назначать диету: мясной бульон, молочный суп, яичный желток, дрожжи, вит. А. Использование только физических методов лечения (УВЧ, массаж, тепло) не дает положительного результата.

Миопатозы. Под М. понимают заболевание мышц невосп. характера, связанное с функц. расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом наруш. координация взаимосогласо­ванной работы мышц агонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков.

Различают три формы б-ни. 1) простой координаторный миопатоз, при котором наруш. согласованная работа м/у отдельными группами мышц; 2.) фасцикулярный координаторный миопатоз – наруш. согласованность действия не только м/у отдельными мышцами, но и м/у мышечными пучками в самих мышцах; 3) миофасцикулит - соче­тание миопатоза с той или иной формой миозита.

Этиология. Основная причина миопатозов - переутомление отдельных групп мышц всл. дли­тельной чрезмерной функциональной нагрузки. Пере­утомление мышц у жив-х возникает при перегонах их на большие расстояния, перевозке в вагонах и ав­томашинах, длительном вынужденном стоянии в тесном помещении или лежании в зафиксированном положении, а также при отсутствии регулярного мо­циона. У лошадей М. возникают всл. неправильной подгонки упряжи, посадки всадника и расчистки копыт, однообразной работы, быстрых аллюрах по кругу в одну сторону на тренингах и ипподромах и заболеваний какой-либо конечности. Все это ведет к переобременению мышц одной стороны и их утомлению. На фоне указанных причин нередко проявляются массовые случаи М. у лошадей, крс и свиней. Поражаются чаще мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.

Патогенез. В основе патогенеза М. ле­жат наруш. функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Всл. этого возникает несогласованность во времени сокращения отдельных их пучков. Мышечное переутомление, как одна из основ­ных причин М., вызывает наруш. коллоид­но-хим. реакций саркоплазмы, что сопровож­д. изменением возбуд. в системе нервное окончание-мышца и изменением мышечного тонуса. Наруш. функций НС интоксикацией, физич. перенапряжением также резко отражается па работающей мышце. Ритм миофибриллярных со­кращений, составляющих основу мышечного тонуса, нарушается, меняются частота и сила сокращений, что ведет к возникновению М. Это касается тех мышц, которые при движении или стоянии жив-го напрягались чрезмерно.

Клинич. признаки. При простом координаторном М. наблюд.слабость всех конечностей, плечевого и тазового пояса во время движения. Вынос и опора конечностей неточные, от­рывистые. В области путовых суставов незначит. отеки, исчезающие после проводки. Больные мыш­цы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярного координаторного М. описанные симптомы выражены сильнее. Наряду с дискоординацией дви­жения отмеч. общая слабость, хромота на одну из конечностей, значит. серозный выпот в поло­сти путовых, запястных или тарсальных суставов и сухож.влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны, в них заметно фибриллярное подергива ние, в толще прощупыв. различной величины уплотнения. При миофасцикулитах соче­таются признаки М. и миозита.

Прогноз. В случаях М. благоприятный, за исключением миофасцикулита.

Лечение. Устраняют причину и применяют физиотерапевтические процедуры (массаж, тепло-влажные укутывания, световые облучения, апплика­ции нагретой грязи, сапропеля или озокерита, вапо­ризация). При резких болях в/м вводят 0,25-0,5% р-р ново­каина с добавле­нием 8-10 капель адреналина 1:1000. Адреналин оказывает тонизирующее действие на утомленныемышцы, а новок. нормализ. реакцию НС.

(92) ПОСЛЕКАСТРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Кастрация - наиболее часто проводимая хир. операция. При наруш.х техники операции, несоблюдении правил асептики и анти­септики, плохом уходе за жив-ми в послеоперационном периоде возникают послекастрационные осложнения. Их принято подразделять на ранние осложнения - кровотеч., выпадение сальника, кишок, мочево­го пузыря, общей влагалищной оболочки, культи семенного канатика и по­здние осложнения - вагиналиты, флегмоны, фуникулиты, гранулемы, абсцессы, перитониты и др.

Кровотеч.. К. при кастрации может б. первичным - обнаружено во время самой операции; вторичным - спустя некоторое время после опера­ции, поздним – ч/з несколько дней после К.

К. может возникнуть из артерий и вен мошонки, семенно­го канатика, артерий семенников, семяпровода.

Этиология. Осн. прич. К. являются наруш. техники К., использование неисправного инструмента и реже дряблость семенного канатика, атеросклероз сосудов у хряков, слабая свертываемость крови, склероз кожи мошонки, варикозное расширение вен.

Клинич. признаки. Обычно К. сопровождается слабым кровотеч. из тканей по линии разреза, к-рое вскоре после операции прекращается. К. из вен мошонки обычно длительное, кровь темная, вытекает каплями. При перерезке или надрыве сосудов семяпровода наступает небольшое К.

Обильное К. частыми каплями, слабой и сильной струей наблюдается из сосудов семенного канатика. Оно требует незамедлитель­ного принятия надлежащих мер. У жеребцов иногда культя семенного канатика может оказаться в брюшной полости при высоком его удалении, а у бычков и хряков - при кастрации на отрыв, обусловливая внутри-брюшное К.

При б. потерях крови отмечаются бледность сл. обол., частый пульс слабого наполнения, учащенное дыхание, дрожь, шат­кость походки, снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Лечение. К. из сосудов мошонки, общей влагалищной обол. останавливают путем кратковременного наложения на кровото­ч. сосуды с подлежащими тканями гемостатических пинцетов. К. из сосудов семяпровода также останавливают с помощью гемоста­тических пинцетов, лигатуры или путем введения в полость влагалищной обол. стерильных марлевых тампонов, смоченных р-ром этакридина лактата, в йодоформенном эфире.

При К. из сосудов семенного канатика следует очистить кастрац. рану от сгустков крови, расправить общ. влагалищную обол. На края ее разреза накладывают гемостат. пинцеты. Отыскивают культю сем. канатика в полости общ. влагалищной обол. с помощью пальцев и корнцанга и выводят за пределы кастрационной раны (у быков, хряков, баранов). Накладывают лигатуру, отступив на 2-3 см от конца семенного канатика, а у жеребцов - повторно щипцы Зельда, гемостатический пинцет на 2-3 сут или кетгутную лигатуру. Жи­в-м предоставляют покой. С целью проф. инф. проводят курс антибиотикотерапии.

Выпадение сальника. Этиология. Выпадение С. бывает чаще у жеребцов. Оно может произойти как во время операции, так и после нее. Прич. являются сильное напряжение брюшного пресса, широкие внутренние кольца пахо­вых каналов.

Клинич. признаки. Жив-е стоит спокойно, пульс нормальный, болевая реакция не проявляется.

При выпадении небольшого участка С. он находится в полости общ. влагалищной обол., мошонка увеличена в объеме и тестоватая. При выпадении больших участков С. свисает за пределы раны, иног­да касаясь пола. Выпавшая его часть загрязняется, инфицируется, ущем­ляется во влагалищном канале.

Лечение. После определенного туалета в окружности раны сальник вытягивают из влагалищного канала и на незагрязненный участок накла­дывают лигатуру (шелк, кетгут).

Ниже лигатуры (на 1-2 см) С. отсекают. Культю С. вправляют в брюшную полость. Рану обрабатывают антисептиками. В тех случаях, когда С. выпал во время кастрации, его вправляют в брюш­н. полость и кастрацию проводят закр. способом.

Выпадение кишки. Этиология. Выпадение кишки - наиболее опасное послекастрационное осложн. Оно наблюдается чаще у кроликов, хряков, жеребцов. Причинами в. к. при открытом способе кастрации явл. ненормально широкие внутренние кольца паховых каналов, паховые и влагалищные грыжи, сильное напряжение брюшного пресса, гидроцеле.

Нарушения в технике повала и фиксации тазовых конечностей, грубое вытягивание семенного канатика способствуют в. к. даже при нормальной ширине внутренних колец пахового канала.

Клинич. картина. Обычно выпадают кишки из одной кастрационной раны в процессе операции. Случаи выпадения кишки из двух кастрационных ран и после операции значительно реже. Кишка выпадает в виде петли или даже целого отдела. У жив-х отмечаются учащенный пульс, коликообразные приступы. Выпавшая кишка загрязняется, травмируется. При длительном ущемлении наступает отечность кишки и ее брыжейки.

Лечение. Если в. к. произошло в момент операции, целесообразно применить наркоз, что значительно облегчит устранение этого осложнения. Выпавшую кишку защищают от загрязне­ния и травматизации путем налож. на нее суспензория, смоченного теплым р-ром антисепти­ка. Отыскивают края разреза общей влагалищной обол., накладывают на них гемостатические пинцеты и расправляют.

Если нет ущемления кишки, то кишечник вправляется без особых трудностей. При наличии ущемления следует рассечь на 2-5 см обол. влагалищного канала и мышцы, образующие паховый канал с помощью пуговчатого скальпеля по направлению кпереди и кнаружи.

После вправления кишки в брюшную полость на края разреза накла­дывают 2-3 узловых шва. Отделяют общую влагалищную обол. до наружного конца канала и в дальнейшем поступают так же, как и при кастрации закрытым способом.

При выпадении кишки спустя определенное вре­мя после кастрации необходимо как можно быстрее принять меры к защите выпавшей кишки от загрязнения, травматизации и вправлению ее в брюшную полость.

Выпадение общей влагалищной оболочки. Этиология. В.о.в.о. чаще наблюда­ется у жеребцов. Возникает при наруш. техники кастра­ции (чрезмерное натяж. кожи при послойном разрезе), патологии общевлагалищной обол. (склеротические изменения, спайки).

Клинич. признаки. Сразу после операции или спустя некоторое время обол. выступает из раны в виде белого листка.

Обол. загрязн. и инфицируется, отекает, на ее поверхн. обнаружив. наложения фибрина, экссудата. Края кожи отечны.

Лечение. Выпавшую за края кастрац. раны общ. влага­лищную обол. после проведения туалета иссекают в пределах здоровой ткани. Кровоточ. сосуды торзируют. Профилактировать в.о.в.о. можно след. приемом. После рассеч. кожи мошонки делают небольшие надрезы обш. влагалищной обол. Ч/з один надрез вводят браншу пуговчатых кишечных нож­ниц, фиксируя их выступ во втором надрезе, затем, смыкая бранши, рассекают ткани. Этим приемом достигается рассеч. о.в.о. на должную ширину, что немаловажно для профилакти­ки др. послекастрационных осложнений.

Выпадение культи семенного канатика. Этиология. Причинами в.к.с.к. являются наруш. техники кастрации, чрезмерное натяжение, кровоизлияния, отрыв брыжейки на большом расстоянии от края культи.

Диагноз. в.к.с.к. легко диагностиру­ется при осмотре кастрационной раны.

Клинич. признаки. Опускание культи семенного канатика может произойти сразу или на 1-2-й день после операции. Вначале в кастраци­онной ране обнаруживается культя семенного канатика без видимых изменений, в более поздние сроки развивается серозно-фибринозное, а за­тем гнойное воспаление.

В запоздалых случаях развиваются гранулема, хронический фуникулит, ботриомикоз и пр.

Прогноз. В свежих случаях при своевременно предпринятом лечении прогноз благоприятный.

Лечение. Проводят резекцию выпавшей части семенного канатика в пределах здоровых тканей на 2-3 см ниже предварительно наложенной лигатуры.

Выпадение мочевого пузыря. Этиология. В.м.п. при кастрации бывает очень редко у хряков с широкими кольцами пахового канала, а также при пахо­вых грыжах.

Клинич. признаки. Выпавшая часть м. п. располага­ется во влагалищном канале и частично может выходить за края кастраци­онной раны. Поверхность выпавшей части м. п. темно-красная, с наложениями фибрина; выступающая за пределы мошонки часть м. п. загрязнена, покрыта корками засохшего экссудата.

Половина мошонки припухшая, медленно увелич. в объеме, а при надавлив. на нее уменьш. и отмечается мочеиспуск.

Лечение. Обрабатывают выпавшую часть м. п. изотониче­ским р-ром натрия хлорида, р-ром фурацилина (1:5000), осво­бождают выпавшую часть м. п. от мочи путем нажатия на нее, орошают р-ром пенициллина. Вправление выпавшей части м. п. проводится теми же приемами, как и при выпадении кишки.

Отек и флегмона мошонки и препуция. Небольшие восп. отеки при заживлении кастрационных ран являются нормальной ответной реакцией организма на травму. Они не сопровождаются повышением т. тела жив-го.

Обширные и быстро развив. отеки указывают на инфиц. операц. раны и их следует рассм. как вторичное явление.

Этиология. Причинами восп. отеков, флегмоны являются наруш. техники операции, правил асепти­ки и антисептики, содерж. жив-х в по­слеоперационный период; анатомические и кон­ституциональные особенности кастрируемых жив-х и ряд др. факторов, способствую­щих инфицированию раны и созданию условий для развития микрофлоры.

Клинич. признаки. Клинич. кар­тина восп. отеков разнообразна и зависит от причин, обусловлив. их возник­новение.

Иногда развиваются ограниченные отеки без каких-либо осложнений, а порой они быстро принимают диффузную форму. В ряде случаев диффуз­ный отек появляется сразу и сопровождается тяжелыми осложнениями. Восп. отеки отличаются от застойных отеков резким по­краснением, повышением местной и общей т. тела, болезненно­стью. Степень развития восп. отека зависит от характера инфицирования и развития восп. процесса в кастрационной ране. При осмотре кастрационной раны обнаруживаются спайки м/у краями мошонки и общевлагалищной обол., м/у периферическим концом семенного канатика и общей влагалищной обол. Из раны вначале выделяется серозный или серозно-фибринозный экссудат с при­месью крови и хлопьев фибрина, затем экссудат становится мутным и более густым.

В легких случаях, когда отек распространяется на мошонку и частично на препуций, незначительно повыш. т. тела, сост. жив-го удовл.

При диффузном отеке (флегмона), когда он распространяется на область мошонки, препуция, живота и частично бедра, резко повышается т. тела, учащаются пульс и дыхание, отмечаются угнетение, отказ от корма, нейтрофильный лейкоцитоз. При несвоевре­менном и неэффективном лечении восп. процесс прогрессирует и животные погибают от сепсиса

Диагноз. Ставится диагноз на основании клинических признаков.

Прогноз. В начальных стадиях прогноз осторожный; в запущенных - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего следует раскрыть кастрационную рану, разрушить спайки на всю длину разреза, что облегчает сток экссудата. Если име­ются спайки периферического конца семенного канатика с общей влага­лищной обол., их необходимо удалить. Для предупр. образо­вания вторичных спаек полость кастрационной раны смазывают 5%-ной борной мазью.

Для обеспечения лучшего стока экссудата в рану вводят марлевый дренаж, пропитав его йодоформным эфиром.

При диффузных отеках рекомендуются вертикальные разрезы кожи длиной 3-4 см, глубиной не более 2 см. Жив-му предоставляют покой. Прово­дят курс антибиотикотерапии, патогенетическое и общеукрепляющее лече­ние.

Восп. общей влагалищной оболочки. Этиология. В.о.в.о. возникает при ее инфицировании во время операции, в послеоперац. период или при переходе восп. с пораженной культи семен. канатика. Оно может быть одно- и двусторонним.

Причинами являются отслоение оболочки и малые ее разрезы при кастрации, что ведет к образованию спаек краев оболочки, в рез-те чего возникают две отдельные полости - полость, образованная общей влагалищной оболочкой, и полость раны мошонки. Скопившиеся в первой полости сгустки крови и экссудата являются средой для развития микробов.

Клинич. признаки. При осмотре раны семенной канатик прощупы­вается с трудом, отмечается болезненность. При образовании «песочных часов» отмечается флюктуация. Полость раны мошонки небольшая, вы­стлана грануляциями; в верхнем участке полости они рыхлые, кровоточи­вые, дряблые. Когда полости общей влагалищной оболочки и раны мо­шонки имеют м/у собой сообщения, то отмечается выделение серозной или гнойно-фибриозной жидкости.

При заращении отверстия восп. экссудат скаплив. в полости общей влагалищной обол. Мошонка на стороне поражения припухшая, горячая, болезненная; на 3-5-й день после кастрации резко повышается т. тела; пульс и дыхание учащены; жив-е угне­тено, отказыв. от корма. Восп. отек нарастает, простираясь на нижнюю стенку живота вплоть до подгрудка.

Брюшная стенка напряжена, жив-е избегает передвижения.

Диагноз. Его устанавливают путем тщательного осмотра кастрационной раны и на основ. др. клинич. признаков.

Следует учитывать, что при гладком заживлении кастрационной раны культя семенного канатика легко прощупывается, ч/з кожу шейки мо­шонки в виде несколько увеличенного круглого тяжа, болезненность и флюктуация отсутствуют. Полость кастрационной раны выстлана ровны­ми грануляциями, глубина ее значительная. По форме она напоминает конус с основанием, обращенным книзу.

Прогноз. В свежих случаях при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный; в запущенных - осторожный.

Лечение. В случаях наличия в кастрационной ране «песочных часов» необходимо для обеспечения оттока восп. экссудата произвести разрез или разрыв купола полости мошонки с помощью пуговчатого скальпеля или прямого корнцанга. После рассечения купола раны мошонки отмечается обильное выделение восп. экссудата с примесью крови. Во избежание вторичных спаек и обеспечения стока экссудата проводят рыхлое дренирование кастрационной раны. Целесообразно дренаж смочить смесью из равных частей 3% -ной перекиси водорода и 15%-ного р-ра натрия хлорида или др. антисептиком.

Животному предоставляют покой, проводят курс противосептической терапии, новокаиновую блокаду.

Фуникулит. Восп. культи семенного канатика является наиболее частым среди др. послекастрационных осложнений.

Этиология. Несоблюдение техники кастрации, инфиц. кастрационной раны во время операции при наруш. правил асептики и антисептики, актиномикоз, ботриомикоз, наруш. в содержании жив-х в послекастрационный период и др. подобные причины приводят к возникновению фуникулита.

Клинич. признаки. Размозжение или сдавливание лигатурой ткани семенного канатика является очагом восп. Обычно оно проте­кает асептически, в рез-те чего образуется демаркационный вал, мертвые ткани резорбируются или отпадают.

При инфицировании культи семенного канатика восп. процесс принимает септический характер и протекает в острой, подострой и хр. формах. При остром восп. на 3-5-й день появляется одно- или двусторонняя горячая, болезненная припухлость в области мошонки, обнаруживается утолщение культи семенного канатика, появля­ется отечность препуция и нижней стенки живота. Отмечается выделение из кастрационной раны гнойного экссудата у жеребцов и кровянистой жидкости с неприятным запахом у парнокопытных. Повышается т. тела, отмечаются угнетение, отказ от корма, затрудненность движе­ния. При благоприятном теч. острого восп. на 3-10-й день наступают признаки купирования, при пальпации обнаруживаются уплот­нение культи семенного канатика, постепенное исчезновение восп. отека. При подостром и хр. восп. в культе образу­ются множество абсцессов, гнойные свищи. Объем мошонки увеличи­вается.

Диагноз. Ставят диагноз на основании клинических признаков.

Прогноз. При своевременном леч. ранних стадий воспаления прогноз благоприятный, при запущенных - осторожный.

Лечение. В острой стадии восп. устраняют спайки, расширяют узкие раны, обраб. кастрационную рану антисептиками, вводят дренаж, проводят антибиотикотерапию, паранефральную новокаиновую блокаду.

При отсутствии теропевтич. эффекта - удаление пораженной культи.

(106) ПЕРИОСТИТЫ

П. - восп. надкостницы. Принято различать П.: а) по этиол. признакам - травма­тические, восп. (при переходе восп. процес­са с мягких тканей, прилегающих к кости) и токсические; б) по кли­нич. течению - острые и хр.; в) по патологоанатом. изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; г) по степени распростр. - ограниченные, диффузные и множественные.

Остро протекают серозный и гнойный П., а хр. - фиброзный, оссиф. П. и токсический оссиф. остеопериостоз.

Серозный П. Чаще встреч. на костях, слабо защищенных мягкими тканями (пясть, плюсна, путовая, венечная и др.). Основные причины развития се­розных П. - однократные закрытые мех. по­врежд. надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в мес­тах их прикрепления, повреждения костей и др.).

Серозный П. - наиболее легкая форма б-ни. Может протекать как самостоятельное заболевание или как начальная ста­дия фиброзного или оссифицирующего П. При благопри­ятном теч. и своевременном леч. Восп. инфиль­трат рассасывается, не оставляя каких-либо значительных морфо­логических изменений.

Патогенез. Под вл.травмирующего фактора в зоне по­вреждения кости и мягких тканей происходят нарушение целости и парез сосудов, в рез-те чего в надкостнице и окружающих тка­нях наблюдаются кровоизл. и выпотевание серозного экссу­дата (травматический отек). Ч/з несколько часов после травмы в зоне повреждения развив. посттравматич. восп., к-рое характериз. гиперемией и серозно-клеточной ин­фильтрацией. Если травма была не особенно сильной и не повто­рялась, восп. процесс стихает. Постепенно рассасыв. восп. инфильтрат и излившаяся кровь, и надкост­ница приходит в норму.

При более интенсивных или повторяющихся воздействиях экссудативный процесс дополняется накоплением продуктов нару­ш. обмена в-в, которые вызывают длительное раздраже­ние и пролиферацию клеточных элементов надкостницы, развитие фиброзного или оссифицирующего П.

Клинич. признаки. На месте травмы при глубокой пальпации устанавливают ограниченную плотную болезненную горячую при­пухлость. На конечностях П. вызывают различные в зави­симости от локализации нарушения функций. В большинстве слу­чаев отмечается хромота опирающейся конечности. Общая темпе­ратура, как правило, не изменяется.

Лечение. Жив-му предоставляют покой, зону повреждения обрабатывают йодом, в теч. первых суток после травмы в це­лях уменьш. экссудации и снятия боли назначают холодные процедуры, давящую повязку, короткую новокаиновую блокаду, желательно с антибиотиком. В последующие дни для рассасыва­ния экссудата и ускорения восстановления поврежденных тка­ней назначают тепловые процедуры и повязки с 0,25%-ным раст­вором

Гнойный П. Возник. при условии развития гноеродной, чаще стафилострептококковой инф., к-рая может проникнуть в надкостницу при откры­тых переломах, переходе гнойных восп. процессов из ок­ружающих тканей и гематогенным путем.

Патогенез. Гнойный П. может протекать как легко, так и тяжело. В первом случ. под вл. проникнувшей инфекции в надкостнице развив. восп. процесс. Первонач. он характериз. эмиграцией б. кол-ва клеток белой крови, значительным выпотом экссудата и воспалительным оте­ком. В последующем в рез-те жизнедеятельности микробов происходят гибель лейкоцитов и клеток местной ткани, образова­ние гноя и формирование поднадкостничного абсцесса. При не­б. абсцессах и выраженной защитной реакции организма ин­ф. может б. подавлена, и тогда скопившийся гной либо рас­сасыв., либо прорыв. в окруж. ткани, а затем наружу. После освобожд. полости от гноя дефект заполняется грануля­ц. тканью, к-рая со временем может заменяться остеоидной, а затем костной, образ. различной формы костные образова­ния (оссифицирующий П.).

При тяжелой форме гнойного П. могут б. осложне­ния в виде кариеса, некроза кости или даже гнойного остеомиелита. Это зависит от общего сост. организма, вирулентности микро­бов и степени повреждения надкостницы. В таких сл. обра­зуются поднадкостничные абсцессы значительных размеров, гнойный экссудат их отслаивает надкостницу на большом протя­жении кости. При этом сосуды, идущие от надкостницы в кост­ную ткань, окружены и сдавлены гноем. Под действием микроб­ных токсинов происходят восп. внутр. слоя сосудис­той стенки и тромбоз сосудов. Нередко сосуды разруш. полностью. Если развитие коллатерального кровообращения за­держивается, то прилежащая часть кости омертвевает и процесс переходит на кость. Мертвый участок под влиянием демаркаци­онного восп. отторгается (секвестрация) и отграничивает­ся от здоровых тканей грануляционным барьером. Скопившийся гной под действием протеолитических ферментов прорывает надкостницу и изливается в мягкие ткани, а затем наружу, образуя свищи.

При своевременном хирург. вмешательстве процесс за­канчивается благоприятно. Возникшие в кости дефекты закрыва­ются вновь образованной костной тканью. Иногда гнойный П. приобретает хроническое течение.

Клинич. признаки. Б-нь сопровожд. тяжелыми об­щими и местными расстройствами. Общ. расстройства характе­риз. резким повышением т. тела, учащением пульса и дыхания, угнетением жив-го, частичным или полным отказом от корма.

Местно в начальных стадиях отмечаются интенсивно выражен­ная восп. реакция и коллатеральный отек. Ткани места поражения сильно напряжены, уплотнены, сильная болевая реак­ция более или менее локализована. При гнойном расплавлении надкостницы формируются глубокие гнойники, после вскрытия которых образуются свищи. Вскрытие гнойников сопровожд. значит. улучшением общ. сост. жив-го. При зон­дировании свищей можно установить шероховатую поверхность кости или секвестр. Если процесс локализуется на конечностях, то опорная функция или выпадает полностью, или наблюдается хро­мота опирающейся конечности сильной степени.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, в запу­щенных случаях - плохой.

Лечение. Должно б. комплексным. В начальный период раз­вития гнойного П. в целях подавления инф. местно целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с антибио­тиками вплоть до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками, внутрикостные и внутриартериальные инъекции анти­биотиков, а также общую антибиотикотерапию.

Образующиеся гнойники необходимо немедленно вскрывать и дренировать с гипертоническими растворами средних солей и сульфаниламидными препаратами. При наличии секвестров целесооб­разно по исчезновении острых восп. явлений сделать операцию. Полость пораженной кости тщательно обрабатывают чистым спиртом или спиртоэфиром и присыпают тонкими пудра­ми сложных антисептических порошков, а затем накладывают углегипсовую повязку.

В зависимости от общего состояния назначают симптомати­ческое лечение. В тяжелых случаях при опасности возникнове­ния сепсиса проводят комплекс противосептической терапии.

Фиброзный П. Заболев. характериз. разростом фиброзной соединит. ткани со стор. надкостницы. Чаще всего встреч. на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсне­вая кости) и свободном крае н. челюсти.

Этиология. Наиболее частые причины б-ни - различные неоднократно повторяющиеся легкие мех. поврежд. фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, хр. восп. процессы в сухожильно-связочном аппарате сус­тава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение над­костницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины фиброзный П. обычно начинается с гиперемии, сопровожд. эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкост­ницу. При более сильных мех. возд. значитель­но изменяются стенки сосудов, вплоть до наруш. их целости.

. В таких случ. проницаемость их настолько увеличив., что начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибри­на. В рез-те на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиб­розного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпав­ший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и стано­вится более плотной.

В дальнейшем по исчезновении острых восп. явлений и при соответствующем лечении восп. процесс может либо подвергнуться обратному развитию, либо перейти в хроничес­кий с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного П. В ряде случаев пролиферат надкостницы импрегнируется со­лями извести, переходя в оссифицирующий П.

Клинич. признаки. При глубокой пальпации под кожей и мягкими тканями обнаружив. огранич. малоболезн. плотную припухлость без повышения т. Кожа над фиб­розным П. легкоподвижна. Функц. расстрой­ства наблюдаются лишь в случаях, когда фиброзный П. ло­кализ. в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухо­ж. влагалищ, а также вблизи суставов.

Лечение. Необходимо исключить повторные травмы и усилить рассасыв. пролиферата. В свежих случаях целесообразно при­менять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. Заслужи­вает внимания подсадка рубцовой ткани. При трудно поддающемся рассасыв. фиброзном П. назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающ. прижигания.

Оссифицирующий П. Характериз. разрастанием костной ткани со стороны воспа­лившейся надкостницы. Б-нь сопровожд. восп. как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому обычно протекает с наличием фиброзного П.

Этиология. Б-нь возникает в рез-те мех. по­вреждений, вызывающих восп. не только наруж., но и внутр. слоя надкостницы (ушибов, переломов и трещин кос­тей), дисторзии суставов, сопровожд. надрывом связок в местах их прикрепления, и т.п., а также перехода воспалительных процессов на надкостницу с окружающих тканей (абсцессы, флег­моны, язвы и т.д.). Предрасполаг. причины - неправильная постановка конечностей (косолапость), тяжелая работа по неровным дорогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет за собой надрывы мышц, сухожилий и связок в местах их прикрепления.

Патогенез. Оссифицирующий П. может развиваться при переходе либо острого серозного П. в хр. при вовлечении в восп. процесс внутреннего (остеобласти-ческого) слоя надкостницы, либо из фиброзного П.а по­средством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевую, а затем в костную.

При вовлечении в восп. процесс камбиального слоя надкостницы вследствие активной деятельности остеобластов развив. остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную. Последняя по своему строению не является точным воспроизведением старой кости: в ней нет пра­вильного располож. пластинок и гаверсовых каналов; значи­тельно меньше клеточных элементов; превалирует фибриллярное межклеточное обызвествленное в-во, вследствие чего остео­идная ткань оказывается прочнее обычной кости. В участках раз­вития оссифицирующего П. кортикальный слой стано­вится менее компактным.

В завис. от формы и степени развития оссифицирующе­го П. принято различать: гиперостоз - обширные разра­щения костной ткани на поверхности кости; экзостоз - большие ограниченные костные наросты; остеофиты - костные образования в виде шипов, бугорков, игл, валиков, грибов, кото­рые располаг. изолированно друг от др. или сливаются м/у собой.

У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы и остеофиты чаще развивают­ся на пястной, плюсневой, путовой и ве­нечной костях в местах прикрепления связок. Оссифицирующий П. на­блюдается у крупного рогатого скота на венечной и путовой костях при гнойном панариции.

Клинич. признаки. В участках по­ражения кости при глубокой пальпации удается установить ограниченную твер­дую с бугристой или гладкой поверхнос­тью припухлость. При тонкой коже и смоченном волосяном покрове нередко можно обнаружить изменения конту­ров кости. Функциональные расстрой­ства зависят от локализации оссифицирующего П. (экзостозов, остеофитов). Если экзостозы развиваются в облас­ти расположения связок, капсулы сустава или сухожилия и препятствуют их нор­мальной функции при движении, наблю­дается стойкая хромота. В других случаях оссифицирующие П. могут яв­ляться лишь пороком красоты.

Прогноз при оссифицирующем П., не вызывающем расстройство функ­ции, благоприятный, в случае тяжелых функциональных расстройств - плохой.

Лечение. При наличии хромоты жи­в-е освобождают от работы. Местно назначают парафиновые или озокеритовые аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двуйодной ртути, инъецируют п/к в пораженные участки (экзостозы) спиртовой р-р йода или сулемы. Рогатому скоту в начальной стадии оссифицирующего П. нужно вти­рать 1 раз в 2 дня мазь из двухромовокислого калия. При экзосто­зах применяют проникающие прижигания и указанные выше мази. Если экзостозы являются лишь пороками красоты, то жи­вотное не лечат.

В некоторых трудноизлечимых случаях показана невректомия, или периостомия, - рассечение надкостницы над экзосто­зом. Возможно оперативное удаление поверхностно располо­женных диафизарных экзостозов. Хороший лечебный эффект дает облучение ультрафиолетовыми лучами и в некоторых случа­ях лазером.

Токсический оссифицирующий остеопериостоз. В его основе лежит пролиферативный процесс надкостницы без признаков восп. Характериз. развитием множественных оссифицирующих на­слоений (остеофиты, экзостозы) на поверхности трубчатых костей.

Патогенез. До сих пор остается невыясненным. Многие авторы объясняют появление ги­перпластического периостоза действием токсикантов, образую­щихся при тяжелых хр. нагноительных или опухолевых процессах в легких при туберкулезе, хр. эмпиэме, эхи­нококке, раке вследствие повышенной чувствительности надкост­ницы к токсинам - аллергического ее состояния. Токсическая теория происхождения, периостозов подкрепляется эксперимента­ми на животных.

Клинич. признаки. Проявляется б-нь без внешних при­чин и местных восп. явлений. При пальпации костей на­ходят множ. гиперостозы. У собак они чаще бывают на костях пясти и фалангах, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей - на пястных костях по всей длине.

Диагноз подтвержд. рентгенографией. Прогноз небл-ный. Лечение. Д.б. направлено на ликвидацию осн. заболевания.

(124) раны грудной стенки

Непроникающие раны грудной стенки обычно успешно излечиваются при полном или частичном иссечении. Осложнения возникают, когда раня­щий предмет проникает в глубокие пласты мускулов. В этом случае почти неизбежным следствием насасывания воздуха является эмфизема, распро­страняющаяся на область шеи, иногда до головы. Раны краниального отдела груди, проникающие сбоку, вглубь, могут сопровождаться повреж­дением сонной артерии, яремной вены, трахеи. На боковой поверхности, в нижней трети грудной стенки, значительная кровопотеря возникает при рассечении или разрыве наружной грудной вены. В результате глубоких, узкоканальных ран (наносимых навозными вилами) может развиться анаэробная инфекция. Обломки ранящего предмета, чаще всего острых сучьев, жердей изгороди, остающиеся в поврежденных тканях, у крупного рогатого скота нередко инкапсулируются, у лошади образуется свищ.

Прогноз. При неосложненном течении процесса прогноз благопри­ятный; при ранении крупных сосудистых стволов и трахеи и осложнении анаэробной инфекцией прогноз неблагоприятный.

Лечение. Хирургическая обработка и применение противосептических средств.

Пневмоторакс

Этиология и патогенез. Перфорация грудной стенки сопровожд осложнениями, угрожающими жизни жив-го вскоре после ранения или в последующем с развитием гнойной инфекции. Воздух проникает в груд­ную полость ч/з раневой канал стенки или со стороны раны легких. Когда насасывание его происходит в момент ранения, а в дальнейшем прекраща­ется, говорят о закрытом пневмотораксе. Такое сост. возникает вследствие смыкания раневой щели или в связи с выпадением части легкого, закрывающего просвет раны.

Открытый П. сопровожд. в момент вдоха насасыванием воздуха с характерным свистом, ч/з канал раны, и вы­талкиванием при выдохе. То же наблюдается при разрыве бронхов (внут­ренний П.). В этом случае непрерывные колебания средостения и раздражение обширной поверхности плевры часто сопровождаются развитием плевропульмонального шока.

Клапанный П. наблюдается реже. Обрывок пристеночной плевры с внутригрудной фасцией или пласт мышц образуют собой клапан, препятствующий выходу воздуха при выдохе, что приводит к увеличению его кол-ва в грудной полости.

Клинические признаки. С возникновением П. отмечаются повышенная возбудимость жив-го; учащенное дыхание при усилении движений грудной клетки; учащение пульса; цианоз сл. обол. Эти симптомы менее ярко выражены при закрытом П. Позже, с развитием плеврита, нарастает угнетение жив-го, повышается т. тела.

Скопление экссудата в плевральной полости сопровождается выталки­ванием его вместе с воздухом ч/з раневое отверстие, если оно остается открытым. Перкуторно определяется атимпанический звук. На рентге­нограмме ясно видны светлые поля в участках спавшегося легкого.

Лечение. Существенное значение в оказании первой помощи имеет окклюзионная повязка, препятствующая насасыванию воздуха ч/з рану грудной стенки. У крупных жив-х она подкрепляется плотным под­ручным материалом (попона, одеяло), надежно фиксированным подпруга­ми, широкой тесьмой и т.п. Безотлагательно выполняются противошоковые мероприятия (в/в введение 0,25% р-ра новокаи­на, вагосимпатическая блокада). При закрытом П., когда реберная стенка со стороны повреждения расширена по сравнению с нор­мальной, показано отсасывание воздуха. В зависимости от степени зияния раны в нее депонируют смесь стрептоцида и антибиотиков или вводят шприцем эмульсии. 3-4 дня применяется антибиотикотерапия, что важно в профилактике инфекции. Рану оставляют под повязкой. На 8-9-й день она заживает с закрытием щели плевры и прилегающих тканей; остающу­юся гранулирующую рану поверхностных тканей ушивают вторичным ранним швом.

Хирургическая обработка раны грудной стенки при открытом П. выполняется с учетом его закрытия. С этой целью используются послойное ушивание раневой щели; сближение смежных ребер металличе­ской скобкой до непосредственного соприкосновения прилежащих к ним перфорированных тканей; резекция ребер, облегчающая закрытие раны швами без сильного натяжения нитки; пневмопексия с подшиванием приле­жащей доли легкого вкруговую к пристеночной плевре. Во всех случаях тщательно удаляются свободные отломки ребер, опиливаются острые края, удаляются концы с отслоенной надкостницей. Отсасывание воздуха при необходимости выполняется повторно.

Гемоторакс

Этиология. Кровоизлияние в плевральную полость возникает при повреждении межреберных сосудов, когда перфорирована плевра (прони­кающая рана, осложненный перелом с разрывом внутригрудной фасции и плевры) или вследствие повреждения внутренней грудной артерии, сосу­дов легкого, аорты, крупных вен грудной полости.

Клинические признаки. Ограниченное кровоизлияние клинически не диагностируется. У крупных жив-х с накоплением в плевральной по­лости 0,5 л и больше крови определяется горизонтальная линия притупле­ния; выше нее прослушивается дыхание.

Лечение. Поврежденные межреберные сосуды лигируют. В др. случаях применяются ср-ва, ускоряющие тромбирование: р-р каль­ция хлорида, свежая сыворотка, небольшая доза совместимой крови, викасол.

Восполняют кровопотерю физиол. р-ром натрия хлори­да, р-ром глюкозы, переливанием крови, соблюдая общие правила трансфузии. Весьма целесообразна реинфузия: кровь, отсасываемую из плевральной полости, стабилизированную кальция хлоридом, фильтрируют ч/з 4 слоя марли и сразу же вводят в вену; ограничивают дозу одновременно вводимого заменителя, а также сердечных средств, имея в виду возмож­ность возобновления или усиление кровотечения при повышении кровяного давления.

(126) РЕТРОБУЛЬБАРНАЯ ФЛЕМОНА. ПАНОФТАЛЬМИТ.

Флегмоной глазницы, или диффузное гнойное восп. глазничной клетчатки, протекает остро.

Этиология. Наиболее частой прич. возникн. Ф. явля­ются глубокие повреждения конъюнктивы и кожи вокруг глазницы, в особенности надглазничной ямки, а также пролежни. Значительно реже Ф. глазницы развив. путем перехода восп. проц. с окруж. тканей, при переносе инфекции гематогенным путем. При повреждении кров. сосудов орбиты образуется гематома, к-рая в последующем часто инфицируется. Первоначально гнойный процесс может развив. экстраорбитально, но при дальнейшем теч. он распростр. на ткани, заключенные в периорбиту, т.е. становится ретробульбарным.

Патогенез. Патогенная микрофлора вызывает флегмонозное восп. глазничной клетчатки внутри периорбиты м/у фасциями глаза; в дальнейшем происходят разруш. тканей и образов. абсцесса. Гной может проникнуть внутрь глазного яблока, вызывая гнойный хориоидит и панофтальмит и даже восп. и атрофию зрительного нерва. Ч/з периваскулярные пространства в склере и влагалища зрительного нерва возможно распро­стр. гноя в мозговую полость, что может привести к менингиту и энцефалиту. Редко процесс завершается рассасыванием, чаще всего образуется абсцесс, после вскрытия которо­го и при соответствующем леч. наступает выздоровление с восстановлением зрения.

Клинич. признаки. Характерным признаком этой б-ни явл. сильный отек, распространяющийся на веки, височную область к уху и даже к др. глазу. Веки опухают настолько, что глазная щель ка­жется совершенно закрытой. Края век выпячиваются наружу. Отек переходит на конъюнктиву век и последняя также выпячивается. Местная т. век повышена. При пальпации отмеч. сильная болезненность. Надглазничная ямка выполнена. Глазное яблоко теряет подвижность и выпячивается из-за опухания ретробульбарного пространства. Конъюнктива краснеет, поверхность ее покрывается гной­ным экссудатом; вначале он жидкой консистенции и стекает вниз, а затем принимает студенистый характер с гнойно-фибринозным налетом. Рогови­ца мутнеет, отмечается десквамация эпителия с образованием эрозий и даже язв. Иссл. глазного яблока становится затруднительным.

Общее сост. жив-го угнетенное, аппетит понижен, т. тела повышена, зрение ослаблено. Наблюдаются усиленное слезотеч., светобоязнь. При иссл. глазного дна обнаруживают анемию, часто возникает отек соска зрительного нерва, а затем и атрофия его. При иссл. крови по мере развития восп. процесса отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево.

Спонтанное выздоровление является большой редкостью; чаще обра­зуется абсцесс, к-рый затем вскрывается в конъюнктивальный мешок, на коже века, в надглазничной впадине. Необходимо отличать флегмону глазницы от панофтальмита. При панофтальмите наблюдаются гнойное воспаление всех частей глазного яблока и гной в передней камере.

Лечение. При рб.Ф. леч. должно б. как можно более ранним, быстрым, последовательным. В ранней стадии развития б-ни леч. должно б. направлено к ускорению созревания абсцесса, для чего применяют согревающий компресс из 2%-ного р-ра борной к-ты, грелки, физиотерапевтические процедуры (лампа соллюкс, инфраруж и др.). С появлением очагов флюктуации производят вскрытие абсцесса или гнойной полости и после удаления гнойно-некроти­ческих масс в нее вводят дренаж, чтобы обеспечить хороший сток для гноя и не дать ране зажить до тех пор, пока она не очистилась от гнойного экссу­дата. Местно в виде новокаин-пенициллиновой блокады и в/м назначают антибиотики, внутрь дают сульфаниламидные препараты. В конъюнктивальный мешок вводят рассасывающие ср-ва. Широко применяют для рассасывания 1-3%-ный р-р калия йодида, ртути окись желтую в виде 1-2%-ной мази, протеолитические ферменты (трип­син, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза). При наличии септических явле­ний целесообразно вводить раствор антибиотиков в общую сонную арте­рию по способу А.П. Косых. Проводится также соответствующее лечение конъюнктивита и кератита.

Панофтальмит. Представляет собой первичное или вторичное остро­гнойное восп. оболочек глаза со скоплением гноя в них и полости, а также разрушением всех его частей.

Этиология. Причинами П. явл. проникающие и не­проникающие ранения глаза, особенно в области экватора, гнойные восп. проц. в отдельных его частях или защитных приспо­соблениях, инф. заболевания и поражение глаз при этом непосредственно или метастатически, запущенные гнойные формы риккетсиоза глаз, инф. восп. сосудистого тракта у крс и др.

Клинич. признаки. В зависимости от пути проникновения инфек­ции и места ее первичного очага процесс может развиваться с роговицы, склеры, ресничного тела, сосудистой или радужной оболочки, сетчатки. При метастазировании воспаление развивается с хориоидита или ретинита. Отмечаются общие и местные изменения. Повышается т. тела, наступает угнетение и понижение аппетита, а также др. признаки гнойной резорбции. Заметны припухание век, отечность конъюнктивы, перикорнеальная инъекция сосудов, на роговице диффузное помутнение слегка кремового или желтоватого оттенка, она частично или полностью не проходима для света. При частичной проходимости в камерах глаза обнаруживают гной желтоватого или зеленоватого оттенка.

При значительных изменениях в камерах глаза и со стороны зрачка, др. отклонения обнаружить трудно, но они состоят в расплавлении цинковых связок, помутнении и смещении хрусталика, гнойной инфекции в стекловидном теле, сетчатке и хориоидеи, в отслойке сетчатки и сосуди­стой оболочки. В дальнейшем по лимф. путям гной проникает в подоболочечные пространства головного мозга, возникают менингит, энцефалит, сепсис, и наступает смерть.

При более благоприятном теч. внутреннее содержимое глаза подвергается ферментолизу, глаз полностью теряет свою структуру и фун­кцию и атрофируется. При гиперэргическом теч., особенно у крс, наступает рас­плавление лимба, радужка, стекловидное тело и хрусталик частично или полностью выпа­дают, а полость глаза прораста­ет грануляционной тканью, глаз атрофируется, восп. явления стихают, но зрение теряется.

Прогноз. Во всех случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение. Обязательна мест­ная и общая противосептическая терапия: сульфаниламиды, антибиотики, камфорная сыво­ротка по Кадыкову-Плахотину, внутривенно вводят 10%-ный р-р кальция хлорида.

(123) РанЫ

Р. - называют открытое мех. поврежд. тканей и органов, сопровожд. наруш. целости кожи или сл. обол. Если поврежд. уч. ткани отде­ляется от тела, такую Р. называют дефектом. Незначительные по размерам нарушения целости эпидермиса характеризуют как сса­дины, а очень большие - как осаднения. Тонкие линейные ссади­ны называют царапинами. Ссадины и осаднения образуются чаще всего при действии на кожу тупых предметов с шероховатой поверх­ностью под острым углом.

В Р. различают края, стенки, дно и полость. Краями Р. на­зывают поврежденную кожу с п/к клетчаткой, стенки Р. обычно образуются мышцами, фасциями и располож. м/у ними рыхлой клетчаткой. Дно Р. - наиболее глубокая ее часть, состоящая из различных тканей в зависимости от глубины самой раны. Длинный, в виде трубки промежуток м/у стенками Р, принято называть раневым каналом.

Виды ран. Р. в завис. от ранящего предмета подразде­ляют на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные и отравленные.

Колотая р. Наносится длинным узким заостренным предметом - троакаром, шилом, гвоздем, иглой, вилами, штыком, проволокой. Имеет узкий длинный раневой канал, длина такой Р. всегда больше ширины. Края Р. мало зияют, иногда соприкасаются м/у собой и часто бывают едва за­метны. Колющие предметы с острым концом и гладкими стенками только раздвигают ткани, а заостренные предметы с шероховатыми поверхностями надрывают ткани и вызывают ушибы.

Глубокая колотая или другая Р., сообщающаяся с той или иной анатомической полостью, называется проникающей, колотая Р., проходящая ч/з какой-нибудь участок тела насквозь, - сквозной. Такая Р. имеет входное и выходное отверстия.

Резаная р. Возникает в рез-те воздействия ост­рым режущим предметом (коса, скальпель, нож, серп, бритва, стек­ло). Имеет гладкие ровные края и стенки. Часто сопровождается обильным кровотеч. и значительным зиянием. Ткани в глуби­не раны не имеют признаков грубых анатомических изменений, так как ранящий предмет разъединяет их при ничтожном насилии. Та­кие Р. при отсутствии инфицирования и сближения краев шва­ми быстро заживают.

Рубленая р. Нанос. режущими предметами (то­пором, долотом и др.) при ударе по телу жив-го. Лезвие рубя­щего орудия предст. собой довольно толстый клин, кото­рый, внедряясь в ткани, не только рассекает, но и раздвигает и сдавлив. их.

Рубленые Р. обычно широко зияют, но кровоточат меньше, чем резаные. Боль при них сильнее и продолжительнее. Они имеют ровные края и неодинаковую глубину, часто сопровожд. уши­бом, размозжением ткани, повреждением кости.

Ушибленная р. Вызывается поврежд. тканей тупым предметом (палкой, копытом лошади, колесом повозки, ав­тотранспортом) или падением жив-го на твердую почву. Ушиб­ленная Р. имеет неровные, припухшие и несколько выворочен­ные наружу края вследствие пропитывания их излившейся кровью и лимфой. На месте приложения силы находят инфильтрирован­ные кровью раздавленные участки тканей, кровоизлияния в п/к клетчатке и затромбированные сосуды. В глубине раны не­редко обнаруживают карманы и ниши, заполненные сгустками крови, всл. чего она имеет неправильную, иногда очень сложную форму. Р. бывает часто загрязнена волосами, пылью, землей, частицами навоза и пр. Припухшая по ее окружности кожа содержит кровоподтеки и ссадины. Болевая реакция и кожная чув­ствительность отсутствуют, так как нервные стволы временно теря­ют способность проводить раздражения. Раневое кровотеч. не­значительно или совсем отсутствует, т.к. сосуды разорваны и раздавлены под действием давления.

Загрязнение р., наличие в ней тканей, лишенных крово­снабжения, раневых карманов и сгустков свернувшейся крови предрасполагают к раневым осложнениям и создают условия, крайне неблагоприятные для ее заживления и развития анаэроб­ной инфекции.

Рваная р. Может б. вызвана когтями жив-х или крючками, остроконечными сучками деревьев, гвоздями, ко­лючей проволокой, края рваной Р. неправильно зазубрены, не­сколько истончены и анемичны вследствие сильного вытягивания кожи в момент ранения. Они не содержат кровоподтеков и не име­ют признаков раздавливания тканей. Стенки и дно Р. не быва­ют ровными: они содержат углубления, обрывки тканей, щели и карманы, так как ткани разрываются на различной высоте и на разном протяжении. Зияние выражено резко. Кровотеч. не­значит. Рваные Р. иногда сопровожд. разрывом мышц и сухож.

Размозженная р. Наиболее тяжелая Р. Она возникает под действием огромного давления и большой силы ра­нящего предмета (попадание под движущийся транспорт, падение на животное больших тяжестей). Важнейшими клинич. признаками такой раны являются: неровные края, сильная при­пухлость, наличие размозженных, пропитанных кровью тканей, раздавленных мышц с обрывками сухожилий и фасций, обломков раздробленных костей, тромбоз крупных сосудов, обширные де­фекты кожи. Кровотеч. часто отсутствует. В связи с раздавливанием нервных стволов резко выражен местный шок, кожа не­чувствительна. Упругость тканей и болезненность отсутствуют. По окружности ткани отечные, с кровоподтеками. Обширные анатомические разрушения создают благоприятную почву для развития инфекции и раневых осложнений, поэтому размозжен­ная рана требует срочной хирургической обработки.

Огнестрельная р. Такое название получает всякое боевое открытое повреждение тканей, вызванное пулей или оскол­ками мины, гранаты, артиллерийского снаряда, авиабомбы, дробью и др. При огнестрельной ране ткани повреждаются не только на месте непосредственного соприкосновения с ним ранящего пред­мета, но и по окружности. При этом разрушение тканей зависит от массы ранящего предмета, скорости его полета и быстроты аморти­зации тканей, т.е. от их биофизического состояния. Чем б. масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной Р. - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а так­же внесение в рану возбудителей инфекции и инородных частиц (пыль, земля, стекло, дерево и т.п.). Б. кол-во размоз­женной ткани, наличие отслоек, инородных тел и первичное инфицирование ранящим предметом создают неблагоприятные условия для заживления огнестрельной раны.

В огнестрельной Р. различают три зоны (в сторону от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания па­тогенеза и выработки способов лечения: первая представляет собой раневой канал с размозженными тка­нями, инородными телами, микробами, сгустками крови; вторая непосредственно окружает раневой канал и примыкает к нему; третья - зона молекулярного сотрясения. Продолжение второй зоны, однако резкой границы м/у ними не существует. Зона мо­лекулярного сотрясения характеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться.

Края огнестрельной Р. припухшие, неровные, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Огнестрельные Р. часто бывают сквозными и имеют два отверстия. Входное отверстие округлое, не­правильной треугольной или звездчатой формы, края кожи завер­нуты внутрь Р. Выходное отверстие обычно больше входного, часто с разорванными вывороченными краями.

Отравленная р. Наблюдается при укусах ядовитых змей, пчел, шершней, ос, скорпиона, каракурта, бешеной собаки, фаланги и тарантула или при попадании в рану ядовитых хим. в-в. Р., отравленные хим. в-вами, назы­вают смешанными или микстами. Для Р. при укусах насекомых и ядовитых змей характерна резко выраженная болевая реакция при отсутствии зияния и кровотеч., а также отравление организма токсическими продуктами. Клинич. признаки токсемии раз­личны в завис. от всасываемого яда.

На месте укуса ядовитой змеей обнаруживают точечный укол и капельки крови или же маленькую кровоточащую рану, а также сильную болезненность и быстропрогрессирующий отек. Иногда ткани на месте ранения омертвевают и подвергаются распаду с об­разованием язвы. Общая реакция пострадавшего животного выра­жается учащением дыхания, аритмией сердечной деятельности и вялой реакцией на внешние раздражения. После тяжелого отравле­ния смерть наступает от остановки дыхания ч/з 12 ч или в первые 8 дней с момента укуса.

Укушенная р. Наносится зубами жив-го. Р. от зубов лошади имеют размозженные ткани и отпечатки резцовых зубов на коже; кошка наносит клыками одну или две глубокие раны; при укусах собакой возникают множественные уколы; укушенные раны, причиняемые дикими жив-ми, обычно отличаются ог­ромными дефектами с торчащими кусками разорванных тканей. Особенно глубокие и обширные раны наносят друг другу хряки при объединении разных групп и при организации хрячных боев без предварительного спиливания клыков. Укушенные Р. обычно не кровоточат.

Могут быть и комбинированные Р., представля­ющие собой сочетание ран нескольких видов, например, колото-ушибленные, колото-резаные, рвано-ушибленные.

Клинич. признаки. Основные признаки Р. - боль, зияние и кровотеч..

Боль. Возникает сразу после ранения и связана с поврежд. чувствительных нервных окончаний, сплетений и стволов при ранении. Наибольшей болевой чувствительностью обладают кожа, надкостница, брюшина, основа кожи копыта. Интенсив­ность и продолжительность болевой реакции зависят от локализа­ции раны, характера повреждения, видовой и индивидуальной ре­активности жив-х. Лошади более чувствительны к боли, чем крс. Собаки, кошки и свиньи очень чувстви­тельны и могут погибнуть от шока. Сильно реагируют на боль пушные и дикие звери. Птицы даже при значительных поврежде­ниях слабо реагируют на боль.

Зияние. Это - расхождение краев и стенок Р. Зависит от локализации, направления, длины и глубины раны, эластичности, способности к сокращению и подвижности поврежденных тканей. Кожные Р. зияют больше, чем Р. сл. обол. Силь­но зияют поперечные Р. в области суставов, холки, заднебедренной группы мышц. На разгибательной стороне конечностей раны зияют больше, чем на сгибательной. Поперечные раны мышц и су­хожилий расходятся больше, чем раны, совпадающие с направле­нием мышечных и сухожильных волокон. Чем толще поврежден­ный мышечный слой, тем сильнее зияние.

Кровотеч. Все живые ткани, за исключением рого­вицы глаза, снабжены кровеносными сосудами, поэтому всякое ме­х. повреждение тканей сопровожд. кровотеч. Различают капиллярное, венозное, артериальное, паренхиматоз­ное и смешанное кровотеч. Оно может быть наружным и внут­ренним. Наружное кровотеч. распознается довольно легко, внутреннее - характеризуется излиянием крови в поврежденную ткань или анатомическую полость, поэтому различают внутритканевое и внутриполостное кровотеч. Характерные симптомы внутреннего кровотеч. - ослабление и учащение пульса, побледнение слизистых оболочек, общая слабость и одышка. Крово­излияние в плевральную полость устанавливают по притуплению перкуторного звука, появлению прогрессирующей одышки, ослаб­лению альвеолярного дыхания.

По времени происхождения кровотеч. бывает первичным и вторичным. Первичное кровотеч. возникает непосредственно после ранения, иногда оно появляется ч/з несколько мин. или даже часов. Вторичное, или по­вторное, кровотеч. возникает ч/з несколько часов или дней после остановки первичного кровотеч.. Причинами такого кровотеч. могут б.: отрыв тромба током крови, повторная травма тканей и грануляций, грубая смена повязки, повреждение сосудов отломками кости, инородными телами, не удаленными из раны. Из других причин следует отметить нарушение тромбообразования при недостатке в организме вит. С и К; развитие ра­невой инфекции, особенно гнилостной, способствующей расплавлению тканей и сосудистых тромбов; разрушение сосудистой стен­ки злокачественной опухолью.

Остановка кровотеч. При повреждении мелких кровенос­ных сосудов возможна самостоятельная остановка кровотеч. вследствие свертывания излившейся крови и образования тром­бов в поврежденных сосудах. Свертывание крови происходит под действием тромбокиназы. Время свертывания крови в различных областях тела животных различно; наиболее быстро кровь свер­тывается при ранениях в области венчика, шеи, медленнее - в об­ласти бедра и холки.

Кроме инструментальных способов остановки кровотеч. применяются механические (тампонада, давящая повязка, наложе­ние жгута, наложение швов на рану и др.), физические, химические

и биологические способы (описаны в курсе оперативной хирургии). Однако при сильном кровотечении необходимо ввести внутривенно крупным животным 100-150мл 10%-ного раствора кальция хлорида; более эффективно внутривенное введение 5-10%-ного водного раствора гидрохлорида эпсиломинокапроновой кислоты в дозе 0,03 г/кг или внутривенное введение 1%-ного раствора ихтио­ла в дозе 2 мл/кг массы тела (А. С. Кашин).

Профилактика вторичных кровотечений сводится к своевре­менной и полной хирургической обработке ран, удалению ино­родных тел, лежащих вблизи крупных сосудов, тщательной оста­новке первичного кровотеч., применению средств, повышаю­щих свертываемость крови и предупреждающих развитие раневой инфекции.

(145) ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ яремной вены.

Этиология. Восп. яремной вены наблюдается у крупных жи­в-х при погрешностях в/в введения некоторых лек. в-в. Флебиты яремной вены развиваются преимущественно у клинически больных жив-х, особенно у тяжелобольных, находящихся в септиче­ском сост. В этиологии флебитов большое значение имеет сост. сенсибилизации организма жив-х, возникающее после парентерально­го введения чужеродного белка, или при различных гнойных восп. процессах. У сенсибилизированных жив-х повреждение сосудистой стенки сопровождается развитием восп. проц. в виде тром­бофлебитов. Флебиты могут возникнуть и при переходе восп. процесса на яремную вену с окружающих тканей.

Патогенез. При травмах вены в сочетании с сопутствующими факторами восп. процесс начинается обычно с периваскулярной клетчатки, реже воспаление начинается с внутреннего слоя стенки вены. Возникший в вене восп. процесс вскоре захватывает всю ее стенку, и в просвете поврежденной вены образуется тромб, частично или полностью закрывающий просвет сосуда. Внутренний слой вены набухает, просвет сосуда суживается. На значительном протя­жении сосуда развивается тромб с захватом ветвей, подходящих к вене. Стенка вены инфиль­трируется клеточными элементами. Вены и артериолы, связанные с пораженным участком, рефлекторно суживаются. Повышается проницаемость капилляров. Нарушение кровообра­щения и обмена в-в в пораженном участке способствует развитию инфекции. В стенке вены и в окружающих тканях развив. лейкоцитарная инфильтрация, в вене одновременно с разрушением интимы образуется тромб на значительном протяжении. Тромб в просвете вены инфильтрируется, гнойно расплавляется, стенка вены некротизируется. Образующийся гнойный экссудат выходит в ткани, окружающие вену, и в параваскулярной клетчатке развив. абсцесс или флегмона. В окружности очага нагноения и прилегающих участках вены разрастается соедини­тельная ткань. Стенка вены превращается в плотный фиброзный тяж с очагами нагноения в виде свищей. При замедленном образовании тромба и усиленном его расплавлении возбудителями гнойной или гнилостной инфекции возможно внезапное кровотеч. из периферического отрезка вены. Частицы распадающегося тромба могут увлекаться током крови и вызывать пневмонию, гангрену легких, сепсис. Стенка вены может некротизироваться на значительном расстоянии с образованием большого количества гнойного экссудата. При асептических тромбофлебитах тромбы рассасываются или канализируются. Воз­можны организация тромба и закрытие просвета вены.

Клинич. признаки. При воспалении вены клиническая картина весьма разнообразна и зависит от степени поражения сосудистой стенки, характера восп., наличия тромба и течения заболевания. При асеп­тическом флебите восп. отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе выражены умеренно. Пальпация болезненна. При хр. течении флебита четко выражено уплотнение стенки вены и параваскулярной клетчатки. По ходу яремной вены обнаруживается плотный, безболезненный тяж. Проходимость крови по вене сохраняется. При асептическом тромбофлебите в области яремного желоба обнару­живается плотный тяж. Контуры яремного желоба сглажены. При пальпа­ции отмечаются болезненность и повышение местной т. При хр. течении заболевания прощупывается плотный, безболезнен­ный тяж. Если тромб не полностью закрывает просвет вены, то ее прижатие вызывает расширение периферического участка сосуда. При гнойном тромбофлебите общее сост. жив-го угнетенное, наблюдаются повышение т. тела, отсутствие аппетита. Под­вижность шеи и головы ограничены. Пораженную вену пропальпировать не удается. В яремном желобе в нижней части шеи обнаруживается горячий, болезненный, диффузный восп. отек. При попытках сдавить пальцем центральный участок вены наполнения кровью пораженного участка и периферического конца не происходит. На месте поражения формируются абсцессы, после вскрытия которых образуются свищи. При прогрессирующем течении заболевания тромб и измененная стенка сосуда могут расплавляться, вследствие чего возникает опасное для жизни кровотеч.. Восп. процесс по продолжению может переходить на челюстные вены.

Лечение. При асептических флебитах и тромбофлебитах леч. должно б. направлено на предупреждение развития инфекции и ускоре­ние рассасывания тромба. Жив-му предоставляют покой. Кожу в обла­сти яремного желоба смазывают спиртовым р-ром йода. В первые сутки на пораженную вену применяют холод, затем различные тепловые процедуры: спиртовые высыхающие повязки, согревающие компрессы, припарки, парафиновые аппликации, облучение лампами соллюкс и лампа­ми инфракрасного излучения. Наряду с этим назначают парентеральное введение плазмина. Показано также применение короткой новокаиновой блокады. С целью профилактики тромбообразования и ускорения рассасывания образовавшихся тромбов назначают гепарин, дикумарин. При гнойных тромбофлебитах флегмонозного характера делают ли­нейные разрезы кожи с целью уменьш. напряж. тканей, улучшения кровоснаб. и удаления продуктов обмена и токсинов.

хр. – хроническое, хроническая и т.д.

¥ - подостое, подострым.

› - (сверх-) острое, острым, острой.

7 - молниеносный, молниеносное и т.д.

N - летальный исход, смерть, смертность, падеж и т.д.

● - яйца.

▼ – снижение, уменьшение и т.д.

▲ – повышение, увеличение и т.д.

‰ – размножение и т.д.

ß - личинки, личинка и т.д.

♂ - самец.

♀ - самка.

L - неблагополучный и т.д.

J - благополучный и т.д.

© - сердце, сердечный и т.д.

¸ - деление

# - клетки, клеткой (грудная #)

г/м – головной мозг.

с/м – спинной мозг.

л.у. или л/у – лимфатические узлы.

сл.об. или с/о – слизистая оболочка.

м/б – может быть.

д/б – должен быть.

ч/з – через.

м/у – между.

м/о – микроорганизмы.

т.к. – так как.

Деформированные копыта

Неправильные формы копыт могут быть следствием экстерьерных, врожденных недостатков (неправильная постановка конечностей и паль­цев). Часто деформация копыт появляется у животных и при нарушении правил ухода за ними, при гипокинезии, нарушении кормления, некоторых заболеваниях копыт и конечностей, несоответствии роста нового и стира­ния старого рога.

Длинное остроугольное копыто. Передняя часть роговой стенки значи­тельно удлинена и отлога. Угол, образованный ею и подошвой, меньше 45°. Иногда зацепная часть роговой капсулы заворачивается вверх; бывают случаи, когда длинное копыто ножницеобразно перекрещивается с другим, рядом расположенным.

Животные с длинными копытами вынуждены выставлять конечности вперед и переносить тяжесть тела на задние участки копыт. Длинные копы­та у парнокопытных могут заламываться.Исправление длинных копыт достигается расчисткой. Чем рань­ше это делается, тем меньше вероятность возникновения хронических необратимых процессов в костях, сухожилиях и связках конечностей. Животных с врожденными аномалиями, не поддающимися исправлению, не допускают к воспроизводству.

Косое копыто. У таких копыт боковая и задняя стенки одной стороны отвесные, а с противоположной стороны — отлогие. Подошвенный край одной стороны более закруглен, другой — прямолинеен. Основа кожи отвесной половины ущемляется, рог становится более тонким деформации Если косые копыта соответствуют неправильной постановке конечно­сти, то их не исправляют. Лошадей подковывают на трехчетвертную подкову. Укороченная и более тонкая ветвь подковы располагается на половине высокой стенки копыта.

Кривое копыто. У кривого копыта боковые и задние стенки изогнуты: с одной стороны они выпуклые, а с другой — вогнутые. Чаще такие ко­пытца бывают у крупного рогатого скота. У них аксиальные стенки вогну­тые, а абаксиальные — выпуклые, поэтому и «ребро» дугообразное, чаще оба копытца кривые. Нижняя часть абаксиальной стенки иногда загиба­ется за подошву. При значительном искривлении животное передвигается медленно; иногда у тяжеловесных животных появляется хромота. Чаще кривые копытца образуются на тазовых конечностях; нередко они бывают у быков-производителей.

Исправление путем обрезания эффективно в начале деформа­ции. В запущенных случаях обрезку проводят в несколько приемов.

Тупоугольное копыто. У таких копыт угол передней роговой стенки с подошвой больше 60°. Длина задних частей копыта иногда больше, чем передних.

Исправление возможно в несколько приемов. Подошвенный край задней стенки срезают до выпрямления оси пальцевых костей. Подко­вывают на подковы с утонченными ветвями или на полулунные.

Разновидностью тупоугольного копыта является торцовое, при кото­ром задние стенки выше передних. Развивается оно при стойких хрониче­ских заболеваниях конечностей. Исправлению не подлежит. Животное, как исключение, может быть использовано для племенных целей.

Плоское копыто. Характерным признаком плоского копыта является отсутствие вогнутости на подошве; последняя плоская, более тонкая и ле­жит на одном уровне с подошвенным краем роговой стенки. Роговая стенка отлогая, угол в переднем участке копыта по отношению к почве около 25— 30°, поэтому копыто кажется более объемистым. Задняя стенка копыта низкая, иногда подворачивается внутрь. Роговая стрелка сильно развита, широкая.

Исправление невозможно. Для повышения работоспособности лошади нельзя срезать рог подошвы при подковывании, необходимо ща­дить задние части копыта, использовать подкову с широкими ветвями и бухтовкой, с железным дном.

Выпуклое копыто. Выпуклое копыто — более глубокая стадия плоско­го копыта. Подошва выпуклая, выступает ниже подошвенного края роговой стенки. Неподкованное животное работать не может.

Исправление невозможно. Для особо ценных животных исполь­зуют подковы с широкими ветвями и бухтовкой.

Сжатые копыта. У лошадей различают три вида сжатости: подошвен­ная, венечная и задних (пяточных) частей.

Исправление возможно в начальных стадиях* Необходимо устранить основную причину, применять круглые подковы.

Гниение рога пальцевого мякиша ,

Это заболевание наблюдается часто у лошадей и крупного рогатого скота. У лошадей его называют обычно «гниение стрелки».

Копытный рог после обработки становится более мягким, язвенная поверхность освобождается от механических загрязнений и гноя.

Из лекарственных препаратов при копытной гнили применяют следую­щие: 5—10 %-ный водный раствор формалина, пенициллиновую эмульсию на рыбьем жире, АСД-3, гетас, 10 %-ную мазь из золы автопокрышек, пасту Теймурова ('медицинский препарат), дибиомициновую мазь, поро­шок калия перманганата с борной кислотой, тетрациклиновые препараты, левомицетин с синтомицином.

Лечебные процедуры необходимо проводить на специально подго­товленном месте с цементированным или асфальтированным полом.

Успех лечения обеспечивается и одновременным улучшением условий содержания и кормления овец, а также при обязательном строгом каранти-нировании поступающих животных и пропускании их через ножные ванны.

Профилактика. Нужно тщательно проводить диспансеризацию всех без исключения животных. Всем овцам давать минеральную подкормку [серно-солевую смесь (1:6), фенотизин-солевую смесь (1:12) идр.]. Следу­ет иметь в виду, что нарушение аминокислотного баланса (цистин — цистеин — метионин) приводит к нарушению крепости, эластичности ко-пытцевой стенки, поэтому нельзя допускать отклонения в рационах.

С профилактической целью используют ножные ванны (один раз в месяц) с 3—5 %-ным раствором формалина, 10—15 %-ным раствором медного купороса или 10 %-ным цинка сульфатом. При проектировании и строительстве овцеводческих комплексов надо учитывать необходимость строительства бассейнов для ножных ванн. Чтобы предупредить более длительное бактерионосительство, основное внимание обращают на полно­ценность хирургической обработки. .

Трещины и расседины копыт ' ~~' ' "' ' ' '

Трещина копыта — это разъединение его роговой стенки по направле­нию роговых трубочек. Нарушение целости копытной стенки в поперечном и косом направлениях по отношению к роговым трубочкам называется рассединой.

Лечение. Устраняют причины образования трещины. У всех видов животных изолируют трещину от вновь отрастающего рога, вырезая попе­речную глубокую бороздку. Кроме того, у лошадей при лечении, глубоких и проникающих трещин используют комплекс следующих приемов: 1) края трещины сближают скрепками; в зависимости от длины трещины наклады­вают 1—3 скрепки; для каждой скрепки, отступив 1 см от краев трещины, делают две глубокие (до листочкового рога) лунки, у дна которых про­сверливают два встречных отверстия; через- них вводят оттянутый под­ковный гвоздь или проволоку и, загибая их концы, сближают края трещи­ны; можно также скрепить края трещины с помощью металлических пластинок и шурупов; 2) подковывают конечность на круглую подкову, резко уменьшающую расширение копыта в момент опоры и, следовательно, подвижность краев проникающей трещины; 3) на подкове делают два отворота, располагая их вблизи краев трещины; 4) на уровне трещины срезают подошвенный край стенки, чтобы он не касался подковы; это осво­бождает от нагрузки поврежденный участок копытной стенки.

Сращения краев трещины не происходит, но все перечисленные приемы предупреждают удлинение и углубление трещины, и она посте­пенно по мере отрастания рога ликвидируется.

Поверхностные расседины не лечат, глубокие очищают от грязи и заполняют смесью из равных частей воска и скипидара.

Очаговый асептический пододерматит

Пододерматит — это воспаление основы кожи копыта. Асептическое воспаление может быть очаговым и диффузным. Асептический очаговый пододерматит развивается в местах сдавливания основы кожи и поэтому нередко называется ушибом подошвы, а в практике — наминкой. лечение должно быть направлено к ускорению созревания абсцесса, для чего применяют согревающий компресс из 2 %-ного раство­ра борной кислоты, грелки, физиотерапевтические процедуры (лампа соллюкс, инфраруж и др.)- С появлением очагов флюктуации производят вскрытие абсцесса или гнойной полости и после удаления гнойно-некроти­ческих масс в нее вводят дренаж, чтобы обеспечить хороший сток для гноя и не дать ране зажить до тех пор, пока она не очистилась от гнойного экссу­дата. Местно в виде новокаин-пенициллиновой блокады и внутримышечно назначают антибиотики, внутрь дают сульфаниламидные препараты. В конъюнктивальный мешок вводят рассасывающие средства. Широко применяют для рассасывания 1—3 %-ный раствор калия йодида, ртути окись желтую в виде 1—2 %-ной мази, протеолитические ферменты (трип­син, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза). При наличии септических явле­ний целесообразно вводить раствор антибиотиков в общую сонную арте­рию по способу А. П. Косых. Проводится также соответствующее лечение конъюнктивита и кератита.

БОЛЕЗНИ ВЕК

Раны век

Клинические признаки. Раны век бывают резаные, колотые, рваные, ушибленные. Различают поверхностные, глубокие и проникающие раны. К поверхностным относят раны, при которых нарушается только кожа век. По форме они могут быть линейными или лоскутными. В прогностическом отношении имеет значение направление ран: те из них, которые расположе­ны вдоль волокон круговой мышцы, т. е. параллельно краю века, при соответствующей обработке заживают обычно по первичному натяжению; раны, имеющие поперечное направление к краю век, как правило, зажи­вают по вторичному натяжению с образованием массивного рубца.

Глубокие и проникающие раны век — серьезные заболевания. Боль­шой рубец, образующийся при заживлении этих ран, как правило, вызыва­ет деформацию и неправильное положение века. При этом край века, ресницы или вновь образованный рубец механически раздражают конъ­юнктиву и роговицу, вызывая воспаление и даже изъязвление роговицы. В отдельных случаях деформированные веки не могут сомкнуться, т. е. раз­вивается аномалия, называемая лагофтальмом («заячий глаз»). Иногда раны носят характер частичного или полного отрыва век. Это возможно при укусах собаками, а также когда животные случайно наскакивают на острые предметы. В таких случаях оказать помощь значительно труднее, и наступает неизлечимое помутнение роговицы.

Лечение. Все раны век должны подвергаться хирургической обработке с применением антисептических средств и наложением швов по общим правилам, принятым в хирургии. Особенность заключается лишь в том, чтобы предупредить избыточное развитие рубцевой ткани и выворота век. Для этого тщательно и экономно иссекают омертвевшую ткань, рану при­пудривают стрептоцидом, сульфацилнатрием и накладывают узловатый шов. Если рана имеет кожный лоскут, то после хирургической обработки раны его прикладывают на свое место и укрепляют швом. При наложении шва нужно особенно тщательно совместить разъединенный край века. Животных после операции ставят на короткую привязь, а мелким живот­ным на шею надевают предохранительный воротник.

Воспаление век (Blepharitis)

Клинические признаки. При чешуйчатом блефарите, обыч­но носящем хронический характер, в начале заболевания край век и приле­гающий участок конъюнктивы гиперемируются, появляется зуд, во внут­реннем углу глаза скапливается пенистый экссудат. Зуд вынуждает животных чесать глаза об окружающие предметы, в результате чего глаза часто травмируются. Края век утолщаются, глазная щель сужается. У ос­нования ресниц образуются легкоснимающиеся сероватые чешуйки или корочки. Ресницы с течением заболевания выпадают. Всегда наблюдается слезотечение. Осложнением чешуйчатого блефарита может быть переход воспаления на мейбомиевы железы, а вследствие отложения соединитель­ной ткани в толще края век может быть заворот или выворот последних и расстройство зрения. При своевременном лечении заболевание имеет благоприятный исход.

Язвенный блефарит в отличие от чешуйчатого протекает в более острой форме. В развитии этого заболевания имеют особое значе­ние гнойные микроорганизмы, в частности стафилококки, которые могут быть обнаружены в большом количестве в гное под корочками.

Края век отекают, гиперемируются, покрываются пустулами. Вскры­ваясь, пустулы образуют желтые корочки, под которыми находится гной. При удалении корочек обнаруживаются язвочки. В легких случаях пора­жаются отдельные участки края век и язвочки обнаруживают только в отдельных местах. В более тяжелых случаях весь край век оказывается покрытым язвочками и пустулами; он влажен и легко кровоточит. При продолжительном течении болезни ресницы выпадают и даже совершенно исчезают вследствие разрушения их луковиц (madarosis); иногда при руб­цевании язвочек они могут принять направление внутрь глаза (trichiasis). Край века сильно утолщается и отвисает. Развиваются упорное слезотече­ние и выворот век.

Флегмонозный блефарит — чаще одностороннее явление. Двусторонняя флегмона век наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при злокачественной катаральной горячке круп­ного рогатого скота.

По клиническим признакам и течению флегмона век ничем не отлича­ется от флегмон в любом другом участке тела животного. Обычным исхо­дом флегмон век является образование абсцессов с прорывом их через кожу наружу или, реже, в сторону конъюнктивального мешка. В отдельных случаях, особенно при низкой сопротивляемости макроорганизма и высо­кой вирулентности возбудителя, флегмона век может генерализоваться и вызвать сепсис. Этому способствует очень богатая васкуляризация век и окружающей их ткани.

Флегмона век может протекать ограниченно с поражением только тканей век или, распространяясь, захватывать окружающую подкожную клетчатку лба, носа и лицевой части. В первом случае веки значительно припухают, становятся напряженными, болезненными и горячими; конси­стенция их плотноэластичная; кожа значительно напряжена и не собира­ется в складки. Припухшая конъюнктива сильно гиперемирована, даже цианотична, покрыта гнойным экссудатом. Опухание конъюнктивы может достигнуть значительных размеров, и тогда она выпячивается из глазной щели. Наблюдается гнойно-слизистое истечение из глаз. Температура тела может быть повышена. При разлитой форме припухлость захватывает окружающие области, переходит на орбиту и кожу лица. Глазная щель закрыта. При глубокой пальпации глаз не прощупывается. По истечении 5—7 сут вследствие гнойного расплавления клетчатки пальпацией можно установить размягчение припухлости, а затем флюктуацию — формиру­ется абсцесс, который самостоятельно вскрывается. После вскрытия абсцесса напряжение в тканях век понижается, гнойная полость сравни­тельно быстро очищается от остатков омертвевших тканей и выполняется грануляционной тканью. В последующем она рубцуется, что может при­вести к деформации века.

Лечение. При чешуйчатом блефарите в первую очередь устраняют причину болезни, обеспечивают животным хорошее содержание в чистом, вентилируемом помещении, сбалансированное кормление. Жела­тельно крупных животных ставить на короткую привязь, а мелким надевать шейные воротники. Чешуйки и корочки вначале размягчают примочкой из 1 %-ного теплого раствора двууглекислой соды, вазелинового масла, затем их удаляют ватными тампонами, смоченными 3 %-ным раствором перекиси водорода. В дальнейшем края век обильно смазывают 2—3 раза в день 1—2 %-ной мазью из желтой окиси ртути. Полезно применять фурацилино-вую мазь (фурацилин — 0,01; ланолин — 2,0; вазелин — 2,0) или сульфа­ниламидную мазь на рыбьем жире (рыбий жир — 5,0; стрептоцид — 0,25; сульфацилнатрий — 0,5). Хорошие результаты можно получить при обра­ботке краев век 5 %-ной ксероформной или йодоформной мазью, антибио­тиками или 10—30 %-ной сульфацилнатриевой мазью. При выраженном конъюнктивите в конъюнктивальный мешок вводят 0,5—1 %-ные капли из цинка сернокислого в смеси с 2 %-ным раствором новокаина. В запущенных случаях края кожи век после механической очистки полезно смазывать 1 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зелено­го, который обладает высокой противомикробной активностью и, проникая в протоки торсальных желёз, губительно действует на патогенных микро­бов. Хороший эффект дает вакцина по Безредка, приготовленная из фильтрата культуры микроба (стафилококка), выделенного из места заболевания. Ее применяют в виде 30—50 %-ной мази. Хороший лечебный эффект оказывает 10 %-ная мазь сульфацилнатрия в сочетании с субконъ-юнктивальным введением 0,5 %-ного раствора новокаина с антибиотика­ми, к которым чувствительна микрофлора (наблюдения автора).

При лечении язвенного блефарита гнойные корочки размягчают, длительно орошая края век 3 %-ным раствором борной кисло­ты, смазывая их на ночь вазелиновым маслом или рыбьим жиром. После этого корочки и гной удаляют ватно-марлевым тампоном или пинцетом, не захватывая ресниц. Язвенную поверхность прижигают 2—5 %-ным раство­ром азотнокислого серебра с последующим орошением 1 %-ным раствором натрия хлорида. Прижигания повторяют 1 —2 дня. После прижигания края век смазывают 1 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого и применяют лечение, рекомендованное при чешуйчатом блефарите.

При грибковых поражениях применяют однохлористый йод (избегать попадания препарата в глаз). Помимо местного лечения, назначают общее укрепляющее и стимулирующее лечение: внутрь дают поливитамины, рыбий жир; делают аутогематерапию или тканевую терапию. Кроме того, для общего воздействия на организм применяют антибиотики с широким спектром антимикробного действия, сульфаниламидные препараты. В острых случаях хороший терапевтический эффект оказывает новокаино-вая терапия. Используют также с успехом аутовакцину по Безредка.

Лечение флегмонозного блефарита должно быть комплексным — общее и местное. Следует стремиться к предотвращению всасывания гнойного экссудата из очага воспаления и развития сепсиса. Показано применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. Местно вводят 0,5 %-ный раствор новокаина с антибиотиками (инфиль­трация в зоне демаркации). Для ускорения созревания абсцесса применя­ют согревающий компресс из 3 %-ного раствора борной кислоты. С появле­нием очагов флюктуации их вскрывают в направлении, параллельном краю века. Дальнейшее лечение назначают в соответствии с течением процесса. Ввиду резкой болевой реакции животного при раскрытии век лекарствен­ные вещества в конъюнктивальный мешок целесообразно вводить через слезно-носовой проток. Хорошо зарекомендовал себя в этих случаях 0,5 %-ный раствор новокаина с антибиотиками.

Заворот век (Entropium palpebrae) -••• •

Заворот век может быть у всех животных, но чаще всего он наблюда­ется у собак. При этом заболевании плоскость свободного края век, которая в норме прилегает к глазному яблоку равномерно, вся или на некотором протяжении повернута внутрь. При сильной степени заворота к глазу бывает обращен не только свободный край, но и кожная повер­хность века вместе с ресницами, что вызывает раздражение роговицы. В результате развиваются кератит, язвы, а в итоге происходят прободение и вскрытие передней камеры. Заворот век может быть на одном глазу или на обоих.

Клинические признаки. При завороте свободный (ресничный) край века частично или на всем протяжении заворачивается внутрь по направ­лению к глазному яблоку. Глазная щель сужена, отмечается слезотечение, конъюнктивит, неправильное положение края век и ресниц; в запущенных случаях воспаление роговицы, помутнение и изъязвление ее. Глаз втянут в орбиту.

Лечение. При завороте век лечение должно быть направлено на ликвидацию основной причины. При легком спастическом завороте можно ограничиться наложением лейкопластыря или укрепить веки в соответству­ющем положении внутрикожными швами. Более надежным следует счи­тать оперативное лечение, с применением которого необходимо спешить, особенно если завернутые внутрь ресницы раздражают роговицу и конъ­юнктиву. Самая распространенная операция при завороте век заключается в иссечении складки кожи. Операция несложная. Мелких животных фикси­руют на операционном столе, крупных — оперируют в стоячем положении под местной анестезией. После подготовки операционного поля вырезают скальпелем, отступая от края век на несколько (5—8) миллиметров, оваль­ный лоскут кожи требуемого размера. На края раны накладывают швы.

Некоторые хирурги оставляют рану без швов, предоставляя краям разреза сближаться посредством рубцевания; в результате может полу­читься недостаточное сближение краев или чрезмерное стягивание; поэто­му наложение швов обязательно.

Выворот век (Ectropium palpebrae)

При вывороте часть или полностью края век выворачиваются наружу и отходят от роговицы.

Клинические признаки. Край века не прилегает к глазному яблоку, а выворочен наружу. Конъюнктива соответственно величине выворота оголяется, подвергаясь внешнему воздействию и загрязнению. Наблюда­ется слезотечение, так как вместе с веком от глаза отходит и слезная точка; она не погружена в слезное озеро, слезы не поступают в нее и начинают переливаться через край, смачивая кожу. Это вызывает мацерацию эпите­лия и экзему. Конъюнктива вследствие постоянного раздражения воздухом воспаляется, а затем гипертрофируется. Роговица из-за неполного смыка­ния век раздражается, инфильтрируется, и в ней может развиваться язва.

Прогноз. При больших Рубцовых выворотах прогноз осторожный до неблагоприятного, в то время как незначительные вывороты легко подда­ются лечению.

Лечение. Необходимо по возможности устранить причину болезни. При паралитических выворотах назначают лечение, рекомендуемое при параличе лицевого и глазодвигательного нервов. Уместно применение массажа по ходу нерва с втиранием раздражающих мазей; дарсонвализа­ция по 10—15 мин ежедневно в течение 2—3 нед; фарадизация силой до появления мышечных сокращений с экспозицией в 30 мин; диатермогаль-ванизация, при которой в течение первых 10 мин дают один диатермиче­ский ток 0,5 А, затем подключают гальванический ток силой 30 мА на 20 мин.

Рубцовый выворот удается излечить, применив пластические операции с иссечением рубца. Наиболее распространенными и надежными СЧИТЯЮТГЯ операции по сцособ римановского. ''^ ™"^

Профилактика болезней дыхательной системы. Соблюдают организационно-хозяйственные и ве-теринарно-санитарные правила технологии содержания взрослого поголовья и молодняка периодов новорожденности, выращивания и откорма. При этом обязательно учитывают специализацию и природно-климатические особенности.

При строительстве животноводческих помещений ветеринар­ные специалисты контролируют выполнение необходимых условий, обеспечивающих предохранение животных от простуды: предусма­тривают рациональное расположение объектов в отношении гос­подствующих в данной местности ветров, не допускают строитель­ства в болотистых и низинных местах, заливаемых паводковыми водами.

Специализированные фермы и промышленные комплексы строят только по утвержденным государственным проектам. В про­мышленных комплексах обязательно предусматривают разделение территории на производственную и хозяйственную зоны.

Необходимое условие предохранения животных от простуды — строгое выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата, которые определяются следующими главными показателями: тем­пературой и влажностью воздуха помещений, стен, потолков, дверей, пола, подстилки; направлением и скоростью воздушных потоков в зоне расположения животных; концентрацией вредных газов (аммиак, сероводород, углекислота и др.); электрозаряд-ностью газовых частиц воздуха; количеством пыли и микроорга­низмов в воздухе; интенсивностью естественного и искусственного освещения. При строительстве и эксплуатации помещений для животных необходимо использовать прогрессивные методы венти­ляции, канализации, калориферный обогрев, теплозащитные мате­риалы стен и полов и др.

Важный фактор предупреждения простудных болезней — не­допущение содержания животных на холодных цементных полах без подстилки. В местах зоны отдыха животных цементные полы покрывают деревянными настилами или передвижными деревян­ными щитами.

Чтобы избежать перегревания животных, как одного из воз­можных этиологических факторов бронхопневмонии, в жаркое вре­мя суток их загоняют под теневые навесы. Животных, содержа­щихся в теплых помещениях, поят только водой комнатной темпе­ратуры. В комплексах микроклимат должен быть оптимальным и постоянно регулируемым с учетом различных возрастных групп, породы и продуктивности животных.

В предохранении животных от болезней органов дыхания боль­шое значение имеет борьба с запыленностью помещений и мест выгула, что достигается озеленением фермы, созданием лесозащит­ной изгороди вокруг комплекса или фермы, травосеянием на при-фермских участках и др. Избегают длительных перегонов скота по пыльным трактам, особенно в жаркое время суток. Сыпучие

корма (комбикорм, травяную муку, мякину и др.] рекомендуется хранить под замком в отдельных помещениях, а при раздаче их слегка увлажнять.

В связи с наиболее массовым распространением респираторных болезней в специализированных хозяйствах по доращиванию и откорму молодняка, где они часто протекают как осложнения вирусных инфекций (парагрипп-3, аденовирусная, риносинцити-альная и др.), необходимо постоянно проводить мероприятия по предупреждению заноса этих инфекций.

Специализированные фермы и промышленные комплексы сле­дует комплектовать животными из возможно меньшего числа хо­зяйств-поставщиков. При отборе животных проводят индивидуаль­ный осмотр, термометрию, выборочно — лабораторно-диагности-ческие исследования. Перед транспортировкой молодняк обра­батывают против стресса в соответствии с принятой техно­логией.

Перевозят животных оборудованным транспортом с соблюде­нием зоогигиенического режима (оберегают от простуды и пере­грева). Длительность перевозки в автомашине не должна превышать в среднем 5 ч с соблюдением установленной скорости движения. При санитарной обработке вновь прибывших в комплекс животных не допускают их переохлаждения. В помещениях для животных и на откормочных площадках поддерживают оптимальные пара­метры микроклимата. Секции, цехи и помещения: при комплекто­вании следует по возможности заполнять животными из одного хозяйства-поставщика.

В неблагополучных по респираторным болезням хозяйствах необходимо периодически проводить лабораторно-диагностические исследования на выявление вирусных и бактериальных инфекций, использовать сыворотки реконвалесцентов, моно- и поливакцины, профилактические аэрозольные обработки, соблюдать принцип «все свободно — все занято». Помещения следует дезинфицировать в соответствии с принятыми наставлениями. Рекомендуется животных постепенно приучать к холодным внешним температурам воздуха путем организации выгулов и лагерного содержания. В племенных хозяйствах для маточного поголовья и молодняка необходимо обязательно предусматривать моцион на выгульных площадках или двориках.

С целью повышения естественной резистентяости организма и иммунобиологической устойчивости обеспечивают животных полноценными кормами, в рационы вводят премиксы, содержащие витаминные и минеральные компоненты, применяют гамма- и полиглобулины, гидролизины, лизоцим и другие средства.

Непременное условие, обеспечивающее эффективность профи­лактических мероприятий, — плановая диспансеризация и перио­дические ветеринарные обследования стада с использованием современных средств диагностикиГиповитаминоз Bj. Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяй­ствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.

Этиология. Витамин В_х (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.

В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вита­мином Bj, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиа­мин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.

Специфической тиаминазной активностью обладают опре­деленные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, — са­лака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некото­рые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях — папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, по­раженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В_ъ например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фе­нола.

Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина Ъ_г.

Симптомы. Через 2—3 недели после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у .многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (осо­бенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5—2 °С. Без лече­ния больные погибают.

У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапли­ваются токсические продукты метаболизма, которые служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни — диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорексии и нервные расстройства), эффективности применениявитамина B_lt результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содер­жание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты

в крови.

Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10—25 мг (0,2—0,5 мл 5—6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитами­ноза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы (групповая терапия).

Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3—5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В_г (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В₂ — болезнь, проявляющаяся отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­большом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75— 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад "витамина В₂ происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства — судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические — дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других

витаминов группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

Профилактика. Для предупреждения гиповитаминоза В₂ следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возмож­ности распада витамина В., в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь — июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав иушаовита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1—2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.

Об обеспеченности организма витамином В₂ судят по его кон­центрации в пемени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов - не менее 1,47.

Железодефицитная анемия (белопухость) — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы При анемии шкурки больных .шерей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки,

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пигша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо кормя и переводит его в не­усвояемую форм. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25—28 г на 100 ккал, что более 35 — 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 °С). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лал и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7—8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии.

Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5—1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В₁₂, С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25—28 г на 100 ккал корма), а молодняку — не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин.' Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12—15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты — сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным декстраном, содержащее 50—75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1—2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую — в конце августа; если более 30%, третью — норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата — ферро анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3— 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3—8 и 12—14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30—40 минут при 90—100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами.

Лактационное истощение — болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению, беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез. В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери-соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запаса питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве): Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всегоот простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых .растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30—40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10—20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида — 4,5 г, натрия бикарбоната — 6,5, глюкозы —• 100 г, воды — до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5—1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной.

Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1—2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты — аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1—3 мл, щенкам старшего возраста — по 0,5—3 мл, взрослым норкам — 5—10, лисицам и песцам — 10— 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5—10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.