Дифференциальный диагноз

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

Обструкция верхних дыхательных путей

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии. Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

Эмболия легочной артерии

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

Отек легких

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно. Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия. Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм. рт. ст. ). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Отек легких

Отек легких является грозным осложнением многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых. Сердечная астма (интерсти-Циальный отек легких) легко перерастает в отек легких (альвеолярный). Отек легких часто наблюдается у больных: * атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным); * гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов; * в остром периоде инфаркта миокарда; * У больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе). Реже отек легких встречается у больных:

• острыми пневмониями; • при острых нарушениях мозгового кровообращения. Отдельную группу составляет токсический отек легких, возникающий при экзогенных интоксикациях.  

Факторы, играющие роль в развитии отека легких • Уменьшение сократительной способности левого желудочка сердца; • повышение гидростатического давления в легочных капиллярах — гиперкинетическая гипертония малого круга кровообращения; • психоэмоциональный и другие виды стресса; • повышение функций симпатико-адреналовой системы; • повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; • альвеолярная гипоксия; • уменьшение онкотического давления крови; • нарушение водно-электролитного баланса; • нарушение кислотно-основного состояния. Под влиянием этих факторов происходит транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких (интерстициальная стадия отека легких) и далее в полость альвеол (альвеолярная стадия отека легких). Клиническая картина отека легких Отек легких — приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковои недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек). Симптомы отека легких возникают либо внезапно, либо на исходе прогрессирующей сердечной астмы. Больной страдает от мучительного удушья, одышка достигает 40—60 в минуту, дыхание хриплое, часто клокочущее, с выделением пенистой мокроты розоватой окраски — это достоверный диагностический признак. Больной возбужден, испытывает страх смерти. Характерна бледно-сероватая окраска кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Больному отеком легких необходимо экстренное лечение. Неотложная помощь при отеке легких С целью снижения притока крови к правым отделам сердца больному помогают принять удобное сидячее положение (с опорой для рук), накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы жгуты сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей. Иногда применяют кровопускание. Всем больным отеком легких независимо от исходных заболеваний проводится ингаляция кислорода с парами этилового спирта, антифомсилана (на догоспитальном этапе при помощи аппарата КИ—ЗМ с использованием аппарата Горского), ингаляции следует перемежать каждые 30—40 мин вдыханием на протяжении 10—15 мин чистого кислорода. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека легких, увеличении количества пенистой мокроты, снижении артериального давления показана искусственная вентиляция легких с повышенным сопротивлением на выдохе. Больному вводят внутривенно морфин, строфантин или коргли-кон в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы; в том же шприце в вену вводят раствор фуросемида (лазикса). Хороший эффект оказывает сочетанное внутривенное применение этих препаратов и раствора эуфиллина. Особенности клинической картины отека легких и неотложной терапии в зависимости от исходного заболевания Отек легких у больных атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом обычно возникает на фоне хронической сердечной недостаточности. При этом могут определяться признаки застоя в большом круге кровообращения, набухание шейных вен, увеличение печени, пастозность голеней. При исследовании центральной гемодинамики методом интегральной реографии у этих больных определяются сниженный сердечный выброс, высокое периферическое сопротивление, высокое периферическое венозное давление. На ЭКГ определяются рубцовые изменения миокарда, хроническая недостаточность коронарного кровоснабжения, нарушение внутрижелудочковой проводимости. В лечении отека легких у больных атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом очень важным может оказаться внутривенное медленное введение: • 0,05%-ного раствора строфантина по 0,25 мл дробно до 1 мл; • 2,5%-ного раствора дроперидола в дозе 2 мл с целью снижения периферического сопротивления и разгрузки малого круга кровообращения. Необходимо внутривенное введение лазикса — 60—120 мг. Наз-начают нитроглицерин под язык и внутривенно капельно. Отек легких у больных гипертонической болезнью развивается как осложнение гипертонических кризов. В предшествующие дни отмечается нарастание головных болей, головокружения, тошноты, затем присоединяется удушье. При обследовании обнаруживается высокое артериальное давление. Венозное давление обычно повышено. Лечение отека легких у больных гипертонической болезнью начинается с внутривенного струйного медленного введения под контролем артериального давления 0,5—1 мл 5%-ного раствора пентамина. Внутривенно вводят 60—120 мг лазикса, 2—4 мл 2,5%-ного раствора дроперидола. После снижения артериального давления до индивидуально нормальных цифр больным с исходной хронической сердечной недостаточностью возможно дробное введение 0,25—0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина. Нитроглицерин дают под язык и вводят внутривенно капельно. Отек легких при инфаркте миокарда протекает либо с удушьем, но без боли, либо с выраженным болевым синдромом. Лечение при болевом синдроме у больных отеком легких начинается с нейролепт-анальгезии. Внутривенно струйно вводят: • фентанила 0,005%-ный раствор, 1—2 мл; • дроперидола 2,5%-ный раствор, 2—4 мл; • лазикс, 60—120 мг. При отеке легких без болевого синдрома показана нейролепсия дроперидолом, 2,5%-ный раствор по 2—4 мл внутривенно струйно. Нитроглицерин дают под язык и вводят внутривенно капельно. При отеке легких у больных острым инфарктом миокарда, возникающим на фоне сердечной недостаточности с гипотонией, но без признаков кардиогенного шока, вводят внутривенно капельно допамин в количестве 200 мг (5 мл 4%-ного раствора) на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы и одновременно из другой капельницы — нитроглицерин. Начинают с введения нитроглицерина, дозируя его по каплям и ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление. Если артериальное давление понижается, то его регулируют введением допамина, удерживая на минимальном индивидуальном уровне — не ниже 100 мм рт. ст. у больных без гипертонии в прошлом, а при исходной гипертонии — около 110 мм рт. ст. (цифры ориентировочные). На этом фоне внутривенно вводят 80—120 мг лазикса. При сочетании отека легких и кардиогенного шока больным острым инфарктом миокарда также вводят комбинацию нитроглицерина с допамином, но доза допамина соответственно увеличивается. Лазикс (80—120 мг) вводится тогда, когда удается повысить систолическое артериальное давление до величины не ниже 90 мм рт. ст. Вводится также 4%-ный раствор бикарбоната натрия — 100—150 мл; преднизолон — 60 мг. Отек легких при ревматическом пороке сердца чаще развивается в более молодом возрасте, имеет острое бурное начало. Для купирования внутривенно струйно вводят: • морфина 1%-ный раствор, 1 мл; • лазикс, 120—180мг; • коргликона 0,06%-ный раствор, 1 мл или строфантина 0,05%-ный раствор, 0,25—0,5 мл. При отеке легких на фоне острой пневмонии обычно выявляются предшествующая лихорадка, кашель с мокротой, боли в груди и нарастающая одышка. Внутривенно дробно вводят: • строфантина 0,05%-ный раствор, 0,5 мл; • преднизолон, 120—180 мг; • лазикс, 120—180мг. После купирования отека легких на догоспитальном этапе необходимо госпитализировать больного, независимо от исходного заболевания. Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных: • уменьшение одышки до 22—26 в минуту; • исчезновение пенистой мокроты; • исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких; • уменьшение цианоза; • перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья; • стабилизация гемодинамики. Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта, (аппарат КИ—ЗМ). Госпитализация проводится специализированными бригадами в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.  БОЛЕЗНИ СЕРДЦА - Heart-Disease.ru - 2007

Сердечная астма — приступ удушья, угрожающий жизни больного. При том, сердечная астма не является самостоятельным заболеванием, а чаще — осложнением инфаркта миокарда, гипертонической болезни, атеросклеротического кардиосклероза, пороков сердца. Важнейший симптом сердечной астмы — приступообразная одышка с преобладанием шумного удлиненного вдоха.

Причиной сердечной астмы является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при миокардите, остром инфаркте миокарда, обширном кардиосклерозе, аневризме левого желудочка, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при пароксизмальных значительных подъемах артериального давления, сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка.

Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением артериального давления, приступом стенокардии. Иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение.

При возникновении сердечной астмы ночью больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается. У больного появляется желание подойти к окну, так как испытывает острую нужду в «свежем воздухе». Больной испытывает страх смерти. Это находит определенное выражение в мимике и поведении больного: на лице проявляются напряжение и испуг, человек, как бы сосредоточенно прислушивается к тому, что происходит в организме. Больному очень трудно говорить.

Приступы сердечной астмы представляют угрозу для жизни, поэтому больному обязательно надо вызвать «Скорую».

Оказание неотложной помощи при удушье:

• вызовите врача

• измерьте артериальное давление

• придайте больному полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при гипертензии) положение

• если систолическое давление у больного не ниже 100 мм рт. ст., дайте ему нитроглицерин

Дальнейшая неотложная помощь:

• оксигенотерапия с пеногасителем через маску или носовой катетер. Самым простым пеногасителем являются пары этилового спирта: 96%-ный этиловый спирт наливают в дозиметр или специальный увлажнитель и пропускают через него кислород, идущий от баллона или по централизованной системе через катетер. Начальная скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут - 6-7 л в 1 мин. Более активным пеногасителем является 10%-ный раствор антифомсилана;

• через 5-10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение накладывают венозные жгуты на конечности. Это делается для того, чтобы часть крови депонировалась в конечностях, тем самым уменьшается объем циркулирующей крови и облегчается работа левого желудочка. В качестве жгутов можно использовать резиновые (эластичные) бинты или резиновые трубки. Накладывают их одновременно на три конечности: на ноги жгут накладывают приблизительно на 15 см ниже паховой складки, на руку - примерно на 10 см ниже плечевого сустава. На руку вместо жгута можно наложить манжетку от тонометра, нагнетая в нее воздух и одновременно используя ее для периодического контроля за уровнем артериального давления. Через каждые 15 мин один из жгутов снимают и накладывают на свободную конечность. Пережимают жгутами только вены, а артериальный пульс ниже мест сдавления должен сохраняться. При этом на конечности ниже жгута должен появиться цианоз - синюшно-багровое окрашивание.