ЛЕГКИЕ

Крупозный трахеит

Дана трахея со вскрытым просветом, слизиста – тусклая, грязно-серая, утолщена, покрыта налётом серо-зелёного цвета. На поверхности слизистой – гноевидные очаги серого цвета

Э: РНК содержащий вирус Ортомиксевириде

П: воздушно-капельный путь, адсорбция на эпит клетках – под действием нейроменидазы реагирует с рецепторами эпит клеток и проникает в них – оседает в эпителии альвеол – вирусемия – размножение в нижних дыхательных путях – вазопатическое иммунодепрессивное действие – присоединение вторичной бак инфекции – воспаление вплоть до некроза – гнойно-некротический трахеит

Т: ост

О: бронхит, бронхоэктазы, пневмония, пневмофиброз, эмфизема, плеврит, менингоэнцефалит

И: выздоровление и восстановление структур слизистой оболочки трахеи

Атракосиликоз легких

1. дан фрагмент легкого. Висцер плевра белесов цв, поверх легкого шероховат, серо-черн цвета, плотн консист, на разрезе цвет и консист аналогич, в толще паренхимы есть антракотопич узелки диаметром от 0,5 до 1 см

2. антракосиликоз леких

3. соединения кремния и угольн пыль

4. вдыхание пром пыли, попадание в легкие соед-я кремния и угол пыли, поглощение их макрофагами, дальнейшая несп-ть их переварения, лизис макрофагов с выделением продуктов распада клеток, активация фибробластов, обр-ние большого кол-ва соед ткани с пылевыми клетками в толще, обр-ние антракотопических очажков, при последующем их слиянии обр-ся антракотопич узлы

5. хронич

6. сниж функции, кровоизлияние, присоед-е инфек,

7. пневмоскрероз, эмфизема, ХОБЛ, гипертрофия ПЖ, ХДН

Бронхоэктатическая болезнь

2.фрагмент легкого: висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета, паренхима на разрезе плотно-эласт консистенции, серо-розов цв., стенки бронхов утолщены, плотные, с расширенным просветом, выступают над поверхностью в виде гусиных перьев.

DS бронхоэктат. Б.

Этиол : врожд/приобрет

Патогенез: -врожденный – нарушение формирования бронх. Дерева в эмбриогенезе.

Приобр – хрон. Воспален ---стенки бронхов утолщаются --- утрачивают эластичность --- атрофия мышечного слоя --- гиперсекреция --- метаплазия циллиндрического эпит в многосл плоский --- нарушение дренажной функции --- при кашле за счет более высокого давления внутри бронхов происх их выпячивание в сторону паренхимы легкого.

Хронич течение

Осл: кровотечения, абсцессы, амилоидоз, легогчное сердце.

Бурая индурация лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Висцеральная плевра гладкая,блестящяя,тонкая,прозрачная; размеры увеличены. Лёгочная ткань плотно-эластической консистенции,бурого цвета на разрезе,имеет сетчатый вид. Диагноз: бурая индурайия лёгких как вариант нарушения обмена гемоглабина и сложных белков. Этиология:хроническая сердечная недостаточность,кардиосклероз,гипоксия,в результате пороков сердца,синдром Аэрса(первичная лёгочная гипертензия) и Геллера(первичный лёгочный гемосидероз у детей при неясной этиологии). Патогенез:хроническая гипоксия приводит к увелчению проницаемости сосудов,затем диапедезные кровоизлияния в полость альвеол, разрушение эритроцитов,геиолиз,распад гемоглабина,синтез гемосидерина-сидерофаги. Течение:хроническое. Осложнение:сердечная лёгочная недостаточность,инфаркт лёгкого. Исход:нарушение функции лёгких,процесс необратимый,исход зависит от устранения причины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Дан фрагмент лёгкого на разрезе.В паренхиме лёгкого виден поперечный срез лёгочной артерии.Просвет обтурирован массами красно-бурого цвета,плотно-эластической консистенции с гафрированной поверхностью. Связи с интимой сосуда не имеют. Диагноз:тромбоэмболия лёгочной артерии. Этиология:тромбоз нижних конечностей (тромбоэмболия). Патогенез: отрыв тромба---образование эмбола---перенос с током крови в лёгочные артерии. Течение:острое.Осложнения:развитие пульмо-коронарного рефлекса. Исход:неблагоприятный в результате развития пульмо-коронарного рефлекса.

Метастазы меланомы в печень.

Дан фрагмент печени, капсула гладкая, белесоватая, плотно-эластическая консистенция, тонкая. На разрезе: печень красно-коричневого цвета, много мелких узелков овальной формы 0,2-0,5 см с чёткими границами, тёмно- коричневого цвета, мелко-эластической конститенции. Диагноз: метастазы меланомы в печень. Этиология: Меланомы кожи, глаза, мягкие мозговие оболочки, в корковом слое надпочечников. Патогенез: формирование при распаде опухоли---разъединение стенки сосуда (при повышенной проницаемости и стенки сосуда, изъязвление)—образование гемобластического эмбола—попадает в кровеносное русло и заносится с током крови в ткани печени—образование метастатического узла. Течение: злокачественное образование. Осложнение: печёночная недостаточность, желтуха, раковая кахексия. Исход: неблагоприятный

Портальный мелкоузелный цирроз печени.

Дан фрагмент печени. Капсула слегка утолщена, белесоватого цвета, поверхность мелкобугристая. Ткань плотной консистенции. На разрезе ткань серо-коричневого цвета. На всём её протяжении определяются мелкие узелки до 0,3см, разделённые тонкими белесоватыми прослойками. Диагноз: мелкоузловой цирроз печени. Этиология: инфекция (вирусы гепатита B,C,D), воздействие токсинов, чаще экзогенные:алкоголь, нарушение кровообращения (при хр сердечной недостаточности р-ся мускатный цирроз). М.б наследственными. Патогенез: дистрофия и некро гепатоцитов—фиброз—врастание фиброзной ткани в дольку—появление ложных долек—нарушение трофики---нарушение регенерации—некроз и дистрофия гепатоцитов—склероз. Течение: хроническое. Осложнения: портальная гипертензия, асцит, тромбоз воротной вены, кишечное или желудочное кровотечение из варикознорасширенных вен, перитонит, хронич печеночно-клеточная недостаточность, гепато-ренальный синдром, геморрагический синдром. Исход: хр лёгочная недостаточность

Центральный рак лёгкого.

Дан фрагмент лёгкого на разрезе. Лёгочная ткань плотная, имеется образование неправильной формы, размеры 10*15 см, бело-серого цвета, консистенция плотная, границы с окружающими тканями нечёткие, образование связано со стенкой крупного бронха. Диагноз: центральный рак лёгкого. Этиология:: экзогенные канцерогены (химические-полициклические ароматические углеводы,амины, соли тяжёлых металлов,физические-облучение), хроническое воспаление, вирусная и полиэтиологическая теория. Патогенез: предраковые заболевания---базаль-клеточная гиперплазия в эпителии бронхов---метаплазия---дисплазия---формирование опухолевого зачатка в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха---рост и прогрессия опухоли (метастазирование). Течение: хроническое. Осложненеия: сегментарный или долевой ателектаз, перикаркозная пневмония, лёгочное кровотечение, раковый плеврит, метастазирование лимфогенное, гематогенное (в печень,головной мозг,надпочечники,почки), прорастание в средостенье, раковая кахексия. Исход: зависит от стадии, благоприятный при своевременной диагностики и лечении.

14. Туберкулома легкого

Дан фрагмент лёгкого. Плевра тонкая, прозрачная, бесцветная. Воздушность снижена. Консистенция плотно-эластическая. На разрезе – структура неоднородная, за счёт очага округлой формы, чётко ограниченного от окружающей ткани. Размер 5 см. Плотной консистенции и заполнены творожистыми серо-жёлтыми массами.

Э: микобактерия туберкулёза

П: микобактерия – лёгкие (аэрогенный путь) – пластогенная дессиминация – продуцируют токсин – развитие экссудативной реакции, которая сменяется на эксудативно-некротическую – привлекаются в очаг эпителиальные клетки – трансформация в клетки Пирогова-Ланганса – гранулёма

Т: хр

О: переход в любую из форм, формирование лёгочного сердца, амилоидоз внутренних органов и пневмофиброз

И: коагуляционный некроз – организация – петрификация – метаплазия с образование костной ткани (оссификация) – инкапсуляция

Геморрагический инфаркт легкого

Дан фрагмент лёгкого. Плевра – тонкая, гладкая, прозрачная. Консистенция – плотно-эластическая, воздушность снижена. Очаг на разрезе: неправильной формы, размером 8*6, консистенция плотно-эластическая, тёмно-красного цвета. Граница с окружающими тканями чёткая.

Э: тромбоэмболия мелких ветвей лёгочный аратерий, в условиях венозного застоя – тромбоз мелких ветвей

П: Тромбоз вен БКК – отрыв тромба – перенос с током крови – тромбоэмболия мелких ветвей – гипоксия – ишемия – 2-е кровоснабжение мелкими ветвями легочной артерии - кровь изливается – геморрагический инфаркт

Т: ост

О: формирование воспаления (инфаркт, пневмония)

И: организация, инкапсуляция, образование кисты

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Плевра утолщена, белесоватого цвета, тусклая. Паренхима: уменьшена воздушность, уплотнена. На разрезе полость неправильной формы, размер 1*1,5-3*4см. Внутренняя поверхность неровная, полость неспадается, заполнена творожистыми бело-жёлтыми массами,стенка плотная 0,3 см, белесоватая. Лёгочная ткань серо-белого цвета. Диагноз: фиброзно-кавернозный туберкулёз. Этиология: микобактерия туберкулёза. Патогенез: реинфекция (очаг реинфекта Абрикосова)---образование очагового первияного гематогенного туберкулёза---фиброзно-очаговая его форма—инфильтративная---туберкулёмма—развитие казеозной пневмонии—острый кавернозный туберкулёз—фиброзно-кавернозный—цирроз. Течение:хроническое. Осложнения: пневмоторакс, плеврит, эмпиемы плевры—кахексия—хроническая интоксикация, лёгочное кровотечение, сердечно-лёгочная недостаточность, амелоидоз, гематогенная генерализация. Исход: организация.

Крупноузловой цирроз печени

Дано: фрагмент печени: капсула тонкая, гладкая, прозрачная, плотн консистенции, на разрезе узлы 0,5 – 2 см.,пов-ть печени крупно-бугристая, узлы разделены м/у собой прослойкой серой волокнистой соед ткани

DS -\-\-\-]

Этиолог: фульминантная форма гепатита В

Патогенез: некроз гепатоцитов --- разрастание соед ткани в портальных клетках --- образов полых септ от центральной вены --- образование ложных долек --- капсуляризация синусоидов ---образ капиллярно-паренхиматозн блока --- гипоксия --- некроз --- пролиферация фибробластов из соед тк --- порочный круг

Течен хронич

Осложн: кома, энцефалопатия, гипертензия, геморрагич синдром

Исход неблагоприятный

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Жировая дистрофия печени.

Дан фрагмент печени. Поверхность гладкая, капсула тонкая, прозрачная. Консистенция мягко-эластическая. Поверхность разреза:вид однородный, цвет-жёлто-коричневый

Диагноз:жировая дистрофия печени, стеатог, гепатоз.

Этиология: гипоксия (при анемии,хронической сердечной недостаточности,инфекциях,нарушениях обмена веществ,ожирении,сахарном диабете)

Патогенез:инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты),депозиция и трансформация. Течение хроническое. Осложнения:нарушение функций печени. Исход:двоякий,процесс может быть обратим путём апоптоза и необратим если отреагировала строма, разрастается соединительная ткань и следовательно портальный цирроз печени

Камни желчного пузыря.

Дан желчный пузырь со вскрытым просветом. Наружная поверхность гладкая.Размеры увеличены. Стенка утолщена до 0,5см.Поверхность стенки бело-серого цвета,плотная,слизистая оболочка шероховатая серо-белого цвета.Множественные образования белого цвета в просвете округлой и неправильной формы. Диаметр 1-2см.Поверхность гладкая на распиле слоистого вида с вкраплениями коричневогоцвета. Диагноз:желчекаменная болезнь. Этиология: нарушение жирового обмена,застой желчи,нарушение секрета желчи. Патогенез:образуется органическая матрица с образованием солей. Течение:хроническое. Осложнения:холецестит,жлчный перитонит,разрыв желчного пузыря. Исход: благоприятный при ранней диагностики,при своевременном лечении