- •Инъекционные пути введения
- •1. Введение под кожу
- •2. Введение в мышцы
- •3. Введение в вену
- •4. Введение в артерии
- •5. Внутрисердечный путь
- •6. Внутрикостный путь
- •7. Субарахноидальный и эпидуральный пути
- •Прием внутрь (оральный путь)
- •Всасывание лекарственных средств
- •Прямое и косвенное действие
- •Обратимое и необратимое действие
- •Главное и побочное действие
- •Избирательное (элективное) действие
- •Терапевтические дозы:
- •Токсические дозы:
- •Летальные дозы:
- •17. Местноанестезирующие средства: классификация, механизм действия, сравнительная характеристика. Резорбтивное действие местных анестетиков. Применение.
- •Классификация средств, влияющих на активность адренорецепторов. Селективные и неселективные адреномиметики: классификация, основные эффекты, применение, побочные эффекты. Симпатомиметики.
- •Альфа- и бета-адреноблокаторы: классификация, основные эффекты, применение, возможные осложнения. Симпатолитики.
- •Комбинированный наркоз (многокомпонентный)
- •Классификация снотворных средств, механизм их действия, правила назначения и побочные эффекты. Острое отравление снотворными барбитуратами (клиника и меры помощи).
- •Опиоидные рецепторы
- •Острое отравление морфином
- •Хр. Отравление наркотич. Анальгетиками.
- •Нестероидные противовоспалительные средства: классификация, примеры препаратов, механизм действия, эффекты, показания и противопоказания к применению.
- •Противосудорожные средства: определение, классификация, примеры препаратов. Принципы терапии разных форм эпилепсии. Помощь при эпилептическом статусе.
- •Принципы лечения эпилепсии.
- •5. Производные 1,4-бензодиазепина
- •6. Производные пиримидина.
- •Антидепрессанты: классификация, механизм действия, основные эффекты, сравнительная характеристика, применение. Побочные эффекты антидепрессантов.
- •II. Ингибиторы нейронального захвата.
- •I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
- •Неполярные липофильные сердечные гликозиды
- •Сердечные гликозиды промежуточной полярности и липофильности
- •Полярные водорастворимые сердечные гликозиды
- •Противопоказания к назначению
- •Противоаритмические средства: классификация, примеры препаратов. Средства для устранения брадиаритмий и тахиаритмий: принципы действия, применение с учетом генеза и степени выраженности аритмии.
- •I класс - блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства)
- •Ia класс — блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эрп
- •Ib класс — блокаторы натриевых каналов, укорачивающие эрп
- •Iс класс — блокаторы натриевых каналов, имеющие различное влияние на эрп
- •II класс - β-адреноблокаторы
- •III класс - блокаторы калиевых каналов, удлиняющие эрп
- •IV класс - блокаторы кальциевых каналов
- •V класс - брадикардические средства
- •IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
- •Гиполипидемические (антиатеросклеротические) средства, классификация, примеры препаратов, механизм действия и применение.
- •1. Средства центрального действия.
- •Средства, влияющие на функциональную активность миометрия: классификация, фармакологическая характеристика групп, применение.
- •I. Средства, влияющие преимущественно на сократительную активность миометрия
- •II. Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия
- •Средства, применяемые при нарушении экскреторной функции поджелудочной железы. Принципы патогенетической терапии острого панкреатита. Бактерийные биологические препараты (пробиотики).
- •Слабительные средства: классификация, механизм действия, показания и правила назначения препаратов. Антидиарейные средства.
- •Блокаторы рецепторов на тромбоцитах
- •Блокаторы синтеза тромбоксана а2
- •Средства, повышающие содержание аденозина и цАмф в тромбоцитах
- •Гемостатики - средства, повышающие свертывание крови
- •Принципы гормональной терапии. Препараты гипоталамуса, гипофиза и эпифиза, их предназначение и применение.
- •Венотонизирующие, лс и препараты, используемые при местном лечении варикозного расширения вен нижних конечностей: механизм действия, показания к применению, побочные эффекты, противопоказания.
- •Гормональные препараты поджелудочной железы (фармакодинамика, применение). Синтетические (негормональные) противодиабетические средства. Помощь при диабетической и гипогликемической коме.
- •Гормональные препараты коры надпочечников: классификация, примеры препаратов показания к применению, осложнения при их длительном назначении.
- •Гормональные препараты женских половых желез: классификация, показания к применению, побочные эффекты. Преоральные противозачаточные средства, принципы действия, правила назначения.
- •Андрогенные препараты: фармакодинамика, применение. Анаболические стероидные препараты: примеры, показания к применению, побочные эффекты.
- •Витаминные препараты, классификация. Фармакодинамика и особенности назначения препаратов жирорастворимых витаминов. Препараты водорастворимых витаминов, фармакодинамика и особенности назначения.
- •Препараты водорастворимых витаминов
- •Препараты жирорастворимых витамином
- •Лекарственные препараты – соли щелочных и щелочноземельных металлов: влияние на метаболические процессы, показания и противопоказания к применению.
- •Ферментные препараты: классификация, принципы действия и показания к назначению. Применение антиферментных препаратов.
- •II. Препараты растительного происхождения:
- •IV. Гормоны, цитокины и медиаторы
- •Антигистаминные препараты: классификация, механизм действия, показания к применению, противопоказания и побочные эффекты.
- •Антисептические и дезинфицирующие средства: классификация, примеры препаратов, механизм действия, применение.
- •Неорганические антисептики
- •Органические антисептики
- •I. Биосинтетические пенициллины
- •II. Полусинтетические пенициллины
- •Антибиотики группы пенициллинов и цефалоспоринов: классификация, механизм и спектр действия, побочные эффекты, применение. (классификация, механизм и спектр действия, применение).
- •I. Биосинтетические пенициллины
- •II. Полусинтетические пенициллины
- •Макролиды
- •Тетрациклины
- •Противомикробные химиотерапевтические средства синтетического происхождения: классификация, механизм и спектр действия, особенности фармакокинетики, применение, побочные эффекты.
- •Призводные хинолонов.
- •Производные 8-оксихинолина
- •Производные нитрофурана
Комбинированный наркоз (многокомпонентный)
|
— сочетание двух и более анестетиков (например, гексенала и эфира; гексенала, закиси азота и эфира). В настоящее время в большинстве случаев проводят комбинированное общее обезболивание, которое является более безопасным для больного и более удобным для хирурга с точки зрения выполнения операции. Сочетание нескольких анестетиков улучшает течение наркоза (менее выражены нарушения со стороны дыхания, газообмена, кровообращения, функции печени, почек и других органов), делает наркоз более управляемым, устраняет или значительно уменьшает токсическое влияние на организм каждого из применяемых наркотических веществ. |
Нейролептаналгезия (греч. neuron нерв + lepsis хватание, приступ + греч. отриц. приставка ana- + algos боль) — комбинированный метод внутривенной общей анестезии, при котором пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций (нейролепсия) и боли (анальгезия). Благодаря этому отключаются защитные рефлексы симпатической системы и уменьшается потребность тканей в кислороде. К преимуществам нейролептанальгезии также относятся: большая широта терапевтического действия, малая токсичность и подавление рвотного рефлекса. Наркоз — вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, которое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом функции дыхательного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни.
Спирт этиловый. Влияние на ЦНС и другие органы и системы организма (с учетом резорбтивного и местного действия). Использование в медицинской практике. Медико - биологические и социальные проблемы хронического алкоголизма (направления в лечении и принципы медикаментозной терапии). Острое отравление этиловым спиртом: клиника, меры помощи.
Спирт этиловый— прозрачная летучая жидкость с характерным спиртовым запахом и жгучим вкусом, легко воспламеняется, горит, смешивается в любых соотношениях с водой, эфиром, хлороформом.
Применение: используется для приготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения. . В виде столовых вин, в ограниченном объеме назначают больным для повышения аппетита и восстановления функций пищеварительного тракта, уменьшает агрегацию тромбоцитов, содержание ЛПНП, уровень глюкозы у больных СД 2, повышает содержание противодействующих атеросклерозу липопротеинов высокой плотности. В критических случаях спирт этиловый вводят в состав смесей для парентерального питания (50 — 70 г в сутки). Применение небольших доз спирта этилового допустимо для профилактики простуды после свершившегося переохлаждения и возвращения пострадавшего в тепло.
Местное воздействие Вяжущее действие —96 % спирт этиловый применяют для профилактики пролежней и предупреждения образования пузырей при ожогах).Раздражающее действие — возбуждение чувствительных нервных окончаний (20 — 40 % спирт этиловый используют для согревающих компрессов, растирания при обморожениях).Местное анестезирующее действие — потеря чувствительности после раздражения (применяется при ожогах; 96 % спирт этиловый вводят в нервные стволы и симпатические ганглии при невралгии тройничного нерва, Бактерицидное действие —бактерий.
Рефлекторное действиеСпирт этиловый, раздражая чувствительные окончания кожи, вызывает сегментарные трофические рефлексы и оказывает отвлекающее-обезболивающее действие. В концентрации 20 — 40% его применяют для согревающих компрессов при бронхите, радикулите, а также в виде капель в ухо при отите.При приеме внутрь спирта этилового в слабых концентрациях возникают учащение дыхания, тахикардия, колебания АД. В крепких концентрациях он вызывает угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотензию, рвоту, пилороспазм.
Резорбтивные эффекты спирта этилового зависят от его концентрации в крови и, следовательно, от токсикокинетики.
Токсикокинетика Всасывание спирта этилового происходит простой диффузией. 20% спирта всасывается в желудке, 80 % — в тонком кишечнике. Скорость всасывания зависит от концентрации этанола, вида и количества выпитого алкогольного напитка.. В крепких концентрациях спирт этиловый, вызывая пилороспазм, нарушает кишечную резорбцию, а также оказывает дубящее действие на слизистую оболочку, суживает сосуды кишечника. Максимальная концентрация спирта этилового в крови развивается обычно через 30 — 90 мин.Спирт этиловый вследствие липофильных свойств легко преодолевает мембраны и создает высокие концентрации в головном мозге (особенно в коре больших полушарий, лимбической системе, мозжечке), сердце, легких, печени, половых органах. При длительном употреблении повреждает гематоэнцефалический барьер. Он хорошо проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко.10% спирта этилового выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, мочой и потом. В почечных канальцах спирт оказывает раздражающее действие, что в сочетании с торможением секреции вазопрессина (антидиуретический гормон) повышает диурез.Биотрансформация спирта этилового происходит со скоростью от 90 до 135 мг/кг за 1 ч Первый этап — окисление спирта этилового в уксусный альдегид1. Окисление алкогольдегидрогеназой спирта этилового2. Окисление микросомальной этанолокисляющей системой с участием цитохрома Р-450 (10 — 20% спирта этилового):3. Окисление пероксид-каталазной системой Второй этап— окисление уксусного альдегида в уксусную кислоту ферментом альдегиддегидрогеназой.Уксусная кислота, превратившись в ацетилкоэнзим А, окисляется до углекислого газа и воды, а также участвует в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов.
Острое отравление этанолом Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na+, К+-АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов.В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует галлюциноген тетрагидроизохинолиновой структуры — сальсолинол. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМКА-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ3 Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 — 8 г/л. Лечение: удаление спирта из желудка.( рвотные средства промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.
Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).При нарушении дыхания - ИВЛ. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез
Для хронического алкоголизма характерны психическая, физическая зависимости и привыкание. Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству, прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и оживления двигательной активности спирт этиловый стимулирует синтез дофамина, высвобождение дофамина и норадреналина в синапсах лимбической системы, полосатого тела, гипоталамуса и среднего мозга. Затем ускоряется инактивация этих нейромедиаторов с развитием симптомов депрессии. Прием алкоголя, возобновляя выброс остатков нейромедиаторов, временно улучшает самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость. Метилированные производные норадреналина и дофамина нарушают поведение и двигательные функции.
Больных хроническим алкоголизмом лечат в специализированных лечебных учреждениях врачи-наркологи. Проводят детоксикационные мероприятия (вырабатывают отрицательный условный рефлекс на алкоголь (сочетание приема спирта этилового с введением рвотного средства апоморфина).Наиболее эффективна сенсибилизирующая терапия с помощью ингибиторов альдегиддегидрогеназы (тетурам), Под влиянием ингибиторов нарушается второй этап окисления спирта этилового — образование уксусной кислоты из уксусного альдегида с накоплением последнего в организме. При тетурам-алкогольной пробе возникают гиперемия лица, шеи, груди («красная болезнь»), тахикардия, боль в области сердца, ортостатический коллапс, страх смерти, судороги.