
- •14. Туберкулома легкого
- •15. Мускатная печень.
- •18. Эмболический гнойный нефрит.
- •42. Хр. Пиелонефрит
- •12. Ишемический инфаркт селезенки
- •38. Хроническая аневризма сердца.
- •27. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.
- •22. Фиьринозный перикардит.
- •23. Дифтеритичекий колит.
- •16. Кровоизлияния в головной мозг.
12. Ишемический инфаркт селезенки
Дана селезёнка на разрезе. Размером 12*5 – нормальная. Поверхность гладкая, консистенция плотно-эластическая. Капсула тонкая гладкая, белесоватая. На разрезе есть очаг треугольной формы (основание очага обращено к капсуле. Размер очага 2,-2,5 см). Консистенция образования – плотное. Бело-жёлтого цвета. Граница с окружающими тканями чёткая. Остальная ткань однородная, бледно-красная.
Э: тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм сосудов
П: ишемия – гипоксия – сосудистый некроз – инфаркт
Т: ост
О: гнойное расплавление
И: Неблагоприятный – гнойное расплавление. Благоприятный – инкапсуляция, организация, оссификация и петрификация
Миелоидная гиперплазия селезенки
Дано: фрагмент селезенки 15*5 см, поверхность гладкая, бурого цвета, имеется множество патолог очагов темно-красного цвета, селезенка имеет красный вид.
DSхронич миелолейкоз
Полиэтиологичное заболевание
Патогенез6 этиол ф-р --- мутация клеток --- неконтролируемый рост и выход в кровяное русло --- инфильтрация внутр органов
Течение хроническое
Нарешение функций селезенки
Исход зависит от диагностики и лечения
Селезенка при лимфогранулематозе (лимфома Ходжкина)
Дано:фрагмент селезенки, размеры селезенки увеличены, пов-ть гладкая, капсула тонкая, паренхима плотн консист., прозрачная, темно-бурого цв., ткань неструктурного вида за счет множества очагов белесовато-желтого цв., неправ формы на темно-красном фоне.
DS болезнь ходжкина
Полдиэтиолог заб-е
Патогенез-\=\=\=\=\
Течение хронич
Осложн: снижение всех функций организма
Исход зависит от диагностики и лечения
СЕРДЦЕ
Врожденный порок сердца
сердце со вскрытым просветом. Перикард тонкий гладкий прозразн. Миокард ЛЖ в норме, кр-корич цв, плотно-эласт консист. Миокард ПЖ утолщен, остальное аналог. В межжелуд перегородке отверстие диаметром о,5-0,3. Края отверстия неровные, сосочк ов мышцы утолщены. Эндокард тонкий гладкий, прозрач
Дефект межжелуд перегородки
Вирусы, токс агенты, терратоген препараты
Терратогенный эффект этиологического фактора во время беременности, нарушение генома, нарушение закладки и развития органа
Хронич
Серд недос-ть
Декомпенсания
38. Хроническая аневризма сердца.
Дано сердце на разрезе со вскрытыми полостями. Размеры увеличены. Эпикард тонкий,гладкий,прозрачный. В области верхушки сердца миокард замещён белесоватой, плотной, тяжистого вида ткань. Эта стенка выбухает----формируется выпячивание диаметром 4 см. Окружающий миокард красно-коричневого цвета,толщиной 1,5см. Консистенция плотно-эластическая. Диагноз: хроническая аневризма сердца. Этиология: трансмуральный инфаркт. Патогенез: инфаркт---организация---трансмуральный рубец---выбухание стенки. Течение:хроническое. Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, гемоперикард, нарушение ритма сердечной деятельности. Исход: хроническая сердечная недостаточность.
Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Видна полость левого предсердия и левого желудочка. Стенки утолщены до 3х см. Миокард бледно-розовый, дряблый. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Пристеночный эндокард утолщён как и створки митрального клапана, белесовато-жёлтого цвета, гафрированные, диформированны. На поверхности бляшковидные образования, диаметр 1 см, бледно-розового цвета. Диагноз: возвратно-бородавчатый эндокардит. Этиология: Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: волнообразное. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.