61.Пищевые отравления и их предупреждение.

Пищевые отравления, заболевания, возникающие при употреблении продуктов, ядовитых по своей природе либо содержащих бактериальные яды или загрязнённых ядовитыми примесями. Характеризуются внезапным началом, коротким течением, не передаются от больного к здоровому. Бактериальные П. о. называются пищевыми токсикоинфекциями и интоксикациями. Причиной небактериальных П. о. часто являются ядовитые грибы, ядовитые растения — их семена, корни, листья, ягоды при использовании их в пищу вместо съедобных. Наиболее тяжёлые П. о. со смертельным исходом наблюдаются при употреблении корня веха ядовитого (цикута). П. о. ягодами красавки, похожими на вишню, семенами белены, имеющими некоторое сходство с семенами мака, наблюдаются чаще у детей. П. о. могут возникать и при употреблении культурных растений (например, горькие ядра абрикосов, персиков, миндаля, вишни содержат глюкозид амигдалин, который под действием ферментов желудочно-кишечного тракта расщепляется с образованием синильной кислоты, являющейся причиной П. о.). Сырая или недоваренная фасоль (ядовитое начало которой — фазеолунатин), проросший или позеленевший картофель, содержащий в большом количестве гликоалкалоид соланин, также могут вызвать П. о.

Небактериальные П. о. рыбой или мясом крайне редки. Употребление в пищу некоторых ядовитых рыб (например, маринка в озере Балхаш) может привести к П. о. К П. о. относятся также эрготизм (см. Спорынья) и алейкия алиментарно-токсическая.

Из П. о. химическими веществами (органическими и неорганическими) наиболее часто встречаются отравления мышьяком, медью, азотистым натрием. П. о. мышьяком могут возникнуть при случайном употреблении протравленных семян и продуктов, приготовленных из них, а также в результате неправильного совместного хранения и перевозки пищевых продуктов и мышьяка в одной таре. П. о. азотистым натрием бывают при случайном употреблении его вместо соли или селитры в пищу и при домашнем консервировании продуктов. П. о. соединениями меди наблюдаются при пользовании нелужёной или плохо лужёной медной посудой. Протекают П. о. в виде гастроэнтероколита. Лечение см. в ст. Отравление. Профилактика: санитарное просвещение населения, санитарно-технический надзор за посудой на предприятиях общественного питания и т.п.

62.Дизентерия.

Дизентерия (греч. dysentería, от dys... — приставка, означающая затруднение, нарушение, и énteron — кишка), острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.

Д. бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного Д. в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель Д. выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении Д. играют мухи. Распространению Д. способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки Д. в детских учреждениях.

Возбудитель Д. проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.

Инкубационный период в среднем около 2—3 сут (от 1 до 5 сут). Болезнь начинается с небольшого познабливания, возникновения болезненности внизу живота, учащения стула; испражнения становятся жидкими. В сутки у некоторых отмечается повторная рвота (главным образом при заболеваниях, вызванных бактериями Зонне). С конца 1-х суток в испражнениях появляется примесь слизи, а нередко прожилки или небольшие свёртки крови. Ко 2-м суткам частота стула достигает 10—15 раз и чаще. Нередко наблюдаются ложные позывы на испражнения (тенезмы), т. е. позыв не сопровождается выделением каловых масс; иногда из прямой кишки выделяется небольшой комочек слизи с прожилками крови. Диагноз ставится на основании осмотра слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки (ректоскопия) и бактериологического исследования испражнений. На 2—3-и сутки все симптомы Д. достигают наибольшего развития; температура 38—39,5°С, аппетит и сон нарушаются. При своевременно начатом правильном лечении с 4-х суток болезни стул урежается, постепенно (в последующие 3—5 суток) из него исчезают слизь и кровь. Однако у 1—2% больных возможен переход в хроническую форму Д., при которой обострения болезни, продолжающиеся 2—3 недели, повторяются через 3—4 мес.

Д. амёбная. Основная форма амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы. Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной Д. и др. кишечных инфекциях и инвазиях.

Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной Д., диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической Д. её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).

Лечение Д. должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной Д. — эметин, ятрен, метронитазол. Вакцинация. Диета в остром периоде заболевания и в течение 3—4 недель после исчезновения основных признаков болезни.