Шляхи проникнення вірусів до організму людини

Шляхи проникнення вірусів до організму хазяїна	Хвороби
Повітряно-крапельний	Грип, віспа, кір;
З їжею	Ентерит, ящур;
Через шкіру	Сказ, віспа, герпес;
Через кров	Гепатит, СНІД;
За допомогою переносників	Енцефаліт, жовта лихоманка.
Статевий	Герпес, СНІД;

Вірусні інфекції

Гострі	Як правило, після утворення нового покоління вірусів клітина гине.
Хронічні	Нові покоління вірусних частинок утворюються в клітині протягом тривалого часу.

Захисні реакції організму проти вірусної інфекції. Імунітет.

Клітинний	Певні види лейкоцитів (фагоцити і Т-лімфоцити) «впізнають» інфіковані вірусами клітини і знищують їх.
Гуморальний	А нтиген (вірус) антитіло (імуноглобуліни): у результаті та-кої взаємодії змінюється структура вірусної оболонки або блоку-ються білки, якими вірус прикріплюється до клітини. Антитіла специфічні. Інтерферон – інфікована клітина виділяє інтерферон, який забезпечує подальшу стійкість клітини до вірусної інфекції.

26. Пріони. Їх роль у природі та житті людини.

В ідкриття пріонів тісно пов’язане з історією відкриття і становленням вчення про повільні інфекції. У 1954 році, шведський вчений Сігурдсон виклав результати своїх багаторічних досліджень масових захворювань серед овець, що були завезені в 1933 році з Німеччини на острів Ісландія для розвитку каракулеводства. Незважаючи на клінічні відмінності і неоднакових характер пошкоджень органів і тканин, Сігурдсон зумів знайти серед вивчених ним хвороб принципову подібність, яка в сучасному вигляді може бути підсумована у вигляді чотирьох головних ознак:

• незвичайно довгий (місяці і роки) інкубаційний період;

• повільно прогресуючий характер перебігу хвороби;

• незвичність уражень органів і тканин;

• невідворотність летальних наслідків.

Масовий характер повільних інфекцій природно поставив питання про їх етіологію, і пошуки, що почалися у цьому напрямку, принесли свої плоди. В літературі поступово накопичувалась інформація про особливу групу повільних інфекцій людини і тварин, патоморфологія яких суттєво відрізнялась яскраво вираженою своєрідністю. Вона проявлялася тільки у враженнях центральної нервової системи, де на основі первинно-дегенеративних процесів (без ознак запалення) розвивається характерна картина так званого губкоподібного стану сірої і/або білої речовини головного, а іноді і спинного мозку.

Не маючи можливості працювати безпосередньо з інфікуючим агентом, дослідники спрямували увагу на дослідження інфікованих тканин. При цьому виявилось що інфікуючий агент:

• проходить через бактеріальні фільтри;

• не здатний до розмноження на штучному поживному середовищі;

• здатний до відтворення в тканинах мозку;

• здатний адаптуватись до нового господаря, що часто супроводжується скороченням інкубаційного періоду;

• має специфічне коло господарів тощо.

• стійкий до дії формальдегіду, ряду ензимів, тривалого нагрівання в автоклаві, дії ультрафіолетових променів, іонізуючої радіації, ультразвуку.

На початку 80 років американський біохімік Стенлі Прузінер довів, що збудником хвороби є безнуклеїновий низькомолекулярний білок. Прузінер назвав його «пріонним білком», а в якості інфекційної одиниці запропонував назву «пріон».

Як виявилось, пріонний білок може існувати у двох формах. Його нормальна, клітинна форма (PrP^c) знаходиться у організмах усіх ссавців, включаючи людину. Нормальний пріонний білок - висококонсервативний і відіграє надзвичайно важливу роль у життєдіяльності організму: він є складовою зовнішньої частини клітинних мембран, бере участь в передачі нервових імпульсів, і, що найголовніше, відіграє визначальну роль в підтриманні циркадіанних ритмів, регулюючи добові цикли активності і спокою в клітинах, органах і організмі в цілому.

В організмі людини і тварин, що хворіють на пріонні хвороби, пріонний білок знаходиться в іншій формі – PrP^Sc . Інфекційна форма пріона ніби розкручена, схожа на пучок гладкого волосся. Саме ці структурні особливості патогенних пріонів зумовлюють їх гіперстійкість до різноманітних зовнішніх впливів.

Процес накопичення пріонного білка має лавиноподібний характер. Для пріонних захворювань характерно утворення в нервовій тканині вакуолей (оточених мембраною пухирців) та так званих амілоїдних бляшок (місць накопичення аномального білка). Спрощено процес утворення губчастої дегенерації мозку можна описати таким чином: «розкручені» молекули пріонів легко зклеюються одна з одною і поверхнею нейрона. Ці амілоїдні бляшки спричиняють загибель клітини. На її місці утворюється порожнина-вакуоля, заповнена рідиною. Поступово весь мозок перетворюється в дирчасту субстанцію, що й дає характерну картину пріонної інфекції.