Профилактика

В подавляющем большинстве случаев резус-конфликт может быть предупрежден путем внутримышечного введения резус-отрицательной матери специальных анти-D антител (Rho D иммуноглобулин, коммерческое название — RhoGAM) в период беременности или в течение 72 часов после родов или любого другого события, которое может привести к сенситизации матери. При введении RhoGAM эритроциты резус-положительного плода, попавшие в организм матери, разрушаются до того, как на них успевает отреагировать её иммунная система. Сами же антитела, введенные при пассивной иммунизации, разрушаются обычно в течение 4-6 недель.

87.Иммунные факторы защиты

Существует ряд факторов естественного иммунитета, которые вступают в борьбу с внедрившимися инфекц. агентами практически немедленно. Прежде всего- фагоциты. Их эффективность на данном этапе невелика т.к. исходное количество в месте внедрения невелико, и их собственные возможности в отношении распознавания и разрушения м.о. ограничены, поскольку это покоящиеся а не активир.клетки. Другой фактор быстрого реагирования- комплемент, активация которого по альтернативному пути реализуется на поверхности микробных клеток. Пропердин стабилизирует образующиеся комплексы C3b-Bb, что приводит к повышению содержания на поверхности микробной клетки фиксированных фрагментов C3b, а это способствует распознаванию их фагоцитами.

Мобилизация перечисленных факторов происходит в неразрывной связи с индукцией воспалительного ответа. Происходит активация фагоцитов под влиянием факторов инфекционных агентов, затем под влиянием продуктов макрофагов и эндотелиальных клеток. Это приводит к повышению проницаемости сосудов и экспрессии молекул адгезии а также синтезу цитокинов, что способствует миграции в очаг поражения лейкоцитов. Они активируются и выделяют воспалительные цитокины.

Еще одним фактором является реакция острой фазы в основе которой лежит усиление синтеза гепатоцитами белков острой фазы( С- реактивный белок, сывороточный амилоид) Эти белки способны опсонизировать микробные клетки и активировать комплемент по классическому пути.

Образование антител классов IgM, IgG, IgA. Классическая активация комплемента.

89.Мех-мы защиты от вирусов от иммунного распознавания.

Вирусы со своей стороны обладают разнообраз­ными свойствами защиты от распознавания ан­тителами. Наиболее эффективно этому служит смена антигенов: в вирусных белках, которые обычно становятся мишенями для антител, про­исходит изменение иммунодоминантных облас­тей. Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и ящура, а так­же у вируса гриппа; в последнем случае она на­звана антигенным дрейфом (постепенные изме­нения) и шифтом (резкие изменения).Гуморальный иммунитет к этим вирусным ин­фекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рас­считывать на долговременный эффект вакцина­ции.

Антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кэппинга. Именно этот механизм, возможно, ограничи­вает развитие некоторых вирусов персистенцией внутри клеток. Герпесвирусы (HSV и CMV чело­века) кодируют гликопротеины, связывающие IgG через Fc-фрагмент, т. е. обладают FcyR-активностью, которая нарушает активацию комп­лемента и блокирует действие противовирусных антител.

Некоторые вирусы (например, вирус Энштейна—Барра и аденовирусы) способны противодей­ствовать эффекту интерферонов: они продуциру­ют короткие отрезки РНК, которые конкурируют за протеинкиназу и каким-то образом подавляют активацию этого фермента. Ряд вирусов (в том числе аденовирусы и CMV) кодирует белки, ин- гибирующие перенос молекул МНС класса I на плазматическую мембрану клетки. Это дает виру­су преимущество, помогая избежать распознава­ния цитотоксическими Т-клетками.

Отдельные вирусы обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам или да­же самим цитокинам. Синтез и выделение из ин­фицированных клеток этих белков, в частности растворимых форм рецепторов к ИЛ-1(3, ФНО и ИФу, нарушают локальное действие опосредо­ванных цитокинами защитных механизмов. Ви­рус Энштейна—Барра, например, кодирует белок, гомологичный ИЛ-10 млекопитающих и имити­рующий его активность in vitro. Полностью зна­чение подобных продуктов вирусного генома in vivo еще предстоит выяснить.