- •Синтез днк не настолько сложен как кажется Репликация днк
- •Повреждения и репарация днк
- •Рнк получает наследственную информацию Транскрипция (синтез рнк)
- •Стадии транскрипции
- •Инициация
- •Сзема процесса транскрипции Элонгация
- •Терминация
- •Транскрипция хорошо регулируется
- •Регуляция у прокариот
- •Лактозный оперон
- •Триптофановый оперон
- •Регуляция у эукариот Существенное усложнение эукариотических организмов повлекло за собой появление новых способов регуляции активности транскрипции:
- •Лекарственная регуляция транскрипции Ингибирование
- •Активация
- •Проблема перекодировки решена очень изящно
- •Генетический код
- •Адапторная роль транспортных рнк
- •Реакция синтеза аминоацил-тРнк
- •Синтез белков обеспечивают рибосомы Трансляция (синтез белка)
- •Инициация
- •События стадии инициации
- •Элонгация
- •Последовательность событий стадии элонгации
- •Образование пептидной связи при встраивании четвертой аминокислоты в пептид. Субъединицы рибосомы, большая часть транспортных рнк и матричная рнк не показаны.
- •Терминация
- •Фолдинг белков
Фолдинг белков
Фолдинг – это процесс укладки вытянутой полипептидной цепи в правильную трехмерную пространственную структуру. Для обеспечения фолдинга используется группа вспомогательных белков под названием шапероны (chaperon, франц. – спутник, нянька). Они предотвращают взаимодействие новосинтезированных белков друг с другом, изолируют гидрофобные участки белков от цитоплазмы и "убирают" их внутрь молекулы, правильно располагают белковые домены.
В целом шапероны способствуют переходу структуры белков от первичного уровня до третичного и четвертичного.
При нарушении функции шаперонов и отсутствии фолдинга в клетке формируются белковые отложения – развивается амилоидоз. Насчитывают около 15 вариантов амилоидоза.
Трансляция является хорошей мишенью для лекарств
Многие вещества обладают способностью связываться с элементами рибосом или другими факторами трансляции. Некоторые из этих веществ используются в качестве лекарственных средств, которые в состоянии действовать на разных уровнях трансляции, например:
1. Инактивация факторов инициации
интерферон активирует внутриклеточные протеинкиназы, которые, в свою очередь, фосфорилируют белковый фактор инициации ИФ-2 и подавляют его активность.
2. Нарушение кодон-антикодонового взаимодействия
стрептомицин присоединяется к малой субъединице и вызывает ошибку считывания первого основания кодона.
3. Блокада стадии элонгации
тетрациклины блокируют А-центр рибосомы и лишают ее способности связываться с аминоацил-тРНК,
левомицетин связывается с 50S-частицей рибосомы и ингибирует пептидил-трансферазу,
эритромицин связывается с 50S-частицей рибосомы и ингибирует транслоказу,
пуромицин по структуре схож с тирозил-тРНК, входит в А-центр рибосомы и участвует в пептидил-трансферазной реакции, образуя связь с имеющимся пептидом. После этого комплекс пуромицин‑-пептид отделяется от рибосомы, что останавливает синтез белка.