Смирнова Татьяна Львовна.
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ.
Смирнова Татьяна Львовна. Лекция. Декабрь 2008.
Плацентарная недостаточность. Гипоксия. Асфиксия.
ПН-это клинический синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН является результатом сложной реакции фетоплацентарного комплекса на патологическое состояние женщины. ПН сопровождается нарушением транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, приводящим к развитию патологии плода и новорожденного.
ПН является причиной нарушений умственного и физического развития, повышенной соматической заболеваемости, снижения адаптивных способностей.
Рис. 1. Схематическое изображение плаценты.
1 – пупочная вена; 2 – пупочные артерии; 3 – хориальная пластина; 4 – амнион; 5 – гладкий хорион; 6 – базальная пластина; 7 – котиледон; 8 – межворсинчатое пространство; 9 – стволовая ворсина; 10 – перегородка плаценты; 11 – спиральные артерии; 12 – вены эндометрия; 13 – миометрий
Классификация.
По клинико-морфологическим признакам: первичная (ранняя) до 16 нед, вторичная (поздняя).
По клиническому течению: острая, хроническая.
По состоянию компенсаторно-приспособительных реакций: компенсированная (относительная), субкомпенсированная, декомпенсированная (абсолютная).
По уровню, в котором преимущественно возникают патологические изменения: гемодинамическая, плацентарно-мембранная, клеточно-паренхиматозная.
По степени тяжести гемодинамических нарушений: I А, Б, II, III степени.
Этиология: 1. Осложнения настоящей беременности (гестоз, многоплодие,невынашивание беременности и др.)
2. У женщин с отягощенным акушерским анамнезом (ОАА) (аборты, пороки развития матки, рубец на матке и др.)
3. При экстрагенитальной патологии
4. При наличии неблагоприятных социально-биологических факторов (курение, пожилые первородящие старше 30 лет, возраст отца старше 40 лет).
Патогенез. Развитие ПН связано с нарушением имплантации и плацентации. Снижение перфузионнного давления в матке. Частичная ПОНРП. При инфицировании нарушается капиллярный кровоток в ворсинах хориона. Изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери. В результате гемодинамических и морфологических изменений первично нарушается трофическая функция плаценты, затем изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.
Наиболее частыми клиническими проявлениями ПН являются задержка внутриутробного развития плода и его гипоксия.
Диагностика.
1. УЗИ. Плацентометрия - расположение плаценты, толщина, степень зрелости (0, I, II, III), количество и характер амниотической жидкости. Фетометрия – определение сердцебиения плода, определение гестационного срока (срока беременности) по БПР (бипариетальный размер), ДБ (длина бедра), ОЖ (окружность живота); ПМП (предполагаемая масса плода).
Обнаруживается ЗВУР – задержка внутриутробного развития плода
Симметричная, асимметричная (дефицит массы, уменьшение живота при нормально росте, окружности головки) формы. Степени ЗВУР: I – отставание показателей фетометрии на 2 недели от нормы;
II – отставание на 2-4 недели;
III – отставание на 4 недели и более.
2. Допплерометрия (Д/М) сосудов с указании коэффициента и нормы.
Сосуды |
СДО (систоло-диастолоческое отношение) |
ИР (индекс резистентности) |
ПИ (пульсационный индекс) |
Маточные артерии |
|
|
|
Артерии пуповины |
|
|
|
Аорта плода |
|
|
|
По результатам выделяют 3 степени тяжести гемодинамических нарушений:
I А – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарно кровотоке,
I Б – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке,
II – одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (диастолический кровоток сохранен),
III – критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.
3. Аускультация плода.
4. Кардиотокография (КТГ) с определением базального ритма ЧСС плода, вариабельности базального ритма, акцелераций (ускорений), децелераций (замедлений) ритма.
Нестрессовый тест заключается в появлении акцелераций в ответ на движения плода или сокращения матки. Положительный тест указывает на благополучное состояние плода. Стрессовый тест.
5. Оценка биофизического профиля плода по данным УЗИ, КТГ, нестрессовому тесту.
6. Лабораторные методы: биохимические (ЩФ, ЛДГ, ГТП, КФ; АФП; продукты ПОЛ), гемостазиологические, гормональные (ХГ-хорионический гонадотропин, ПЛ-плацентарный лактоген, Э-эстриол, П-прогестерон, кортизол), исследование газового состава и КОС крови матери, околоплодных вод, крови плода.
7.Амниоскопия.
8. Подсчет количества движений плода.
Рис. 2. Интранатальная КТГ при гипоксии внутриутробного плода
Гипоксия плода
По длительности течения: хроническая, подострая, острая.
По интенсивности развития: функциональная, метаболическая, деструктивная.
По механизму развития: Артериально-гипоксемическая
1. Гипоксическая форма – нарушение доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность матери, нарушение кислородтранспортной функции материнского гемоглобина-анемия, инактивация повышения сродства к кислороду)
2. Трансплацентарная форма-нарушение газообменной функции плаценты вследствие перфузионной или диффузионной ее недостаточности (гестоз, переношенность, ПОНРП, Экстрагенитальные заболевания матери)
Гемическая
1. Анемическая форма-снижение содержания фетального гемоглобина (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния различной локализации):
Гемолитическая
Постгеморрагическая
Эритропоэтическая
2. Форма нарушенного сродства к кислороду-врожденные, лекарственные, интоксикационные гемоглобинопатии
Гемодинамическая
1. Кардиогенная форма-пороки сердца и крупных сосудов, эндокардиальный фиброэластоз, снижение сократимости миокарда, тяжелые аритмии
2. Гиповолемическая форма-снижение объема циркулирующей крови
3. Форма повышенного сосудистого сопротивления-нарушение проходимости сосудов (в том числе пуповинных), повышенная вязкость крови.
Смешанная.
Лечение
1. Лечебно-охранительный режим.
2. Диетотерапия.
3. Медикаментозная терапия.
Вазоактивные препараты – эуфиллин, компламин, папаверин.
Препараты, улучшающие реологию – курантил, трентал, гепарин, альбумин.
Нейротропные препараты – аминазин, седуксен, экстракт валерианы.
Токолитики - -адреномиметики – гинипрал, партусистен.
Эстрогены – фолликулин, эстрадиола дипропионат, сигетин.
Энергетические субстраты – глюкоза, кислород.
Нестероидные анаболические препараты – оротат калия, рибоксин.
Средства, воздействиующие на процессы тканевого дыхания – витамины В1, В2, С, Р, кокарбоксилаза, АТФ.
Незаменимые аминокислоты – метионин, глутаминовая кислота.
Препараты железа – ферроплекс, сорбифер, ферамид.
Ноотропы – пирацетам.
Антиоксиданты – витамины А,Е,С, убихинон, унитиол, эссенциале, АКТОВЕГИН).
Антигипоксанты – гутимин, амтизол, тримин.
Блокаторы кальциевых каналов – верапамил, коринфар, нифедипин, антагогисты кальция – магния сульфат, магне-В6.
Коллоидные и кристаллоидные растворы.
Эфферентные методы лечения.
Хроническая декомпенсированная ПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии физнеспособного плода в сроках гестации 28-32 нед. является показанием к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения в условия Перинатального центра.
Для ускорения созревания сурфактанта в легких плода и профилактики дистресс-синдрома применяют дексаметазон в суточной дозе 8 мг в течение 3 дней, бета-метазон.
Асфиксия новорожденных
Асфиксия – синдром, характеризующийся отсутствием эффективного газооюмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельного дыхания у ребенка с наличием сердечной деятельности и/или других признаков живорожденности (спонтанные движения мышц, пульсация пуповины). Частота 1,5%.
Этиология:
1. неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты
2. ухудшение оксигенации крови матери
3. нарушение обмена газов через плаценту
4. прерывание кровотока через пуповину
5. невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка.
Патогенез острой асфиксии плода. Гипоксемия с накоплением недоокисленных продуктов. Сохранение фетального состояния легких. Развитие 1-й фазы гиповолемического шока. Децентрализация кровообращения с падением АД. ДВС-синдром с полиорганной недостаточностью.
Патогенез вторичной асфиксии. Сочетание гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза.
Классификация.