Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы по хирболам по билетам.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
20.09.2019
Размер:
638.29 Кб
Скачать

Билет № 1

Острый аппендицит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Аппендици́т  воспаление червеобразного отростка слепой кишки(аппендикса). Одно из наиболее частых, требующих хирургического лечения, заболеваний брюшной полости.

Этиология и патогенез

Механическая теория — основной причиной развития острого аппендицита считают активацию кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Казуистические причины  обтурации червеобразного отростка:

Инфекционная — некоторые инфекционные болезни такие как брюшной тифиерсиниозтуберкулёзпаразитарные инфекции,амёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит, однако специфической флоры для аппендицита до сих пор не выявлено.

Сосудистая — системные васкулиты — одна из причин острого аппендицита.

Эндокринная — в слизистой червеобразного отростка имеется множество ЕС-клеток АПУД-системы, секретирующих гормонсеротонин — медиатор воспаления.

Классификация

Клинико-анатомические формы аппендицита

Острый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).

Важно! При возникновении Острого аппендицита показана экстренная операция: Аппендэктомия (Удаление червеобразного отростка). Острый аппендицит давностью более 2х суток — основная причина летальности при этом заболевании. Именно при остром аппендиците давностью более 2х суток возникают осложнения: периаппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, острый пилефлебит и другие.

Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита[13], развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.

Морфологическая классификация видов острого аппендицита

Простой (ранее назывался катаральным);

Поверхностный;

Деструктивный:

флегмонозный,

апостематозный,

флегмонозно-язвенный,

гангренозный,

перфоративный

Клинические проявления

Боль в животе, сначала в эпигастральной области или околопупочной области; нередко она имеет нелокализованный характер (Боли «по всему животу»), через несколько часов боль мигрирует в правую подвздошную область — симптом «перемещения» или симптом Кохера (или Кохера-Волковича). Несколько реже болевое ощущение появляются сразу в правой подвздошной области. Боли носят постоянный характер; интенсивность их, как правило, умеренная. По мере прогрессирования заболевания они несколько усиливаются, хотя может наблюдаться и их стихание за счет гибели нервного аппарата червеобразного отростка при гангренозном воспалении. Боли усиливаются при ходьбе, кашле, перемене положения тела в постели. Иррадиация при типичной форме о. аппендиците не наблюдается и характерна лишь для атипичных форм.

Отсутствие аппетита (анорексия);

тошнотаРвота

Подъём температуры до 37-38º С (субфебрильная лихорадка) (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура).

Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления.

Существуют «атипичные» формы аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности.

Лабораторные признаки

Лапароскопия

Точная морфологическая форма заболевания (катаральный, флегмонозный, гангренозный) выявляется только интраоперационно, во время диагностической лапароскопии или первом этапе лапаротомии (в отечественной традиции такой диагноз называется «Послеоперационный диагноз»).

гистологически

лабораторных изменений крови, мочи, других биологических жидкостей,

При Остром аппендиците наблюдаются неспецифические изменения анализов крови, характерные для воспалительной реакции как таковой: Повышение числа лейкоцитов вкрови, повышение скорости оседания эритроцитов, подъём С-реактивного белка после первых 12 часов, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов в моче («токсические изменения мочи»).

Инструментальное обследование

Ультразвуковое исследование

Рентгенография брюшной полости

Рентгеноскопия (ирригоскопия)

лапароскопия

Компьютерная томография

спирального томографа,

Радионуклидное исследование с лейкоцитами меченными 99Тс.

Симптомы по авторам:

ЩЁТКИНА-БЛЮМБЕРГА (при простом аппендиците - 36%, при деструктивном - 57%) - глубоко надавить рукой в правой подвздошной области, затем быстро убрать руку. При резком усилении боли симптом считается положительным.

КОХЕРА - боли начинаются в надчревной области и через некоторое время локализуются в правой подвздошной области.

ВОСКРЕСЕНСКОГО (67-70%) (скольжения) - усиление боли при скольжении (в момент выдоха) кончиками пальцев по натянутой рубашке больного от подложечной области к правой подвздошной.

БАРТОМЬЕ-МИХЕЛЬСОНА (63%) - усиление или появление болей при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку.

РАЗДОЛЬСКОГО (60%) - гиперестезия кожи в правой подвздошной области.

РОВЗИНГА (58%) - толчкообразное сдавление нисходящей ободочной кишки приводит к появлению болей в правой подвздошной области.

СИТКОВСКОГО (48%) - усиление болей в правой подвздошной области при повороте больного на левый бок.

ОБРАЗЦОВА (31%) - усиление болей в правой подвздошной области при поднятии правой выпрямленной ноги.

КРЫМОВА - болезненность при ощупывании правого пахового кольца.

ИВАНОВА - расстояние от пупка до верхней наружной ости подвздошной кости справа меньше, чем слева.

Лечение

Постановка диагноза острого аппендицита является показанием к проведению экстренного оперативного лечения.

При отсутствии явлений разлитого перитонита используется доступ Макбурнея (McBurney),

Основной этап операции при остром аппендиците — аппендэктомия (удаление червеобразного отростка).Аппендэктомия технически может быть проведена одним из двух способов:

трансгастральная аппендэктомия (инструменты вводят через крошечное отверстие в стенке желудка);

трансвагинальная аппендэктомия (инструменты вводят через небольшой разрез во влагалище).

Преимущество таких операций:

полное отсутствие косметических дефектов;

относительно быстрое выздоровление, сокращение сроков послеоперационной реабилитации.

2 -Грыжа живота: определение понятия, элементы. Скользящая грыжа, особенности анатомии, клиники, лечения

ГРЫЖА - выхождение внутренностей какой-либо полостей через де-

фект брюшной стенки, через каркас, с сохранением целостности внут-

ренней и наружной оболочек.

ЭВЕНТРАЦИЯ - дефект внутренней ВЫПАДЕНИЕ - дефект во внутренней оболочки и наружной оболочка (propapsus)

АНАТОМИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

1. Грыжевое содержимое внутренности, вышедшие за пределы через

грыжевые ворота. Зависит от размера ворот, расстояния до гр. ворот.

Содержимым грыжи м.б. органы менее фиксированные или слобозафмксиро-

ванные: мочевой пузырь.

- кишка; - мочевой пузырь;

- большой сальник; - поджелудочная железа;

- аппендикс; - желудок;

- матка с придатками; - меккелев диверкул - h.litrica.

а) простая - 1 орган;

б) комбинированная - несколько органов.

! приводящий, центральный и отводящий отрезки кишки, входящие в гры-

жевое содержимое, определяются по перистальтике.

2. Грыжевые ворота:

- апоневростические

- мышечные

- мыш.-апоневр. (паховый канал)

- костно-мыш-апоневр (запир.канал-седалищные грыжи)

- приобретенные - прямые - внутренние отверстия

- врожденные - косые - наружные - сл. хор.

3. Грыжевой мешок: устье, шейка, тело, дно.

Механизм образования грыжевого мешка обусловлен растяжением брюшины

за счет эластических свойств и ее смещением.

- врожденные (processus vaginalis)

- приобретенные

- содержит много полостей и перемычек.

! при скользящей грыже стенкой грыжевого мешка является и орган,

соскользнувший в грыжевые ворота.

4. Грыжевые оболочки: Чаще грыжа состоит из трех слоев:

- грыжевой мешок

- внутренняя оболочка: плевра,брюшина,мозговые оболочки

- наружная оболочка: кожа,подкожная клетчатка,поверхностная фас

Другие слои - при пупочной (кожа), пуповинной, запирательной, седа-

лищной грыжах.

СКОЛЬЗЯЩАЯ ГРЫЖА

- это грыжа, при которой орган соскальзывает или входит в грыжевые ворота

- чаще орган, который покрыт мезоперитонеально (с трех сторон)

- соскальзывает орган, к которому брюшина прочно прикреплена

- орган соскальзывает в том случае, если между ним и брюшиной стенкой есть прослойка жировой ткани

- соскальзывающий орган является стенкой грыжевого мешка

Диагноз: симптомы грыжи + симптомы соскользнувшего органа(дизу-

рия для моч. пузыря)

СТАТИСТИКА: Россия - 3-5% М:Ж = 6:1 у детей М:Ж = 20:1

СССР - 1-1,5% Чаще у детей и стариков

США - 4-8% Влияет профессия, но не установлено.

Частота отдельных грыж: - паховые - 86% - белой линии - 4%

- бедренные - 3% - прочие - 1%

- пупочные - 4-6%

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. Насилие: растяжение, травма, операция, напряжение брюшной стенки при физических нагрузках.

2. Слабость: анатомическая (паховый канал)

приобретенная (проф. нарушения)

врожденная (пупочная грыжа)

3. Способствующие факторы: повышение внутрибрюшного давления различной этиологии; похудание, ожирение, инфекционные заболевания (брюшной тиф), возраст, пол, наследственность, нарушения трофики, бронхит (повышение внутрибрюшного давления при кашле).

ПРОФИЛАКТИКА: трудоустройство (медосмотр), массовый спорт, физкультура, механизация тяжелого труда, осмотр и оздоровление населения, ранняя операция.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. от полости: - черепно-мозговые; - брюшной полости;

- спино-мозговые; - мышечные грыжи;

- грудной полости.

2. от направления выхождения внутренностей:

1) наружные: паховые, бедренные, пупочные, белой линии, спигелевой линии, треугольника Пти, треугольника Лесгафта-Грюнфельда, запирательного канала, седалищные (большого, малого отверстия), про-межностные.

2) внутренние:

- диафрагмальные (пищеводного от- - малого сальника;

верстия, аорты, нижней полой вены, - слепой кишки;

парастернальные); - большого сальника;

- гепатодуоденальные; - брыжейки тонкой кишки;

- брыжейки сигмовидной кишки; - винслова отверстия;

- придатков и связки матки; - карманов связки Трейца;

- recessici recti.

(истинные-наружные - входят все анатомические элементы,

ложные - внутренние).

3. по анатомическим особенностям:

- простые (содержимое - 1 орган)

- комбинированные (несколько органов)

- скользящие.

4. по происхождению: врожденные - hernia congenita

приобретенные - hernia aequisita

5. по клинике: - неосложненные - вправимые - h. reponibilis

- невправимые - h. anreponibilis

- осложненные - ущемленные - h. incorcerata

- воспаление

- копростаз

6. по степени развития:

1 ст. - начинающаяся (incipiens) только ворота;

2 ст. - неполная (incompleta) все составные части, не выхо-

дит > 2/3 бр.ст.;

3 ст. - полная (completa);

4 ст. - большая (magna);

5 ст. - огромная(permagna)

косая паховая (мошоночная) - hernia scrotalis

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГРЫЖИ (вправимой)

Субъективно: 1. - боль: появляется при выхождении внутренностей в области грыжи (или в эпигастрии), исчезает после вправления. Местно - фактор напряжения, давления, в эпигастрии - фактор напряжения.

2. опухоль: появляется при напряжении, стоя, исчезает при пальпации, лежа.

Объективно: местные признаки

- грыжевая опухоль;

- вправление;

- определение грыжевых ворот;

- положительный кашлевой толчок;

- появление при натуживании.

Лабороторные исследования:

1) аускультация - перистальтика - кишечник

2) ренгеновский снимок

3) перкуссия: тимпанит - кишечник, тупость - большой сальник.

НЕВПРАВИМАЯ ГРЫЖА:

Боль и опухоль постоянны, вздутие живота, запоры, головные боли, слабый илеус, невправимость, непроходимость.

Причины: 1. сращение грыжевого мешка с грыжевым содержимым и с

окружающими тканями;

2. образование конгломерата;

3. гипертрофия (венозное полнокровие);

4. склероз;

5. большие размеры, длительное существование.

ЛЕЧЕНИЕ

Операция: - нет самоизлечения, нет другого лечения.

грыжа - осложнение - опастность.

Подготовка: - вправление большой грыжи,

- подготовка легких, сердца,

- лечение гнойных очагов.

После операции: - предупреждение и лечение осложнений сердца, легких;

- тромбозы, нагноения;

- вставать через 6 - 10 дней;

- снимать швы через 7 - 12 дней;

- больничный лист на 1 месяц;

- освобождение от тяжелого труда до 3 - 4 мес.

Результаты: летальность - казустика, рецидив 4 - 12 %

Рецидивы из-за: - плохой пластики;

- нагноения раны;

- легочных осложнений (кашель);

- раннего вставания;

- раннего физического труда;

- возраста;

- слабости тканей.

Этапы операции:

1. рассечение наружных оболочек грыжи;

2. выделение и обработка грыжевого мешка;

3. вкрытие грыжевого мешка и вправление содержимого;

4. пластика грыжевых ворот;

5. сшивание наружной грыжевой оболочки;

Противопоказание: - у малышей,

- у стариков,

- при наличии инфекционного очага,

- перед родами,

- после тяжелых заболеваний,

- при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

3- Переход язвы желудка в рак, клиника, диагностика, лечение

Переход язвы желудка в рак можно заподозрить по следующим симптомам: 1) изменение ритма болей, потеря связи их с приемом пищи; 2) стойкое снижение кислотности желудочного содержимого; 3) появление комплекса «малых признаков» рака — отвращение к пище, особенно мясной, утомляемость без причины, небольшое повышение температуры тела, дурной запах изо рта и т. п.; 4) появление симптома А.В.Мельникова—если в норме объем нижней губы человека всегда больше верхней, то при раке желудка наблюдаются обратные соотношения. В случаях обострения хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки больные нуждаются в лечении в условиях больницы (стационара). Диагностика язв желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время основывается на прямой визуализации язвы. Клинические симптомы имеют важное, но косвенное значение. Наиболее щадящим методом диагностики является контрастное рентгеновское исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором больной выпивает суспензию сульфата бария, задерживающую рентгеновские лучи, а врач-рентгенолог исследует полость желудка и кишки. Опытные рентгенологи на хорошей аппаратуре «видят» каждую складочку слизистой оболочки и диагностируют язву по феномену «ниши» или «пятна» — стойкой задержке сульфата бария в язвенном дефекте. К преимуществам этого метода диагностики относится еще и возможность оценки функции желудка, его моторики. Исследование обязательно проводят при подозрении на язвенный стеноз (оценка проходимости по скорости эвакуации взвеси сульфата бария из желудка) и рак желудка (оценка возможности удаления органа). Все-таки язвы, особенно рецидивные и небольшие, выявляются при этом не всегда. Большой диагностической ценностью обладает эндоскопическое исследование с введением в полость желудка через рот гибкого фибродуоденоскопа — прибора с волоконной оптикой, позволяющего глазом осмотреть полость желудка и двенадцатиперстной кишки и прямо увидеть язву, а также произвести некоторые лечебные манипуляции (остановку кровотечения, лазерное облучение и т. п.). При фиброгастродуоденоскопии врач получает более точную информацию о размерах, глубине и локализации язвы, ее осложнениях, состоянии других отделов слизистой оболочки. Исследование незаменимо при подозрении на рак, когда эндоскопист оценивает протяженность опухоли, а также может взять на исследование ее кусочек, чтобы подтвердить диагноз и установить степень ее злокачественности.

Билет № 2

1-Паховые грыжи. Анатомические и клинические различия прямой и косой паховой грыжи. Врожденная и приобретенная паховая грыжа.

Паховая грыжа — патологическое выпячивание брюшины в полость пахового канала. У мужчин встречаются значительно чаще.

Паховый канал представляет собой

полость треугольного сечения, в которой у женщин проходит круглая связка матки, а у мужчинсеменной канатик.

Классификация

По подвижности грыжевого мешка различают:

ущемленные:

эластическое ущемление,

каловое ущемление,

комбинированное ущемление;

не ущемленные паховые грыжи.

При ущемленной грыжевое выпячивание и его содержимое не способны вернутся в физиологическое положение. При не ущемленной возможно самостоятельное вправление грыжи.

Также выделяют врожденные и приобретенные грыжи. Врожденные возникают в результате патологий внутриутробного развития, приобретенные появляются, как правило, после эпизодов значительного повышения давления в брюшной полости, например, подъема тяжестей, переноски грузов и подобных действий.

Клиника

Клиническая картина при не осложнённых паховых грыжах, в целом, однородна. Больной жалуется на наличие опухолевидного выпячивания в паховой области и боли различной интенсивности, особенно при физическом напряжении. Наличие таких жалоб позволяет с легкостью установить правильный диагноз.

При ущемленной паховой грыже наблюдается следующая клиника:

внезапное начало;

невправимость;

резкая, постепенно усиливающаяся боль;

тошнота, икота, многократная мучительная рвота;

задержка стула и газов;

тяжелое состояние больного;

напряжение, болезненность грыжевого выпячивания.

Наличие данных клинических симптомов является показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Диагностика

легко поддается обнаружению при осмотре и пальпации.

При осмотре больного хирург должен оценить размеры грыжевого мешка в положении лежа и стоя.

При подозрении на наличие скользящей грыжи, не обнаруживаемой визуально, следует применять дополнительные инструментальные методы диагностики.

Лечение

Операция выполняется под общим наркозом. В ней выделяют следующие этапы:

Доступ к паховому каналу;

Выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка;

Ушивание пахового отверстия до нормальных размеров при его расширении или разрушении;

Пластика пахового канала.

При нежизнеспособности участка кишечника, ущемленного в грыжевом мешке, выполняется лапаротомия

Критерии жизнеспособности кишечника:

цвет серозной оболочки,пульсация,перистальтика.

Осложнения

ретроградное — обратное ущемление трёх и более петель тонкой кишки в виде букв «V» или «W», причём петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут буть жизнеспособными, а промежуточные, находящиеся в брюшной полости,некротизируются.

пристеночное — ущемляется часть кишечной стенки, расположенная противоположно брыжейке. Оглядается при бедренных, паховых

мнимое или ложное — при остром перитоните содержимое брюшной полости поступает в грыжевой мешок и в нём развивается воспаление. Грыжа, ранее вправимая, становится невправимой. Появляется боль в области грыжевого мешка

2- Желчнокаменная болезнь. Патогенез камнеобразования, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к операции. Лечение.

Жёлчнокаменная болезнь Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях:

первичный

вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Первичные холестериновые камни

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями жёлчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав жёлчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы — мицеллы, состоящие из солей жёлчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь — к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул жёлчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих ёмкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза жёлчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, жёлчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, жёлчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании жёлчных солей нестабильность мицелл и литогенность жёлчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в жёлчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность жёлчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в жёлчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в жёлчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением жёлчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего жёлчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности жёлчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в жёлчном пузыре (холецистит).

Симптомы

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет.[4] Единственным проявлением собственно ЖКБ можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colicколики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиируют за грудину, что симулирует приступ стенокардии(холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ

 ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя для диагностики может использоваться также холецистоангиография,

 ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография

Терапия

Рекомендуется диета 

Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %).

Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется

лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки».

Классическая полостная операция по удалению жёлчного пузыря, холецистэктомия,

 постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней жёлчного пузыря[6]). 

Осложнения

Колики

Холецистит

Механическая желтуха

3- Клиника различных видов странгуляционной непроходимости кишечника. Диагностика, дифференциальный диагноз. Виды операций. Показания к резекции кишечника.

Острая кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — нарушение продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке, вызванное различными причинами. Вольные с непроходимостью кишечника составляют от 1,2 до 8,5% от общего числа больных в хирургических отделениях. Причины этого заболевания принято разделять на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим относят врожденные или приобретенные анатомо-морфологические изменения желудочно-кишечного тракта. Приобретенные причины возникают в результате перенесенных воспалительных процессов в брюшной полости, оперативных вмешательств, травматических повреждений и др. Предрасполагающие причины создают избыточную подвижность того или иного отдела кишечника или, наоборот, вызывают его фиксацию.

Значение анатомических особенностей весьма отчетливо прослеживается при странгуляционной механической непроходимости (заворот кишок, узлообразование, инвагинация, ущемление). Большое значение для острой кишечной непроходимости динамического характера имеют расстройства нервной регуляции моторной деятельности кишечника, что вызывает спастическое или паралитическое его состояние. Почти во всех случаях динамической непроходимости вначале преобладают явления спазма, часто сменяющиеся явлениями паралитического характера. Изменения двигательной функции кишечника играют существенную роль и в возникновении механической непроходимости. Механическая непроходимость кишечника протекает с большими потерями воды тканями. Уменьшение количества воды (дегидратация тканей) ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, а потеря 20% имеющейся в организме воды смертельна. Более всего жидкости теряется при тяжелых формах странгуляционной непроходимости (узлообразование, завороты кишок и сдавление обширных отделов кишечника спайками). Чем дольше длится кишечная непроходимость, тем большее значение приобретает потеря жидкости с дыханием, испарением и потоотделением, а к концу 4-х суток она достигает 6 л и более. Нарушается электролитный баланс за счет снижения хлоридов, натрия и калия, развивается гипогликемия. Все это приводит к нарушению щелочного равновесия, к ацидозу. Объем циркулирующей крови при кишечной непроходимости всегда уменьшается, особенно при странгуляционной непроходимости. Уменьшение объема и замедление кровообращения вызывают анемию мозга, функция которого в немалой степени нарушается в результате интоксикации, являющейся неминуемым спутником острой кишечной непроходимости. Странгуляция приводит к депонированию крови в кишечной петле и транссудации в брюшную полость значительного объема плазмы. Утрата огромного количества жидкости с рвотными массами, в просвет странгуляционной петли кишки и в брюшную полость приводит к сгущению крови, которое наступает тем быстрее и тем заметнее, чем больше отделов кишечника выключены. Огромный поток болевых импульсов, поступающих из сдавленной брыжейки, нарушает сердечную деятельность, кровообращение, дыхание, терморегуляцию, деятельность печени и почек. При острой кишечной непроходимости возрастает токсичность кишечного содержимого. Таким образом, самыми существенными факторами патогенеза острой механической непроходимости кишечника являются шок, уменьшение объема циркулирующей крови, потеря организмом жидкости, солей, белка, интоксикация и инфицирование брюшины. Глубина морфологических изменений кишечника и внутренних органов при кишечной непроходимости зависит прежде всего от формы непроходимости и продолжительности заболевания. Наибольшие изменения происходят при странгуляционной непроходимости в кишечных петлях, брыжейка которых сдавлена. Классификация. По механизму возникновения различают следующие виды непроходимости:

1) динамическая (функциональная) непроходимость: 

а) спастическая,  б) паралитическая;

2) механическая непроходимость:

а) обтурационная (обтурация опухолью, инородными телами, каловым или желчным камнем, клубком аскарид, копростаз),  б) странгуляционная (заворот, узлообрааование, внутреннее ущемление),  в) смешанные формы обтурационной и странгуляционной непроходимости (спаечная непроходимость, инвагинация)

3) сосудистая непроходимость (инфаркт кишечника): 

а) тромбоз брыжеечных вен,  б) тромбоз и эмболия брыжеечных артерий.

По клиническому течению различают такие виды непроходимости:

1) острая,  2) подострая,  3) хроническая.

По стадиям — нервнорефлекторная, стадия компенсации и органических изменений, терминальная. Кардинальные клинические симптомы кишечной непроходимости: боль, рвота, задержка стула, газов, вздутие живота. Из общего числа больных, страдающих острой кишечной непроходимостью кишечника, у 88% отмечается механическая непроходимость и у 12%—динамическая (функциональная). Острая кишечная непроходимость встречается во всех возрастных группах, начиная с новорожденных и кончая долгожителями. Однако наиболее часто она наблюдается в возрасте от 30 до 60 лет. У детей наиболее часто бывает инвагинация кишок и кишечная непроходимость на почве врожденных пороков пищеварительного тракта. Для больных в возрасте до 40 лет более характерна обтурационная непроходимость кишечника. Странгуляционные формы кишечной непроходимости встречаются преимущественно у лиц старше 40 лет. Острой кишечной непроходимостью женщины страдают в 1.5— 2 раза реже, чем мужчины. Лишь спаечная непроходимость кишечника чаще бывает у женщин. Динамическая непроходимость кишечника одинаково часто развивается как у мужчин, так и у женщин. Спастическая форма динамической кишечной непроходимости встречается значительно реже паралитической и наступает при спазме кишечника. Больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, однако их состояние остается удовлетворительным, без нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Язык влажный, живот обычной конфигурации, мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Иногда прощупывается спазмированный участок кишки. Газы отходят свободно, может быть задержка стула. Мочеиспускание не нарушено. Анализы крови и мочи без изменений. Паралитическая кишечная непроходимость возникает при парезе или при параличе кишечника. Она развивается после операции на органах брюшной полости, при перитонитах, повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, нарушении кровоснабжения кишечника. Отмечаются равномерное вздутие брюшной полости, рвота, задержка газов и стула, тахикардия, учащенное дыхание грудного типа. В результате прогрессирования заболевания, развития перитонита возникают напряжение мышц, положительный симптом Щеткина—Блюмберга. При механической кишечной непроходимости имеется нарушение проходимости кишечника вследствие какого-либо механического препятствия. Клиническая картина складывается из болевого и диспепсических синдромов, нарушения гемодинамики и расстройства водно-солевого, белкового, углеводного обмена, из осложняющих факторов, связанных с развитием перитонита. В стационаре, когда отсутствуют явления перитонита, с дифференциально диагностической и лечебной целью подкожно вводят атропин, проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому 0,25% раствором новокаина по 60—100 мл и промывают желудок. При динамической кишечной непроходимости после таких процедур в большинстве случаев через 10— 15 мин проходят боли в животе, через 30—45 мин живот становится мягким отходят газы, появляется стул. Если эти мероприятия не дают полного эффекта, больному назначают сифонную клизму. Если же в течение 1 — 1.5 ч весь лечебно-диагностический метод не дает эффекта, то у больного устанавливают механическую кишечную непроходимость, в этом случае показана срочная операция. При явно выраженной острой кишечной непроходимости с явлениями перитонита и тяжелым состоянием необходимо сразу приступить к мероприятиям по борьбе с сосудистой недостаточностью: инъекции наркотических препаратов, переливание жидкости, введение гормонов коры надпочечника, хлоридов, белков. Больным промывают желудок. Предоперационная подготовка не должна продолжаться более 1—2ч. Оперативное вмешательство сводится к устранению причины механической кишечной непроходимости, наложению различных обходных анастомозов, наложению кишечного свища выше места препятствия. Для благоприятного исхода заболевания необходимо правильное и эффективное ведение больных в послеоперационном периоде, для чего нужно продолжать борьбу с гемодинамическими расстройствами, нарушениями водно-солевого, белкового и углеводного обмена, восстановить перистальтику, продолжать борьбу с перитонитом. Внутримышечно и в брюшную полость вводят антибиотики широкого спектра действия. Обтурационная кишечная непроходимость характеризуется отсутствием сдавления брыжейки кишки, в связи с чем кровоснабжение ее в месте обтурации в начале заболевания мало нарушается, позже в приводящем отрезке кишки возникает венозный стаз. Копростаз чаще встречается в пожилом возрасте вследствие хронических запоров, атонии кишечника, спастического колита и других заболеваний. Основные симптомы: боли в брюшной области, продолжительная задержка стула и газов. Общее состояние больных удовлетворительное, живот равномерно вздут, мягкий, умеренно болезненный по ходу ободочной кишки. При копростазе показаны сифонные клизмы, ручное удаление калового камня из прямой кишки; если консервативное лечение неэффективно, применяют оперативное. Рак ободочной кишки осложняется обтурацией просвета в 16—30% случаев, обтурационная кишечная непроходимость протекает на фоне основного заболевания. Лечение обтурационной кишечной непроходимости ободочной кишки при раке только оперативное. Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется ущемлением или сдавлением брыжейки кишки с проходящими в ней сосудами и нервами, что ведет к резкому нарушению кровообращения. К этому виду непроходимости относят заворот, узлообразование, ущемление кишечных петель спайками и тяжами во внутренних грыжевых кольцах и врожденные дефекты брыжейки. Заворот — поворот кишки на большем или меньшем протяжении вокруг оси на 180—270—360° (и более) перпендикулярно кишке или линии корня брыжейки; следуя при этом за кишечными петлями, брыжейка перекручивается. Заворот тонкой кишки относится к наиболее тяжелым формам острой странгуляционной кишечной непроходимости, протекает он тяжело. Лицо больного страдальческое, губы цианотичны, пульс учащен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Он жалуется на сильные схваткообразные боли и вздутие живота, бывает повторная рвота съеденной пищей, кишечным содержимым. Температура нормальная, в тяжелых случаях может быть понижена, дыхание учащено, язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, при аускультации выслушивается усиленная перистальтика на высоте схваткообразных болей. Исследование крови определяет лейкоцитоз, сгущение крови, гипохлоремию. Имеется олигурия, в тяжелых случаях — анурия, анализ мочи без изменений. При рентгеноскопии брюшной полости — множественные горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке (чаши Клойбера), а при пассаже бария, принятого через рот, видна его задержка у места препятствия. Объем и характер операций при завороте тонкой кишки зависит от анатомических изменений и функционального состояния пораженных петель кишки (производят раскручивание или резекцию кишки). Заворот слепой кишки — сравнительно редкая форма кишечной непроходимости. Заболевание начинается внезапно — острейшие боли в животе без определенной локализации, рвота, задержка стула и газов. При осмотре живота видна выраженная его асимметрия, правая подвздошная ямка часто бывает запавшей. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, при контрастной клизме слепая кишка не выполняется. Лечение только оперативное. Заворот сигмовидной кишки — наиболее частая форма странгуляционной кишечной непроходимости — встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста. Основные симптомы: боль в области сигмовидной кишки, задержка стула и газов, повторная рвота и вздутие живота. Боль носит схваткообразный характер и сопровождается повторной рвотой. Кожные покровы бледные, язык сухой. Живот вздут неравномерно, при пальпации определяются две раздутые петли сигмовидной кишки, располагающиеся параллельно, чаще в нижних и средних отделах живота, в растянутой и вздутой сигмовидной кишке определяется шум плеска. При пальцевом исследовании прямая кишка пуста и резко расширена. При проведении очистительной клизмы вводимая жидкость быстро вытекает обратно. В крови может быть умеренный лейкоцитоз, содержание хлоридов нормальное, анализ мочи без изменения. Лечение начинают с

консервативных мероприятий — паранефральная новокаиновая блокада, промывание желудка, сифонные клизмы. Если консервативная терапия неэффективна, показано оперативное лечение. Заворот поперечноободочной кишки — редкая форма кишечной непроходимости. Больные жалуются на сильные боли в животе над пупком, где определяются ограниченный метеоризм и болезненность при пальпации, появляются повторяющаяся рвота, нарушение отхождения газов и задержка стула. При ирригоскопии, которую нужно проводить после тщательного освобождения нижних отделов толстой кишки с помощью клизмы, определяется нарушение проходимости в области поперечноободочной кишки. Узлообразование также относится к редким и тяжелым видам острой странгуляционной кишечной непроходимости: при этой форме непроходимости происходит сдавление обеих петель брыжейки, участвующих в узлообразовании, причем одна из них всегда относится к тонкой кишке. Состояние больных тяжелое, резко выражены гемодинамические расстройства в виде шока и коллапса, интоксикации и обезвоживания организма. Заболевание чаще начинается внезапно, ночью, больные беспокойны, мечутся в постели, жалуются на сильные боли в животе, повторную рвоту и общую слабость, икоту. Язык сухой, лицо и кожные покровы принимают землисто-серый оттенок, покрываются липким холодным потом, появляется акроцианоз. Брадикардия сменяется тахикардией и гипотонией. Живот неравномерно вздут, болезненный при пальпации, а при развитии гангрены кишки — напряжение мышц и резко выраженный симптом Щеткина—Блюмберга, в крови лейкоцитоз, выраженная гипохлоремия. В моче появляются белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты и цилиндры. Как следствие обезвоживания наступает олигурия, у тяжелобольных — анурия. Лечение только оперативное. Ущемление внутренних грыж чаще встречается во внутренних кольцах пахового и бедренного каналов, затем в отверстиях сальника, диафрагме и др. Чаще всего ущемляется тонкокишечная петля, значительно реже слепая и другие отделы толстой кишки и желудка. Состояние больных тяжелое в связи с быстрым развитием перитонита, интоксикации и всех других симптомов острой странгуляции. Лечение только оперативное. Спаечная кишечная непроходимость в последние годы стала проявляться в связи с увеличением числа полостных операций, особенно частыми причинами спаек (спаечной болезни) являются перитонит, травмы брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника часто рецидивирует. В связи со сдавлением брыжейки кишки заболевание может протекать очень тяжело (странгуляционная форма). При неэффективности консервативных мероприятий применяют оперативное вмешательство — разъединение спаек и тяжей, резекцию кишки, обходной анастомоз между приводящей и отводящей петлями кишки, кишечный свищ на раздутую приводящую петлю. Инвагинация — внедрение одного отдела пищеварительной трубки в другой — чаще развивается по ходу перистальтики кишечника — тонкая кишка может внедряться в тонкую, тонкая в толстую и толстая в толстую, но чаще наблюдается илеоцекальная инвагинация. При инвагинации образуется цилиндр из трех кишечных трубок, в инвагинат вовлекается и брыжейка кишки. Образуется транссудат, который поступает в дистальные отделы кишечника и обнаруживается в виде кровянистых выделений из заднего прохода. В дальнейшем в такой ущемленной петле развивается гангрена. Для инвагинации характерны все признаки острой кишечной непроходимости. При пальпации живота определяется мягкоэластическое, малоподвижное, овальной или продолговатой формы образование. При пальцевом исследовании прямой кишки часто обнаруживают измененную кровь, а при толстокишечной инвагинации — и головку инвагината. Рентгенологическое исследование определяет горизонтальные уровни (чаши Клойбера). Кардинальные признаки острой кишечной непроходимости — боли, рвота, задержка стула и газов, обнаружение крови в кале — дают возможность диагностировать инвагинацию до операции. Сосудистая непроходимость (инфаркт) кишечника встречается довольно часто в пожилом и старческом возрасте. В клинической картине заболевания различают стадии ишемии, инфаркта и перитонита. Стадия ишемии обратима. В стадии инфаркта отмечаются явления интоксикации и местные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита наряду с резко выраженной интоксикацией появляются перитонеальные симптомы. Заболевание начинается остро — сильные боли в животе, тошнота, рвота, запор, сменяющийся поносом. Больные крайне беспокойны, наркотики боль не устраняют, кожные покровы бледны, цианотичны, конечности холодные. С развитием перитонита температура повышается. При явлениях перитонита язык сухой, нарастает интоксикация и дегидратация. При пальпации живот мягкий, не вздутый, болезненный на ограниченном участке, без симптомов раздражения брюшины: она не вовлечена в воспалительный процесс. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают кровь. В остром периоде возникают рвота, метеоризм, понос, который обусловлен бурной перистальтикой. В крови умеренный эритроцитов, лейкоцитоз, в моче белок и эритроциты. Показано определение протромбинового индекса и коагулограммы. Проводится дифференциальная диагностика с острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, прободной язвой, энтероколитом, дизентерией и инфарктом сердца. Используют специальный метод исследования — аортографию. Больные подлежат неотложному хирургическому вмешательству в комплексе с антикоагулянтной и тромболической терапией. Больной с острой кишечной непроходимостью должен быть немедленно госпитализирован в хирургическое отделение. Применение анальгетиков и наркотических средств категорически противопоказано. Единственная процедура, которую может произвести средний медицинский работник при задержке транспорта,— это сифонная клизма. Сроки поступления больных с острой кишечной непроходимостью во многом предопределяют исход заболевания. Летальность среди больных, доставленных в хирургическое отделение в первые 6 ч с момента заболевания, колеблется от 6 до 9%, у доставленных между 6 и 12 ч — от 8 до 13%, между 12 и 24 ч — от 20 до 32%, а среди поступивших позднее 24 ч летальность составляет 35% и более. Лечение больных, страдающих острой кишечной непроходимостью, является очень сложной проблемой. Оно может быть консервативным и оперативным. Успешное лечение возможно только при условии применения всего комплекса терапевтических мероприятий, направленных на установление проходимости кишечного тракта, нормализацию нервных регуляций и борьбу с шоком, восстановление моторной функции кишечника, корреляцию нарушений гидроидного равновесия, обмена белков, витаминов, гормонов, дезинтоксикацию организма и др., а также при своевременном оперативном вмешательстве. Характер лечения (только консервативное и оперативное) определяется видом острой кишечной непроходимости. Динамическая острая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, механическая требует безотлагательного хирургического вмешательства. Ни при каких обстоятельствах нельзя назначать больному слабительные и рвотные средства. Транспортировку больного осуществляют в положении лежа на носилках. Сифонную клизму в стационаре ставит опытная медицинская сестра только в присутствии хирурга. Для лечения паралитической, ранней послеоперационной, а также ранних форм механической непроходимости применяют интубацию кишечника с помощью длинной трубки (до 3,5 м). В пределах 2 ч решается вопрос о показаниях и противопоказаниях к операции, длительное проведение консервативных мероприятий при отсутствии эффекта недопустимо. При ясном диагнозе механической кишечной непроходимости консервативные мероприятия не должны применяться. Консервативному лечению подвергается 87%, операции — 63% больных, а при механической непроходимости— 70% больных, при заворотах операции подвергается более 96% больных. Для благоприятного исхода операции чрезвычайно ответственным является правильное проведение послеоперационного периода. Прогноз после операции значительно хуже при наличии у больного заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особенностью послеоперационного периода при острой кишечной непроходимости является наличие пареза кишечника, тяжелой интоксикации и обезвоживания организма, велика также опасность развития или усугубления тяжести шока. Поэтому мероприятия, направленные на опорожнение кишечника и восстановления перистальтики,— борьба с обезвоживанием организма, интоксикацией и шоком, проводимые в предоперационном периоде, должны продолжаться и после операции. В послеоперационном периоде необходимо проведение комплекса мероприятий, направленных на предупреждение и борьбу с инфекцией. Самым грозным инфекционным осложнением острой кишечной непроходимости является перитонит. Несомненное влияние на исход заболевания оказывает позднее обращение больных к врачу, запаздывание в установлении диагноза. Примерно 60% больных, перенесших операцию по поводу острой кишечной непроходимости, чувствуют себя здоровыми и трудоспособными; у 20% отдаленные результаты оцениваются как удовлетворительные и у 20% —плохие (рецидив заболевания). Наиболее неблагоприятные результаты дают странгуляционные формы кишечной непроходимости в связи с необходимостью обширных резекций кишки и спаечная кишечная непроходимость, когда после операций развиваются еще более обширные сращения. Улучшение отдаленных результатов хирургического лечения острой кишечной непроходимости зависит, прежде всего, от сокращения сроков от начала заболевания до операции

Билет № 3

1- Редкие формы ущемления грыжи. Особенности клиники, дифференциальная диагностика, лечение

Ущемление грыжи»

Ущемлением (incarcerata) грыжи называют такое состояние, при котором в грыжевом мешке органы, которые выпали, сжимаются с последующим нарушением функции кровоснабжения, иннервации.

Ущемление грыжи является частым осложнением, которое требует неотложной помощи. Оно встречается у 15-20% больных грыжей.

Патогенез развития ущемленных грыж.

На фоне физической нагрузки, интенсификации функции органов являющих грыжевым содержимым, повышения внутрибрюшного давления нарушается равновесие между функцией органов составляющих грыжевое содержимое и их жизнеобеспечением. Ущемление слагается из трех основных факторов:

1. Нарушение кровообращения в ущемленном органе.

2. Нарушение функции этого органа.

3. общие явления.

По видам различают:

1. Эластическое ущемление.

2. Каловое ущемление.

3. Каловое и эластическое ущемление.

4. Ретроградное ущемление.

5. Пристеночное ущемление.

Клиника.

Клиника зависит от формы ущемления, различают:

1. Острейшая форма ущемления (ужим кольцом).

2. Острая форма.

3. Подострая форма.

4. Хроническая форма.

5. Скрытая форма.

В соответствии с формой ущемления развивается и интенсивность клинической симптоматики.

Основной клинический симптом это - боль в зоне ущемления, которая появляется вне зависимости от степени нарушения функции органов грыжевого содержимого.

В зоне грыжевых ворот на фоне боли грыжа становится невправимой.

При длительном ущемлении может иметь место локальное изменение кожи и подкожной клетчатки в зоне грыжи.

Остальная симптоматика зависит от степени выраженности функции органов вовлеченных в ущемление.

Следует помнить, что нарушение функции органов может отмечаться как в грыжевом мешке, так и в брюшной полости.

Диагностика.

В типичных случаях наличие болезненного невправимого в брюшную полость опухолевидного выпячивания в зоне ранее существовавшей грыжи позволяет поставить правильный диагноз.

Однако у тучных людей, при небольших размерах грыжи могут возникнуть определенные трудности. Диагноз должен быть поставлен в течение первого осмотра. Иногда лучше допустить гипердиагностику, чем «пропустить» случай ущемления, при ущемлении сомнительные симптомы могут быть при:

1. Частичном ущемлении:

а) кишечной стенки;

б) мочевого пузыря;

в) Меккелева дивертикула;

г) сальника или жирового подвеска.

2. Ущемление внутри грыжевого мешка:

а) ущемление перемычкой, сращениями;

б) перегибе, перекручивании кишки внутри грыжевого мешка;

в) многокамерные грыжи;

г) новообразованные грыжи.

3. Грыжи Рихтера

4. Грыжи Литтре

Необходимо дифференцировать с:

1. Копростазом.

2. Лимфаденитами, лимфогранулематозом..

3. Орхоэпидидимитами.

4. Инфицированием опухолевых образований в подкожно-жировой клетчатке и т.д.

Тактика хирурга.

Диагноз ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. При разущемившейся грыже тактика активно-выжидательная:

1. При сомнениях в жизнеспособности вправившихся органов -операция.

2. Для уточнения диагноза целесообразно провести диагностическую лапароскопию, при необходимости в динамике [Корабельников А.И.].

Предоперационная подготовка зависит от тяжести состояния больного. Исключается возможность подготовить к операции при грыжах больших размеров органов дыхания, кровообращения.

В ряде случаев (при нагноении в грыжевом мешке, перитоните). необходимо провести двухэтапную операцию:

1. Грыжесечение и ликвидация ущемления.

2. Пластика грыжевых ворот.

Особенности оперативного пособия при ущемленных грыжах: грыжевой мешок не выделяют из подлежащих тканей, как это делается при плановых грыжесечениях, а вначале вскрывают его фиксируют ущемленные органы, удаляют «грыжевой выпот», а затем рассекают ущемляющее кольцо. Это направлено на предупреждение соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов, до оценки их жизнеспособности, попадания в брюшную полость инфицированного выпота из грыжевого мешка.

Виды ущемления грыж:

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании и др. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше чем обычно внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее соЭластическое

1. Пристеночное (грыжа Рихтера)

Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

2. Ретроградное

Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

3. Грыжа Литтре

Каловое

Каловое ущемление возникает при ослаблении перистальтики кишечника. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления.

Комбинированное

стояние приводит к ущемлению содержимого грыжи. При эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Компоненты грыжи.

Кишка

Брюшина

Брюшная стенка

Грыжевые ворота

Грыжевой мешок

Оболочки грыжи

Содержимое грыжевого мешка

2-Острый холецистит: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения, особенности клинического течения у лиц пожилого и старческого возраста.

Острый холецистит: Острый холецистит – это воспаление желчного пузыря.  Острый холецистит развивается в течение нескольких  часов или дней. Чаще причиной острого холецистита является закупорка пузырного протока (канал по которому из желчного пузыря вытекает желчь) желчным камнем. В других случаях, когда острый холецистит развивается у людей не страдающих желчекаменной болезнью, причиной начала болезни является инфекция. Симптомы острого холецистита включают боли в правом верхнем отделе живота, иногда лихорадку (повышение температуры), озноб, тошноту и рвоту.  Основной метод диагностики острого холецистита это УЗИ брюшной полости при котором обнаруживается желчный камень, а иногда и признаки воспаления желчного пузыря.  Лечение острого холецистита обычно включает антибиотики. Если лечение лекарствами не дает удовлетворительных результатов назначают и холецистэктомию (хирургическое удаление желчного пузыря).

Что такое острый холецистит и каковы его причины?  Острый холецистит представляет собой воспаление стенок желчного пузыря. Острый холецистит является самым распространенным осложнением холелитиаза (желчекаменная болезнь, наличие камней в желчном пузыре). Более 95% пациентов с острым холециститом имеют холелитиаз, то есть имеют камни в желчном пузыре.  Когда камень из желчного пузыря попадает в пузырный проток (канал по которому из желчного пузыря вытекает желчь) и застревает в нем в желчном пузыре накапливается желчь и развивается инфекция в результате чего возникает острое воспаление стенок желчного пузыря (острый холецистит).  Застой желчи способствует выделению воспалительных ферментов, усиливающих воспаление (например, фосфолипазы А, которая преобразует лецитин в лизолицетин, который затем может способствовать воспалению).  На фоне острого холецистита поврежденная слизистая желчного пузыря выделяет больше жидкости в просвет желчного пузыря, чем поглощает, поэтому в просвете желчного пузыря быстро накапливается значительное количество жидкости, которая растягивает стенки органа и усиливает их воспаление. К застойной желчи легко присоединяется бактериальная инфекция, которая усиливает воспаление желчного пузыря.  В некоторых случаях острый холецистит приводит к омертвению и перфорации (разрыву) желчного пузыря.  После эпизода острого воспаления желчный пузырь становится сжатым и плотным и теряет способность концентрировать желчьэто предрасполагает к хроническому холециститу.

Факторы риска развития острого холецистита Факторы риска острого холецистита это болезни или состояния способствующие развитию этой болезни. К факторам риска развития острого холецистита относятся следующие:

Тяжелые заболевания (например, большие операции, ожоги, сепсис, или травмы)

Длительное голодание или полное парентеральное питание (оба предрасполагают к застою желчи)

Шок

Иммунодефицит

Васкулит (например, красная волчанка, узелковый полиартериит)

Симптомы и признаки острого холецистита Ввиду того, что острый холецистит возникает преимущественно у больных с камнями в желчном пузыре, у таких больных симптомы холецистита часто наслаиваются на симптомы желчекаменной болезни. Так, у большинства больных с острым холециститом в прошлом были приступы желчных колик (печеночных колик).  Основной симптом острого холецистита это резкая боль в животе в области правого подреберья. Боль при холецистите аналогична по силе и локализации боли при желчной колике, но длится дольше (больше 6 ч) и является более сильной.  Также для приступа острого холецистита характерна рвота и тошнота.  В течение нескольких часов с начала болезни, появляется симптом Мерфи (глубокий вдох усиливает боль при прощупывании области желчного пузыря) и защитное напряжение мышц верхней части живота справа. Лихорадка (повышение температуры) при остром холецистите, как правило, несильная, и наблюдается у большинства больных.  У пожилых людей часто первыми или единственными симптомами острого холецистита могут быть такие феномены как отсутствие аппетита, рвота, недомогание, слабость, повышенная температура.  Симптомы острого бескаменного холецистита, аналогичны таковым при остром холецистите, возникающем из-за желчных камней (см. выше). Порой вздутие живота или необъяснимая лихорадка могут быть единственным проявлением болезни. Без лечения болезнь может быстро прогрессировать до гангрены желчного пузыря и перфорации, что приводит к сепсису, шоку и перитониту. Такое развитие острого холецистита сопряжено с высокой смертностью (до 65%).

Течение острого холецистита При условии правильного лечения острый холецистит протекает благоприятно. Симптомы острого холецистита начинают ослабевать в течение 2-3 дней и исчезают в течение 1 недели у 85% больных. Нередко после нескольких эпизодов острого холецистита болезнь переходит в хроническую форму (хронический холецистит).

Осложнения острого холецистита Осложнения острого холецистита, как правило, развиваются у больных не получавших лечение или начавших лечение слишком поздно. Без лечения, примерно у 10% развивается ограниченная перфорация (разрыв) желчного пузыря и разлитой перитонит. Признаки осложненного течения острого холецистита это усиление боли в животе, повышение температуры, резкое ухудшение состояния больного.

Диагностика острого холецистита Основные методы диагностики острого холецистита это:

Ультрасонография (УЗИ) внутренних органов

Холецистография, если результаты УЗИ двусмысленны или при подозрении на бескаменный холецистит.

Лечение острого холецистита Лечение острого холецистита проводится под строгим наблюдением специалистов. При возникновении симптомов схожих с симптомами острого холецистита, особенно у больных, перенесших в прошлом желчную колику, следует немедленно обратиться к врачу. Лечение острого холецистита дома не допустимо.

Общие принципы лечения острого холецистита включают:

Соблюдение строгой диеты: в первые 1-2сутки – голодная диета, в последующие сутки – пюре из овощей и фруктов, нежирные сорта мяса, каши, молочно-кислые продукты низкой жирности, минеральная негазированная вода, компот.

Подавление болей при остром холецистите достигается за счет назначения препаратов из группы опиоидных анальгетиков (Омнопон, Морфин), для подавления воспаления больным острым холециститом дают кеторолак.

Для подавления инфекции используются антибиотики. При остром холецистите  антибиотики назначаются парентерально (внутривенно или внутримышечно) например, цефтриаксон 2г в сутки плюс метронидазол 500 мг каждые 8 ч.

В случае неэффективности медикаментозного лечения больному рекомендуют удаление желчного пузыря (холецистэктомия).Холецистэктомия излечивает острый холецистит,  устраняет болевой синдром и предотвращает развитие осложнений. Ранняя холецистэктомия в целом предпочтительнее в течение первых 24 до 48 ч в следующих ситуациях:  Диагноз ясен и у больного низкий хирургический риск.  Пациенты пожилого возраста или диабетики и пациенты с более высоким риском инфекционных осложнений.  Пациенты с эмпиемой, гангреной, перфорацией или бескаменным холециститом.

Хирургическое лечение может быть отложено, если пациенты имеют тяжелые сопутствующие хронические заболевания (например, болезни сердца, тяжелые болезни почек и печени),которые повышают риск хирургических осложнений. У таких пациентов холецистэктомия откладывается до стабилизации сопутствующих заболеваний или до разрешения холецистита. Если холецистит проходит, холецистэктомия может быть сделана через 6 недель и позже. Задержка операции несет в себе риск желчных осложнений.

Чрескожная холецистотомия (эндоскопическая операция) является альтернативой холецистэктомии для пациентов с очень высоким хирургическим риском, таких, как пожилые люди с бескаменным холециститом, а также те, кто находятся в отделении реанимации из-за ожогов, травм или дыхательной недостаточности.

3- Болезнь Гиршпрунга. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Выбор метода хирургического лечения.

Болезнь Гиршпрунга

[Болезнь Гиршпрунга (синоним: аганглиоз) — аномалия развития толстой кишки наследственной этиологии, приводящая к нарушению иннервации фрагмента кишки (врождённый аганглиоз) — проявляется упорными запорами. У новорожденных клиническая картина своеобразна и разнообразна — связана с протяжённостью и высотой расположения (по отношению к анальному отверстию) зоны аганглиоза. Чем протяжённее зона аганглиоза и чем выше она расположена, тем острее и ярче проявляются симптомы заболевания.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежит нарушение иннервации толстой кишки, нижних её отделов, приводящее к снижению (вплоть до отсутствия) перистальтики аганглионарного сегмента. В результате в вышележащих отделах скапливается кишечное содержимое — возникает запор.

Распространённость

По данным разных авторов частота колеблется от 1:20 000 до 1:1 000. Мальчики болеют в 4-5 раз чаще девочек.

Классификация форм и стадий болезни Гиршпрунга

А. Анатомические формы

1. Ректальная (25% случаев)

а) с поражением промежностного отдела прямой кишки (с суперкоротким сегментом)

б) с поражением ампулярной и надампулярной частей прямой кишки (с коротким сегментом)

2. Ректосигмоидальная (70% случаев)

а) с поражением дистальной трети сигмовидной кишки

б) с поражением большей части или всей сигмовидной кишки (с длинным сегментом)

3. Сегментарная (1,5%)

а) с одним сегментом в ректосигмоидном переходе или сигмовидной кишке

б) с двумя сегментами и нормальным участком между ними

4. Субтотальная (3%)

а) с поражением левой половины толстой кишки

б) с распространением процесса на правую половину толстой кишки

5. Тотальная (0,5 %) — поражение всей толстой кишки и иногда части тонкой.

Б. Клинические стадии

1. компенсированная

2. субкомпенсированная

3. декомпенсированная

Клинические симптомы болезни Гиршпрунга

Наиболее ярким проявлением болезни Гиршпрунга у детей старшего возраста являются упорные запоры.

Ранние — Запор с первых дней (недель) жизни, усиливающийся при введении плотной пищи. В старшем возрасте стул только после клизмы. Метеоризм с первых дней жизни. «Лягушачий» живот.

Поздние — анемиягипотрофиярахитоподобая деформация грудной клетки, каловые камни, каловая интоксикация.

Стадии клинического течения

Компенсированная

Субкомпенсированная

Декомпенсированная

У новорожденных запор, усиливающийся при переходе на искусственное вскармливание. При хорошем уходе, клизмах, общее состояние не нарушено

Вариант перехода от компенсированной стадии к декомпенсированной. Медленное прогрессирование симптомов, все чаще применяются сифонные клизмы. При адекватной терапии переход в компенсированную стадию

Прогрессирование симптомов

1 степень — устойчивая компенсация

1 степень тенденция к улучшению

1 степень (острая) — обычно сразу после рождения: низкая кишечная непроходимость (меконий и газы не отходят, метеоризм, видимая перистальтика кишечника, обильная рвота)

2 степень — потеря аппетита, каловые завалы при малейших нарушениях режима

2 степень — тенденция к ухудшению

2 степень (хроническая) — рецидивирующая поле клизмы непроходимость

Характерны ранние симптомы болезни

Характерны ранние и поздние симптомы

Характерны ранние и поздние симптомы

Обычно при ректальной форме аганглиоза

Чаще при ректосигмоидальной субтотальной и тотальной формой аганглиоза

Чаще при ректосигмоидальной субтотальной и тотальной формой аганглиоза

Диагностика

Обязательные диагностические процедуры:

биопсия,

УЗИ кишечника,

аноректальная манометрия,

рентгеноконтроль кишечной моторики при прохождении контрастной смеси и другие

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с мекониевой пробкой, стенозом терминального отдела подвздошной кишки, динамической кишечной непроходимостьюмегаколоном, привычными запорами, эндокринопатиями, гиповитаминозом В1 и др. Необходимо убедиться, что заболевание не является компонентом множественной эндокринной неоплазии типа II.

Лечение

Лечение только хирургическое. Радикальной операции предшествует консервативное лечение: послабляющая диета, очистительные и сифонные клизмы, симптоматическая терапия.

Единственным эффективным способом лечения болезни Гиршпрунга является хирургическое лечение. Операция заключается в иссечении пораженного участка толстой кишки и соединения здорового отдела с терминальным участком прямой кишки.

В случае единомоментного оперативного вмешательства все этапы производятся сразу, но в некоторых случаях выбирают двухмоментную операцию. Первый этап двухмоментной оперативной тактики включает удаление пораженного участка кишечника и выведение оконечности здоровой кишки через операционный разрез на живот. Выведение кала происходит в специальную емкость, которую носит с собой больной. После адаптации пациента к новым условиям пищеварения в укороченном кишечнике производят второй этап оперативного лечения, в ходе которого свободный конец здорового кишечника соединяют с прямой кишкой, а отверстие на животе ушивают.

После хирургического лечения у пациентов обычно происходит постепенная нормализация стула, хотя у некоторых первоначально может отмечаться диарея. Иногда больные отмечают склонность к запорам, которые, однако, как правило, разрешаются после приема слабительных средств.

При диарее или запорах для регуляции деятельности кишечника больным после операции по поводу болезни Гиршпрунга может быть рекомендована диета, богатая растительной клетчаткой.

При легко протекающей болезни Гиршпрунга в случае поражения кишечника на участке малой протяженности можно отказаться от хирургического лечения и ограничится сифонными клизмами. Клизмы делают на протяжении всей жизни. Производить их необходимо с большим количеством воды (до двух литров), для облегчения прохождения каловых масс внутрь принимают вазелиновое масло. Кроме того, больным с данной патологией рекомендована специальная лечебная гимнастика.

Билет № 4

1-Острый аппендицит, дифференциальный диагноз, особенности клиники и лечения у детей, беременных, стариков.

Аппендицит. Особенности течения (у детей, беременных, стариков)

Аппендицит. Особенности течения

У детей

Острый аппендицит встречается обычно в возрасте старше 3-4 лет, чаще в возрасте 8-13 лет. Это объясняется тем, что у детей в раннем возрасте отросток имеет воронкообразное строение, а также особенностями питания в раннем детском возрасте. Протекает тяжелее, более бурно, в связи с богатством отростка лимфоидной тканью и недоразвитостью большого сальника и менее выраженными пластическими свойствами брюшины, в связи с чем процесс не склонен к отграничению. В связи с этим у детей преобладают деструктивные формы (до 75%), через 24 часа в 50% случаев наступает перфорация, перитонит сразу носит характер разлитого и протекает с тяжелой интоксикацией. Диагностика часто затруднена, т.к. дети плохо локализуют боль (чаще указывают на болезненность в области пупка), трудно выявить специальные симптомы. У детей характерны симптомы: "подтягивания ножки", "отталкивания руки". Чем более агрессивен ребенок, тем вероятнее заболевание. Характерна поза на правом боку. Рвота наблюдается чаще, чем у взрослых, тахикардия выражена в большей степени. Решающий признак - локальное напряжение мышц, его проверять можно во сне или с дачей седативных средств. Важно ректальное исследование с измерением ректальной температуры. Рекомендуется пальпировать только теплыми руками, "ручкой самого ребенка". Дифференциальный диагноз необходимо проводить с вирусным мезоаденитом, энтеровирусной инфекцией, а также с ангиной, корью, скарлатиной, которые могут симулировать аппендицит в связи с вовлечением в процесс лимфоидной ткани червеобразного отростка. Необходимо собирать эпидемиологический анамнез, обязательно осматривать зев и миндалины, внутреннюю поверхность щек (пятна Филатова-Коплика), исключить наличие сыпи. В сомнительных случаях склоняются к операции.

У беременных

В первые 4-6 месяцев течение обычное. Со второй половины беременности слепая кишка маткой смещается вверх, при этом она отдавливается, ухудшается кровоснабжение. Местные проявления часто стерты, боли в животе более разлитые - по всему правому фланку, в правом подреберье и эпигастрии, нередко в поясничной области. Напряжение мышц и перитонеальные симптомы менее выражены из-за смещения маткой и растяжения брюшной стенки. Необходим осмотр в положении на левом боку, наибольшую ценность представляют симптомы Воскресенского, Менделя, Щеткина-Блюмберга. Описан симптом Михельсона - усиление боли в правой половине живота в положении на правом боку, вследствие давления матки на воспалительный очаг при деструктивном аппендиците у беременных. При наличии симптоматики острого аппендицита неотложная операция показана при любых сроках беременности. Во второй половине - разрез делается несколько выше обычного в положении больной с приподнятым правым боком.

У стариков

Аппендицит протекает часто со смазанной картиной. Боли менее выражены, часто разлитые, сопровождаются вздутием живота; напряжение мышц мало выражено, симптомы стерты. Общая реакция - повышение температуры, лейкоцитоз незначительный, иногда отсутствует. Это связано с понижением общей реактивности и уменьшением количества лимфоидной ткани в отростке в пожилом возрасте, поэтому аппендицит у стариков встречается редко, но в связи с поражением сосудов гангрена и перфорация у них наблюдаются в 5 раз чаще. В связи с этим диагностика часто запаздывает, возникают инфильтраты, абсцессы (осложнения наблюдаются в 14% случаев), летальность значительно выше обычной от 2-4 до 6%.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится на основании сопоставления всех данных. В начальной стадии допустимо стационарное наблюдение в течение первых 2-3 часов. При наличии перитонеальных явлений операция проводится безотлагательно. На основании степени клинических проявлений нельзя определить патологоанатомическую форму, степень деструктивных изменений. Самым достоверным признаком является локальная болезненность и защитное напряжение мышц (А.А. Русанов). Правильный диагноз по статистическим данным ставится примерно в 80% случаев. Дифференциальный диагноз проводится с перфоративной язвой, почечной коликой, острым холецистопанкреатитом, острым гастритом, непроходимостью кишечника, спастическим колитом, правосторонней нижнедолевой пневмонией. У женщин - обязательно с гинекологическими заболеваниями, острой гонореей. У детей - с вирусной инфекцией, ангиной, скарлатиной, корью, пневмонией.

Лечение аппендицита заключается в хирургическом удалении аппендикса. Причем операция показана не только при установлении точного диагноза, но и подозрении на него, если однозначно исключить острое воспаление отростка невозможно. Операцию по удалению аппендицита проводят под местной анестезией, но в случаях с детьми, беременными, пациентами пожилого возраста и людьми с неустойчивой психикой предпочтение отдают общему наркозу. Сама операция может проводиться двумя способами: открытым при помощи кожного разреза и лапароскопическим, если к нему есть показания.Лечение аппендицита заключается в хирургическом удалении аппендикса. Причем операция показана не только при установлении точного диагноза, но и подозрении на него, если однозначно исключить острое воспаление отростка невозможно. Операцию по удалению аппендицита проводят под местной анестезией, но в случаях с детьми, беременными, пациентами пожилого возраста и людьми с неустойчивой психикой предпочтение отдают общему наркозу. Сама операция может проводиться двумя способами: открытым при помощи кожного разреза и лапароскопическим, если к нему есть показания.Лечение аппендицита заключается в хирургическом удалении аппендикса. Причем операция показана не только при установлении точного диагноза, но и подозрении на него, если однозначно исключить острое воспаление отростка невозможно. Операцию по удалению аппендицита проводят под местной анестезией, но в случаях с детьми, беременными, пациентами пожилого возраста и людьми с неустойчивой психикой предпочтение отдают общему наркозу. Сама операция может проводиться двумя способами: открытым при помощи кожного разреза и лапароскопическим, если к нему есть показания.Лечение аппендицита заключается в хирургическом удалении аппендикса. Причем операция показана не только при установлении точного диагноза, но и подозрении на него, если однозначно исключить острое воспаление отростка невозможно. Операцию по удалению аппендицита проводят под местной анестезией, но в случаях с детьми, беременными, пациентами пожилого возраста и людьми с неустойчивой психикой предпочтение отдают общему наркозу. Сама операция может проводиться двумя способами: открытым при помощи кожного разреза и лапароскопическим, если к нему есть показания.Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.  Список литературы Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.  Список литературы Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.  Список литературы Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.  Список литературы Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию.  Список литературы Лечение оперативное  Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перетонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общему обезболиванию. 

Лечение аппендицита заключается в хирургическом удалении аппендикса. Причем операция показана не только при установлении точного диагноза, но и подозрении на него, если однозначно исключить острое воспаление отростка невозможно. Операцию по удалению аппендицита проводят под местной анестезией, но в случаях с детьми, беременными, пациентами пожилого возраста и людьми с неустойчивой психикой предпочтение отдают общему наркозу. Сама операция может проводиться двумя способами: открытым при помощи кожного разреза и лапароскопическим, если к нему есть показания.

2-Паллиативные операции при раке пищевода, показания к ним. Послеоперационные осложнения.

Классификация операций

По характеру хирургического вмешательства

Лечебные

Радикальные. Цель — полностью устранить причину патологического процесса (гастрэктомия при раке желудка, холецистэктомия при холецистите). Радикальная операция не обязательно является операцией уносящей. Существует большое количество реконструктивно-восстановительных (пластических) радикальных операций, например, пластика пищевода при рубцовой стриктуре.

Паллиативные. Цель — частично устранить причину патологического процесса, тем самым облегчая его течение. Выполняются, когда радикальная операция невозможна (например, операция Гартмана с удалением видимой части опухоли, созданием кармана и наложением одноствольной колостомы). В название операции иногда вводится поясняющий термин, характеризующий её цель. Паллиативная операция не всегда означает невозможность и бесперспективность излечения больного (напр. при тетраде Фалло («синий» порок сердца) после паллиативной операции в младенческом возрасте, есть возможность радикальной хирургической коррекции в последующем).

Симптоматические. Цель — облегчить состояние пациента. Выполняются, когда радикальная или паллиативная операция по каким либо причинам невозможна. В название операции вводится поясняющий термин, характеризующий её цель (питательнаягастростомия у инкурабельных больных с раком пищевода; дренирующая холецистотомия при общем тяжелом состоянии и приступе холецистита, санитарная мастэктомия при распадающемся раке молочной железы). Симптоматическая операция не всегда означает невозможность и бесперспективность излечения больного, нередко симптоматическая операция выполняется как этап или как дополнение радикального лечения.

По срочности

Экстренные Производятся немедленно после постановки диагноза. Цель — спасение жизни пациента. По экстренным показаниям должны выполняться коникотомия при острой непроходимости верхних дыхательных путейпункцияперикардиального мешка при острой тампонаде сердца.

Аппендэктомия — операция удаления червеобразного отростка

Срочные Производятся в первые часы поступления в стационар. Так, при постановке диагноза «острый аппендицит» больной должен быть прооперирован в первые 2 часагоспитализации

Плановые операции выполняются после полной предоперационной подготовки в то время, которое удобно из организационных соображений. Это не означает, однако, что задерживать плановую операцию можно сколь угодно долго. Существующая до сих пор в некоторых поликлинических учреждениях порочная практика очереди на плановое оперативное лечение приводит к необоснованной задержке показанных операций и снижению их эффективности.

По этапности

Одномоментные

Двухмоментные

Многоэтапные

Паллиативные операции

Решение хирурга об операбельности больного зависит

не только от стадии распространения рака пищевода,

3-Рак молочной железы, клиника, диагностика, лечение.

Рак молочной железы происходит из клеток молочных протоков или желез. По клеточному строению различают несколько форм опухоли. К факторам риска развития рака этой локализации относят: женский пол, раннее появление первых ментсруаций (до 12 лет), поздняя первая беременность (после 30 лет) и поздняя менопауза (после 50 лет), а так же случаи раков молочной железы среди родственников.

Клиническими проявлениями опухоли являются внешние изменения формы, размера груди, кожи над ее поверхность, а так же общие симптомы опухолевого процесса, такие как непостоянная температура тела, снижение массы, ночные поты, постоянная необъяснимая астения. Среди симптомов внешнего изменения груди выделяют несколько: возможно изменение формы одной груди – ее увеличение или более выраженная асимметричность в сравнении со второй грудью, при пальпации возможно обнаружение узловатого образования в толще ткани железы, появление участка покраснения, изъязвления или «лимонной корки» на каком-либо участке кожи груди, появление так называемого «симптома площадки», заключается он в уплотнении и уплощении мягких тканей непосредственно над поверхностью опухоли, что будет определяться при пальпации груди как «площадка». Объясняется симптом прорастанием опухоли в ткань железы и подкожную клетчатку с подтягиванием кожи к месту опухоли. Другими симптомами изменения внешнего вида молочной железы могут быть изменение формы соска – сосок может быть втянут или контур его ареолы неровный или гипо-, гиперпигментированный. Кроме перечисленных симптомов, увеличение подмышечных лимфоузлов, а так же боль в железе или подмышечной ямке являются характерными проявлениями рака молочной железы. Как правило, все эти симптомы женщины обнаруживают впервые сами, что и приводит их к врачу.

Диагностика заболевания: во-первых, маммография, или рентгенологическое исследование молочной железы, является основным. Применяется оно главным образом у женщин после 40 лет в связи с меньшей плотностью тканей молочной железы у этого возрастного контингента, в сравнении с более молодыми пациентками. Женщинам до 40 лет показано УЗИ молочной железы, более трудоемкий и дорогостоящий метод. Основным методом для выявления типа рака и определения объема лечения является биопсия опухоли, с помощью специальных игл, и иногда может проводиться во время операции по удалению железы. Биопсия позволяет оценить степень активности рака, а так же границу его с нормальными тканями. Кроме гистологической структуры, ткань опухоли при заборе биопсии исследуется биохимически на наличие рецепторов к эстрогенам и прогестерону – основным женским половым гормонам. Необходимо это для планирования объема лечения рака, поскольку некоторые раки молочной железы могут быть гормоно-зависимыми, а некоторые - нет. Лечение первых обязательно подразумевает гормонотерапию – для подавления активности собственных половых гормонов женщины, которые стимулируют рост опухоли.

В лечении рака молочной железы используют комбинирование хирургической операции, с химио-радио- и гормональной терапией. Объем хирургической операции зависит от размера опухоли и наличия метастазов – удаляется только железа, или же в комбинации с подлежащими мышцами и лимфоузлами грудной клетки и подмышечной впадины. Химио- и радиотерапия применяеются для профилактики метастазирования опухоли, в том числе для предотвращения возможного распространения опухоли во время хирургической операции. Перечисленные способы лечения могут быть дополнены операцией по реконструкции молочной железы, которая проводится пластическими хирургами.

Билет № 5

1-Лечение и профилактика тиреотоксического криза и острой сердечно-сосудистой недостаточности после операции у больных тиреотоксикозом.

Тиреотоксический криз - это осложнение может возникнуть у нелеченных больных после необоснованного прекращения приема тиреостатических препаратов, после приема радиактивного йода или в первые дни после удаления части щитовидной железы. При недиагностированном или плохолеченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз могут спровоцировать психическая травма, острые хирургические или инфекционные заболевания, травматичность или недостаточная обезболиваемость во время операции, а также физическая нагрузка, интоксикация, токсикоинфекция, роды и другие факторы, нарушающие нормальную жизнедеятельность организма.

Пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое повышение в крови тиреоидных гормонов.

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже - постепенно, в течение

нескольких дней. После операции по поводу удаления части щитовидной железы он обычно развивается через 6-8 часов, реже - на вторые - третье сутки, вторые сутки, после приема радиоактивного йода - в начале второй недели.

Основные симптомы заболевания

В клинической картине заболевания можно четко выявить 2 периода:

Период возбуждения

Период постепенно усиливающейся сердечнососудистой недостаточности

Ранними симптомами начинающегося или угрожающего тиреотоксического криза является: повышение температуры до 38С и более, нарастающая тахикардия, бессонница, упорная рвота, головная боль, потливость, понос, характерная поза «с разбросанными руками и ногами».

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением основных клинических симптомов диффузного токсического зоба. Больные жалуются на отсутствие аппетита, часто наблюдается расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Больной постоянно потеет, его беспокоит общая слабость, преследует страх смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты, мигание редкое, постепенно наступает тканевое кислородное голодание, появляется удушье. Дыхание частое, поверхностное. Температура может быть повышена до 40 С. Пульс достигает 200 ударов в минуту, появляются аритмии.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарастающего кислородного голодания и нарушения терморегуляции возникает психическое двигательное возбуждение в плоть до острого психоза, галлюцинации, бреда с временным помрачением сознания. Больные принимают характерную позу с разбросанными руками и ногами. Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей. Через 12-24 часа развиваются резкая мышечная слабость до полной адинамии и потеря сознания. Температура тела повышается до 42 градусов, исчезает пульс, падает артериальное давление, и больной погибает при явлениях сердечнососудистой недостаточности.

Лечение тиреотоксического криза

Лечение тиреотоксического криза направлено на снижение уровня циркулирующих в крови тиреоидных гормонов, устранение сердечнососудистых и вегетативно нервных расстройств и купирование недостаточности надпочечников. Больной обязательно должен находиться в стационаре.

В тяжелых случаях проводится охлаждение больного, и вводятся такие лекарственные препараты, как амидопирин, анальгин с димедролом и прочее.

Профилактика тиреотоксического криза заключается, прежде всего, в своевременной диагностике и правильном лечении тиреотоксикоза. Больным с тиреотоксикозом всегда следует воздерживаться от любых хирургических вмешательств (если, конечно, они не связаны с угрозой жизни). Перед операцией на щитовидной железе больной должен пройти тщательное обследование и хорошее лечение.

2- Рак прямой кишки. Классификация. Зависимость клиники от анатомической формы и локализации, диагностика

рак прямой кишки

Классификация

По локализации:

a) анальный отдел;

b) ампулярный отдел (нижнеампулярный, среднеампулярный, верхнеампулярный);

c) ректосигмоидный отдел.

По типу роста:

a) эндофитный;

b) экзофитный;

c) смешанный.

По гистологическому строению:

a) аденокарцинома;

b) слизистый;

c) солидный;

d) плоскоклеточный;

e) недифференцированный;

f) фиброзный рак.

По стадии процесса: (от 1 до 4) или по распространенности

процесса (TNM).

Классификация рака прямой кишки (ВОЗ)

Т1 - опухоль занимает 1/3 или меньше длины окружности кишки и не прорастает мышечный слой.

Т2 - опухоль занимает больше 1/3, но меньше 1/2 длины окружности кишки, прорастает мышечный слой, симптомов кишечной непроходимости нет.

ТЗ - опухоль занимает больше 1/2 длины окружности кишки, имеются симптомы кишечной непроходимости, не захватывает соседние структуры. Т4 - опухоль занимает 3/4 длины окружности кишки, имеются яркие симптомы кишечной непроходимости, захватывает соседние структуры. N0 - метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. N1 - метастазы в регионарных лимфатических узлах есть. МО - отдаленных метастазов нет. Ml - отдаленные метастазы есть. Р - глубина поражения опухолью стенки кишки. Р1 - опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку. Р2 - опухоль инфильтрирует подслизистую оболочку. РЗ - опухоль инфильтрирует мышечный слой.

Р4 - опухоль инфильтрирует все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы.

G - степень дифференцировки раковых клеток.

G1 - аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки раковых клеток.

G2 - аденокарцинома со средней степенью дифференцировки раковых' клеток.

G3 - анаготастическая аденокарцинома

Клиника в зависимости от локализации Рак анального отдела

1. Первым симптомом является боль. Тупая, постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации.

2. В связи с эндофитным ростом при этой локализации быстро наступает изъязвление, что проявляется появлением патологических примесей: кровь, слизь, гной.

3. Опухоль может прорастать в анальный сфинктер, что будет приводить к недержанию кала и газов.

4. Будучи узким отделом прямой кишки, опухоль будет суживать просвет, что приводит к раннему развитию непроходимости.

5. Первые метастазы в паховые лимфатические узлы.

Рак ампулярного отдела

Патологические примеси к калу - первый симптом.

Симптомы нарушения функции кишечника.

Боли возникают только при прорастании всех слоев стенки кишки.

Может прорастать в мочевой пузырь: микрогематурия, дизурия,лейкоцитурия. Формируются пузырно-прямокишечные свищи. Могут формироваться влагалищно-прямокишечные свищи - кал из влагалища.

Ампулярный отдел самый широкий, поэтому кишечная непроходимость развивается редко.

Рак ректосигмоидного отдела Быстрое развитие хронических запоров с последующим развитием полной кишечной непроходимости.

Для всех локализаций характерен синдром раковой интоксикации: слабость, вялость, утомляемость, анемия, похудение, субфебрильная температура.

Диагностика

Анамнез.Жалобы. Клиническая картина. Пальцевое исследование.

Ректороманоскопия.Ирригоскопия.Колоноскопия.КТ.УЗИ.

Лечение

Основной вид лечения - хирургический.Химиотерапия.Лучевая терапия.Комбинированное лечение - лучевая и химио.Комплексное - хирургическое и лучевая.

Вид радикальной операции зависит от расстояния от опухоли до сфинктера прямой кишки. Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки - если опухоль находится на расстоянии не более 6-7 см от заднего прохода. Передняя резекция прямой кишки - 10-12см.

Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением ситовидной - более 6-7 см, операция Харгмана - выше 10-12 см, но кишка не подготовлена к операции.

Грыжи белой линии живота. Анатомические данные. Клиника, диагностика, методы операции.

Грыжи белой линии живота

Могут быть надпупочными, подпупочными и околопупочными. Диагностика:

1. Грыжевое выпячивание по белой линии живота, исчезающее при надавливании.

2. Чсто множественные.

3. Боли в эпигастральной области, которые усиливаются после приема пищи и нагрузки.

4. Редко ущемляются.

5. Часто симулируют клинику гастрита, ЯБЖ и других заболеваний ЖКТ.

2-Дифференциальный диагноз. Надо проводить по болевому синдрому с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны.

Лечение. Только оперативное и заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При одиночных грыжах по методу Мейо, а при множественных - по Сапежко. При наличии диастаза прямых мышц операцию проводят по методу Напалкова.

Скользящие грыжи

Образуются в том случае, если одной из стенок грыжевого мешка становится орган брюшной полости, частично покрытый брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка).

Анатомические особенности:

1. Большие размеры грыжи.

2. Часто бывает прямой.

3. Большие грыжевые ворота.

4. Толстые стенки грыжевого мешка.

5. Грыжевой мешок может быть окутан клетчаткой.

6. Инструменты не просвечивают через мешок, одной из стенок которого является орган, так как только брюшина прозрачна.

7. Чаще встречается у пожилых.

Диагностика. Основана на типичных для грыжи симптомах. Если в грыжевой мешок вовлечена стенка мочевого пузыря, то могут быть дизурические расстройства, боль при мочеиспускании, мочеиспускание в 2 приема, второй после давления на грыжевое выпячивание. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря надо провести цистографию, что поможет выявить размер и форму грыжи. При подозрении на скользящую грыжу толстого кишечника надо провести ирригоскопию.

Методы оперативного лечения. Если это косая грыжа, то используют методы Боброва-Жирара, шов Кимбаровского, Спасокукоцкого. Если грыжа прямая, то БассиниДукуджанова. Вовремя операции особенный момент возникает, когда необходимо вскрывать грыжевой мешок, поэтому сначала надо определить, где заканчивается париетальная брюшина вовлеченного органа, и вскрывать вдали от него. Содержимое мешка вправляют и накладывают изнутри грыжевого мешка кисетный шов, отступя от края органа 2-3 см. Избыток мешка отсекают, кисетный шов затягивают, орган возвращают на место и шов завязывают.

Ущемленные грыжи

Это сдавление в грыжевых воротах или в грыжевом мешке грыжевого содержимого, при этом в последнем развивается нарушение кровообращения, которое приведет к гибели ущемленных тканей.

По механизму возникновения выделяют эластическое, каловое и смешанное ущемления.

По клинической картине выделяют эластическое, каловое, ретроградное, пристеночное.

Эластическое ущемление. В момент внезапного повышения внутрибрюшного давления наступает перерастяжение грыжевых ворот, и в грыжевой мешок входит больший, чем обычно, объем внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению вышедших в него органов, при этом они ущемляются снаружи.

Каловое. Из-за большого скопления кишечного содержимого в приводящей петле, находящейся в мешке, происходит сдавление отводящей. В дальнейшем давление ворот на содержимое усиливается, и каловое ущемление дополняется эластическим, в результате чего развивается смешанное ущемление.

Ретроградное. В мешке располагаются 2 петли тонкого кишечника, а промежуточная петля находится в брюшной полости, она в большей степени подвергается ущемлению, которое происходит над кольцом. Диагноз устанавливается только во время операции.

Пристеночное. Происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки. Диагноз несет трудности, так как нет явлений шока, симптомов кишечной непроходимости, но имеется постоянная боль в области грыжевого выпячивания, и в его области пальпируется небольшое резко болезненное образование.

Клиника и диагностика

1. В момент физической нагрузки возникает ущемление.

2. Грыжевое содержимое самостоятельно не вправляется, как было раньше.

3. Возникает боль в области грыжи.

4. Позднее грыжевое выпячивание уплотняется и напрягается. 5 Симптом кашлевого толчка отрицательный.

6. Позднее возникает схваткообразная боль и симптомы кишечной непроходимости.

Принципы лечения

1. Срочная госпитализация больного в стационар для экстренной операции - чем быстрее оказана помощь, тем благоприятнее исход для больного.

2. Принципы оперативного лечения состоят в том, что, не рассекая

ущемляющего кольца, необходимо вскрыть мешок и предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость. После рассечения кольца надо определить жизнеспособность ущемленных органов.

Признаки жизнеспособности органов:

1. Цвет кишки восстанавливается до розового.

2. Брюшина влажная, блестящая.

3. Пульсация сосудов брыжейки восстанавливается или сохранена.

4. Кишка перильстатирует.

5. Нет странгуляционной борозды.

6. При наличии сомнений в жизнеспособности кишки в ее брыжейку вводят 100-150мл 0,25% новокаина, а саму кишку обкладывают салфетками с физиологическим раствором на 20 минут. Если за это время состояние кишки не улучшается, то ее резецируют.

При наличии нежизнеспособных петель кишечника их резецируют (40см приводящей петли и 15-20 см отводящей петли) и накладывают межкишечный анастомоз.

При некрозе стенки мочевого пузыря, попавшего в скользящую грыжу, ее резецируют и накладывают эпицистостому

Если ущемленная грыжа осложнилась флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии, во время которой производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз, а вторым этапом удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику ворот не проводят, а заканчивают операцию обработкой гнойной раны и дренированием.

Тактика хирурга при самопроизвольно вправившейся грыже

1. Госпитализация в стационар хирургического профиля.

2. При наличии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения экстренная операция.

При отсутствии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения проводится динамическое наблюдение за больным, и если эти признаки не появятся, то проводится в дальнейшем плановое грыжесечение

3-Грыжи белой линии живота. Анатомические данные. Клиника, диагностика, методы операции.

Грыжа белой линии живота

Грыжи белой линии (hernia lineae albae) - грыжевые выпячивания по средней линии живота от мечевидного отростка до лонного сочленения. Составляют  2-4% всех грыж живота. Чаще наблюдаются у полных мужчин.

 Грыжи белой линии живота  подразделяются на надпупочные или надчревные (эпигастральные), околопупочные (параумбиликальные), подпупочные (инфраумбиликальные) или подчревные (гипогастральные). Под скрытыми грыжами белой линии живота понимают проникновение грыжевого выпячивания только в толщу апоневроза.

Грыжа белой линии живота развивается очень медленно, без всяких клинических проявлений и характеризуются постепенным выпячиванием через щелевые или овальной формы дефекты в апоневрозе предбрюшинного жира (предбрюшинные липомы). Затем по мере прогрессирования заболевания происходит формирование грыжевого мешка. Возникновению грыж белой линии способствует тяжёлый физический труд. 

Обычно грыжи белой линии живота небольших размеров (1,5 - 2,0 см. в диаметре). Не склонны к ущемлению. 

Часто грыжи белой линии живота сочетаются с диастазом прямых мышц живота, когда апоневроз белой линии живота растянут и истончён.  

Клиническая картина и диагностика грыж белой линии живота

Чаще грыжи белой линии живота протекают бессимптомно. Могут быть жалобы на боли в области грыжевого выпячивания, усиливающиеся при физической нагрузке.

При осмотре по средней линии живота определяется небльших размеров гладкое, округлое,эластичное образование, болезненное на ощупь. Так же, обращают внимание на наличие диастаза прямых мышц живота, который выглядит как равномерное выпячивание от 4 до 6-10 см. шириной от мечевидного отростка до пупка.

Внешне похожими на грыжу белой линии живота могут выглядеть липомы, фибромы передней брюшной стенки.

Если пациент обращается с жалобами на боли в верхних отделах живота, то прежде чем планировать удаление грыжи белой линии живота, необходимо тщательно обследовать желудок, двенадцатиперстную кишку, желчный пузырь, толстую кишку (УЗИ бр. полости, ФГС, и т.д.).

Лечение грыжи белой линии живота: 

Лечение - оперативное. После рассечения кожи и подкожной клетчатки над выпячиванием выделяют грыжевой мешок, который прошивают и перевязывают у основания. Далее сшивают апоневроз в виде дубликатуры в поперечном направлении. При наличии нескольких дефектов вдоль белой линии живота или сочетании с диастазом прямых мышц живота выполняется пластика по Н.И. Напалкову или ненатяжная герниопластика.

Способ Н.И. Напалкова: после удаления грыжевого мешка края  апоневроза сшивают край в край. Затем у внутреннего края влагалищ прямых мышц делают два параллельных разреза переднего листка влагалища. Длина разреза зависит от длины участка средней линии, подлежащего реконструкции. Внутренние края разрезов переднего листка апоневротического влагалища сшивают. При завязывании швов первый ряд швов погружают. Затем точно так же накладывают швы на наружные края разрезов апоневротического влагалища. На схеме операции: 1 - первый ряд швов; 2 - второй ряд швов; 3 - третий ряд швов.

Одним из недостатков пластики по Н.И. Напалкову является неудовлетворительный косметический эффект (для выполнения пластики необходим длинный разрез кожи вдоль белой линии живота). Современные малоинвазивные технологии и внедрение ненатяжительных способов герниопластики, позволяю выполнять одномоментное устранение грыжи белой линии живота и/или пупочной грыжи на фоне диастаза прямых мышц живота, из одного небольшого разреза кожи в пупочной области. Что позволяет достигнуть отличного косметического результата.

Билет № 6

1-Лечение ущемленной грыжи. Особенности оперативной техники, определение жизнеспособности ущемленного органа, показания к резекции кишки.

Ущемленные грыжи

Это сдавление в грыжевых воротах или в грыжевом мешке грыжевого содержимого, при этом в последнем развивается нарушение кровообращения, которое приведет к гибели ущемленных тканей.

По механизму возникновения выделяют эластическое, каловое и смешанное ущемления.

По клинической картине выделяют эластическое, каловое, ретроградное, пристеночное.

Эластическое ущемление. В момент внезапного повышения внутрибрюшного давления наступает перерастяжение грыжевых ворот, и в грыжевой мешок входит больший, чем обычно, объем внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению вышедших в него органов, при этом они ущемляются снаружи.

Каловое. Из-за большого скопления кишечного содержимого в приводящей петле, находящейся в мешке, происходит сдавление отводящей. В дальнейшем давление ворот на содержимое усиливается, и каловое ущемление дополняется эластическим, в результате чего развивается смешанное ущемление.

Ретроградное. В мешке располагаются 2 петли тонкого кишечника, а промежуточная петля находится в брюшной полости, она в большей степени подвергается ущемлению, которое происходит над кольцом. Диагноз устанавливается только во время операции.

Пристеночное. Происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки. Диагноз несет трудности, так как нет явлений шока, симптомов кишечной непроходимости, но имеется постоянная боль в области грыжевого выпячивания, и в его области пальпируется небольшое резко болезненное образование.

Клиника и диагностика

1. В момент физической нагрузки возникает ущемление.

2. Грыжевое содержимое самостоятельно не вправляется, как было раньше.

3. Возникает боль в области грыжи.

4. Позднее грыжевое выпячивание уплотняется и напрягается. 5 Симптом кашлевого толчка отрицательный.

6. Позднее возникает схваткообразная боль и симптомы кишечной непроходимости.

Принципы лечения

1. Срочная госпитализация больного в стационар для экстренной операции - чем быстрее оказана помощь, тем благоприятнее исход для больного.

2. Принципы оперативного лечения состоят в том, что, не рассекая

ущемляющего кольца, необходимо вскрыть мешок и предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость. После рассечения кольца надо определить жизнеспособность ущемленных органов.

Признаки жизнеспособности органов:

1. Цвет кишки восстанавливается до розового.

2. Брюшина влажная, блестящая.

3. Пульсация сосудов брыжейки восстанавливается или сохранена.

4. Кишка перильстатирует.

5. Нет странгуляционной борозды.

6. При наличии сомнений в жизнеспособности кишки в ее брыжейку вводят 100-150мл 0,25% новокаина, а саму кишку обкладывают салфетками с физиологическим раствором на 20 минут. Если за это время состояние кишки не улучшается, то ее резецируют.

При наличии нежизнеспособных петель кишечника их резецируют (40см приводящей петли и 15-20 см отводящей петли) и накладывают межкишечный анастомоз.

При некрозе стенки мочевого пузыря, попавшего в скользящую грыжу, ее резецируют и накладывают эпицистостому

Если ущемленная грыжа осложнилась флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии, во время которой производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз, а вторым этапом удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику ворот не проводят, а заканчивают операцию обработкой гнойной раны и дренированием.

Тактика хирурга при самопроизвольно вправившейся грыже

1. Госпитализация в стационар хирургического профиля.

2. При наличии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения экстренная операция.

При отсутствии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения проводится динамическое наблюдение за больным, и если эти признаки не появятся, то проводится в дальнейшем плановое грыжесечение.

2- Предраковые заболевания желудка. Клиника, лечение, врачебная тактика.

Предраковые заболевания желудка:

1. Хронический атрофический гастрит.

2. Хроническая язва желудка, особенно большой кривизны.

3. Полипоз и полипы желудка.

4. Гиперпластический гастрит

Признаки малигнизации:. Постоянные боли, не связанные с приемом пищи.

2. Немотивированное снижение аппетита.

3. Немотивированная потеря веса.

4. Изменение общего состояния больного: усталость, разбитость, утомляемость, с последующим развитием депрессии.

5. Исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузная в эпигастрии).

6. Постоянно положительная реакция Грегерсена.

7. Прогрессирующая анемия.

8. Прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты.

Рентгенологические признаки малигнизации:

1. Широкий вход в язвенный кратер.

2. Атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши.

3. Исчезновение складок и перильстатики в пораженном сегменте.

4. Вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы.

5. Наличие дефекта наполнения.

Диспансеризация: все больные с предраковьши заболеваниями находятся на учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из нескольких мест в патологическом очаге.

Классификация рака желудка по распространенности (ВОЗ) Т - carcinoma in sutiro

Tl - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистой. Т2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки. ТЗ - опухоль прорастает висцеральную оболочку без инвазии в соседние структуры.

Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры (селезенка, печень, поджелудочная, поперечно-ободочная, брюшная стенка, диафрагма, почки, надпочечники).

NX - недостаточно данных для оценки регионарных узлов. N0 - нет признаков метастатического поражения узлов. N1 - метастазы в желудочных узлах не далее 3 см от края первичнойопухоли.

N2 - метастазы в желудочные лимфатические узлы далее 3 см от края

первичной опухоли или вдоль левой желудочной, общей печеночной,

селезеночной, чревной артерий.

MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО - нет признаков отдаленных метастазов.

Ml - есть отдаленные метастазы.

Классификация рака желудка

1. По локализации:

a) рак кардиального отдела желудка;

b) рак тела желудка;

c) рак пилорического отдела желудка.

2. По гистологическому строению опухоли:

a) аденокарцинома;

b) ороговевающая аденокарцинома;

c) плоскоклеточный рак;

d) недифференцированная карцинома;

e) неклассифицируемая карцинома.

3. По направлению роста:

a) экзофитный;

b) эндофитный смешанный.

4. По макроскопической форме роста:

a) полипозный;

b) язвенный;

c) инфильтративно-язвенная форма;

d) скиррозно-диффузная инфильтративная форма.

5. По наличию осложнеий:

a) неосложненный;

b) осложненный;

с) кровотечение d)пенетрация e)перфорация

Клиника и особенности течения в зависимости от стадии и

локализации.

Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляются признаки нарушения эвакуации: чувство тяжести, растраты в эпигастрии после приема пищи, отрыжка пищей, или застойным желудочным содержимым и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.

Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки

дисфагии: сначала появляется ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи, которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются истощение, анемия, В12 анемия.

Лис тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков (см. выше).

Диагностика

Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме малых признаков и на основании рентгенологических данных:

1. Дефект наполнения (экзофитная форма).

2. Ниша в дефекте наполнения.

3. Сужение просвета органа и его деформация (эндофитная форма).

4. Ригидность стенки и отсутствие перильстатики.

5. Рельеф слизистой теряет складчатость, становится бесформенным.

6. Симптом обрыва складок.

Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией. Принципы лечения

1. Рак является абсолютным показанием к операции.

2. Радикальная операция проводится при отсутствии дальних метастазов и заключается в резекции желудка в пределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальником с одновременным широким удалением регионарных лимфатических узлов., (дистальная субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, проксимальная субтотальная резекция).

3. Паллиативные операции проводятся при бессмысленности радикальных операций и заключаются в облегчении состояния больного и устранении симптомов (дисфагия при стенозе кардии, рвота при стенозе пилорического отдела).

4. Комплексное лечение - самый лучший метод лечения: проводят лучевую подготовку как перед операцией, так и после операции. При использовании этого метода значительно возрастает пятилетняя выживаемость больных.Острый панкреатитАсептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.-

Классификация

1 Клинико-анатомические формы:

a) отечный (абортивный панкреонекроз);

b) деструктивный (жировой и геморрагический

панкреонекроз).

с) Гнойный

д) Осложн. панкреатит

2 Распространенность:

a) локальный;

b) субтотальный;

c) тотальный.

3 Течение:

a) абортивное;

б) прогрессирующее.

4 Периоды болезни:

а)период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока(1-3 суток)

б)период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)

в)период дегенеративных гнойных осложнений

. 5. Осложнения:

a)шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

b)ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);

д)гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Современные представления об этиопатогенезе Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические поввеУпр!НИЯ', нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического паикреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому

панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинем ни с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.

Клиника

1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)

2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит,( увеличивает боль т.к. увел. Внутрибрюшное давление—спазм Одди-пищ.-слизь-желчь-геморр.)

3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.

4 Язык сухой, обложен.

5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.

6 Нарушение микроциркуляции - бледные фиолетовые пятна на коже.

7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким.

8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.

9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.

10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу.

11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза

1.Легкая:

общее состояние удовлетворительное; артериальное давление в норме; пульс 80-90 уд/мин;

лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. я:

состояние средней степени тяжести; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.

2.Состояние средней степени тяжнсти;

кожные покровы бледные

пульс 90-100

гипотония

ЛИИ 2,8-5,0

Уровень средних молеул 0,4-0,6

3. Тяжелая:

• состояние тяжелое;

• цианоз;

• пульс больше 100 уд/мин;

• олигоурия;

• ЛИИ больше 5,0;

• уровень средних молекул больше 0,7

. Лабораторные и дополнительные методы исследования

1. Амилаза и диастаза мочи повышены;

2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);

3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;

4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;

5. Лапароскопия;

6. КТ.

Консервативное лечение

1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).

2: Воздействие на местный патологический процесс:

a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);

b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);

c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.

3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).

Симптоматическая и заместительная терапия.

Показания к оперативному лечению

1. Прогрессирование процесса. •

2. Перитонит.

3. Деструктивные изменения железы

4. При установленном диагнозе острого панкреатита биллиарного

происхождения

Оперативное лечение заключается в ревизии, санации и Дренировании брюшной полости, малого сальника и разгрузке желчных путей.Рак поджелудочной железы.Чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, у мужчш Развивается из эпителия выводных протоков, экзокринных синусов, клеток панкреатических островков. Часто локализацией является головка поджелудочной железы.

Клиника

В начальных стадиях протекает бессимптомно или проявляете общими расстройствами: слабость, утомляемость, тяжесть в животе. При развитии внешнесекреторной недостаточности может развиться диарея

Позднее появляются сильные ноющие боли в животе локализованные в эпигастрии, правом и левом подреберье. Боль усиливаются вне зависимости от приема пищи, не имеют период ремиссии и обострения. Развивается похудание. Так как чаще опухоль развивается в головке железы, то происходит сдавление общего желчно! протока, что приводит к развитию синдрома желтухи. Желтуха развиваете исподволь, незаметно для больного.

Диагностика

1. Анамнез и клиническая картина.

2. Синдром желтухи.

3. В крови содержание билирубина повышено за счет несвязанного,что говорит за механический ее характер; повышено содержание амилаз, гипергликемия.

4. В моче уробилиноген отсутствует; глюкозурия.

5. В кале нет стеркобиллина и он ахоличен.

6. При пальпации в правом подреберье пальпируется плотны] безболезненный, увеличенный в размерах желчный пузырь - симпто Курвуазье.

7. УЗИ - железа увеличена в размерах, имеются узлы уплотнены, желчный пузырь увеличен в размерах.

8. Рентген - деформация и смещение желудка кпереди, развертывание подковы 12ПК, сдавление нисходящей части 12ПК с дефектом по ее контуру.

9. КГ - небольшая тень опухоли с нечеткими контурами.

10. Ретроградная панкреатография - рисунок протоков деформирова имеется ампутация протоков.

Лечение

На ранних стадиях применяют радикальные операции. При pai головки - тотальная панкреатодуоденэктомия, если опухоль маленька то правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. При раке хвоста левосторонняя гемипанкретодуоденэктомия. Паллиативные операции выполняют при неоперабельных формах для устранения обтурационнсй желтухи.

Острый холецистит

Классификация

По течению.

А острый

Б) хронический

По наличию камней

А) калькулезный

Б) бескаменный

По морфологии

А) катаральный

Б) флегмонозный

По осложнениям

а) осложненный

б) неосложненный

-холангит

-холедохолитиаз

-холецистопанкреатит

-перфорация

-абсцесс

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Может протекать в двух формах.Если наступает блокада желчного пузыря,по типу печеночной колики. Если блока нет-боли с ноющих постепенно наростают до интенсивных.

Болевой синдром-боль возникает в связи с алиментарным фактором.Режущая, внезапная, в правом подреберье.Иррадиация под правую лопатку,правое плечо и ключицу. Если боль обусловлена блоком желчного пузыря, больные испытывают интенсивную боль, мечутся в постели, не могут найти себе места.Диспептический синдром. На фоне боли отмечается тошнота и рвота желчью,кот. не приносит облегчения.Воспалительный с-м . На фоне возникшей боли через некоторое время поднимается температура,кот. Не достигает гектических цифр, а также имеется тахикардия.С-м желтухи.

ДИАГНОСТИКА

1 В анамнезе –хр. Холецистит,наличие камней в ж.п.,боль после погрешности в диете.

2 При пальпации живота определяетс защитноенапряжениемышц в правом подреберье, а также положительные симптомы:

a) симптом Кера - появление болезненности в правом подреберье во время вдоха. Более выражен при легком надавливании пальцами на брюшную стенку ниже реберной дуги;

b) симптом Ортнера-Грекова - легкое постукивание ребром кости по правой реберной дуге сопровождается болезненностью;

c) симптом Мюсси-Георгиевского - появление или усиление болезненности в правом подреберье при надавливании пальцами между ножками над ключицей правой кивательной мышцы. Необходимо для сравнения проверять с двух сторон;

d) симптом Мерфи - кисть левой руки укладывают на правую реберную дугу так, чтобы первый палец поместился в месте проекции желчного пузыря (угол между реберной дугой и наружным краем прямой мышцы живота) и слегка придавил брюшную стенку. При вдохе появляется болезненность за счет смещения желчного пузыря. Чаще симптом проверяют вторым или третьим пальцем правой кисти, который помещают в месте проекции дна пузыря и надавливают на брюшную стенку до появления болезненности;

e) симптом Пекарского - при пальпации мечевидного отростка определяется его болезненность;

f) симптом Курвуазье - в правом подреберье пальпируется

безболезненное грушевидное образование.

3. Лабораторные показатели:

a) лейкоцитоз крови;

b) ускорение СОЭ;

c) дополнительно определяют амилазу крови и диастазу мочи, чтобы вовремя выявить вовлечение в процесс поджелудочной железы;

d) при желчной колике в моче могут определяться желчные пигменты и уробилин.

Консервативная терапия

1. Госпитализация в хирургическое отделение.

2. 3 типа тактики хирурга:

a) активная - должна быть предприняты по отношению к больному в признаками перитонита;

b) выжидательная;

c) активно-выжидательная - используется чаще всего

- больной м.б. подвергнут экстренному оперативному вмешательству, если есть признаки перитонита, что говорит о деструкции пузыря,

--если больному назначена консервативная терапия: покой, голод, холод на правое подреберье, паранефральная блокада, в/в инфузия, спазмолитики, анальгетики, антибиотики широкого спектра, с одновременным обследованием и наблюдением, но симптомы ОХ не. купируются, то тогда показано проведение срочной операции (1-2-е сутки);

- больные, которые получали вышеописанное консервативное лечение, и симптомы ОХ у них регрессировали, могут быть прооперированы по их согласию на 5-7-й день

Хирургическое лечение

Показания

1. Деструктивные формы холецистита и безуспешное консервативное лечение являются показанием к срочной операции, которая выполняется в ближайшие 24-48 часов.

2. Развитие перитонита и безуспешность консервативного лечения являются показаниями к экстренной операции

3. Развитие холецистопанкреатита, при наличии камней в желчном

пузыре, является показанием к ранней отсроченной операции. \/ Виды хирургического лечения

1. Холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных путей.

2. Холецистостомия - в настоящее время ее используют редко.

3. Пункция и дренирование желчного пузыря, особенно показано для пожилых больных с высоким операционным риском.

Методы интраоперациооной ревизии внепеченочных желчных путей

1. Визуально пальпаторно. В норме диаметр холедоха составляет до 0,5 см., а при наличии конкремента он увеличивается в размерах, и может пальпироваться камень в просвете.

2. Дебитманометрический метод. С помощью манометра измеряют исходное давление в холедохе, которое в норме должно быть не более 180 мм водного столба. В норме за 1 минуту через холедох проходитдо 15-20 мл жидкости.

3. Инструментальная ревизия холедоха зондом.

4. Трансэлюминация - под печеночно-двенадцатиперстную связку подводят источник красного света, и на общем красноватом фоне тканей выявляются темноватые, пятна конкрементов. Малоинформативна при мелких камнях, их локализации в терминальном отделе общего желчного протока.

5. Интраоперационная холангиография.

6. Фиброхоледохоскопия.

Особенности оперативной техники при холедохолитиазе

1. Производят супрадуоденальную холедохотомию и удаление конкрементов специальными приборами, после чего производят холангиографию или фиброхолангиоскопию. Операцию можно завершить или наложением глухого шва, или лучше провести временное дренирование через культю пузырного протока, или через холедохотомическое отверстие Т-образным дренажем Кера.

3- Хронический холецистит. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение. Показания к операции

Хронический холецистит

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относится хронический холецистит. Хронический холецистит – это воспалительное заболевание желчного пузыря. Чаще этим заболеванием страдают женщины. Холецистит разделяется на калькулезный холецистит (с наличием камней в желчном пузыре) и некалькулезный холецистит(при отсутствии камней).

Причины хронического холецистита

Хронический холецистит вызывается такими бактериями как стрептококк, стафилококк, кишечная палочка и другими. Также причиной заболевания могут послужить гельминтамы, лямблиямы, грибы. Реже встречается холецистит аллергической или токсической природы. Микробная флора может проникнуть в желчный пузырь человека тремя способами: из кишечника, через кровь или через лимфу.

Холецистит также может развиться из-за застоя желчи в желчном пузыре. Это может произойти по многим причинам: желчные камни в желчном пузере, перегибы и сдавления, нарушение тонуса желчного пузыря и желчевыводящих путей из-за стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств. Также застою желчи способствует беременность, опущение внутренностей, малоактивный образ жизни, нерегулярный прием пищи, попадание панкреатического сока на слизистую желчного пузыря и желчных протоков.

Основным толчком к развитию воспалительного процесса в желчном пузыре зачастую является злобоупотребление алкоголем, жирной и острой пищи в больших количествах, либо острый воспалительный процесс в организме, например ангина или пневмония. Хронический холецистит чаще всего равивается самостоятельно и постепенно, но может возникнуть после острого холецистита.

Также данному заболеванию подвержены люди с протекающими болезнями такими как: ожирение, желчнокаменная болезнь, гастрит с секреторной недостаточностью, хронический панкреатит и различными заболеваниями органов пищеварения.

Симптомы холецистита

Одним из ярко выраженных сиптомов хронического холецистита является ноющая (а в некоторых случаях и резкая) боль в районе правого подреберья, возникающая в течении 1-3- х часов после черезмерного приема пищи, особенно если она была жареной или жирной. Возникает ощущение, что боль нарастает и поднимается вверх по плечу, достигая сначала правой лопатки, а потом и шеи. В месте с болью часто приходит и ощущение горечи, иногда привкуса металла во рту. Могут появиться отрыжка воздухом, симтомы тошноты, метеоризм, раздражительность и бессонница, нарушение стула. Причем нарушение стула может чередоваться (от запора до диареии).

Хронический холецистит можно диагностировать при проведении УЗ-диагностики, т.к пальпация не даст точного подтверждения диагноза. Тем не менее пальпацию живота врач проводит, т.к при ней определяют степень болезненности в районе желчного пузыря и его давлении на переднюю брюшную стенку.

Если произошло осложнение хронического холецистита перетекшее в гепатит или панкреатит, то при пальпации живота врач легко заметит увеличение печени. Сам желчный пузырь, как правило, не пальпируется, т.к в следствии хронического рубцово-склерозирующего процесса он сморщен. Также признаками обострения заболевания являются повышенная температура тела, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов. 

Заболевание часто протекает долго, с чередованием обострения боли и ремиссией. Обострения могут фозникнуть на фоне  тяжелой физической работы, переохлаждения, злоупотреблением алкоголем, появления кишечных инфекций. И хотя в большинстве своем заболевание вылечивается, тем не менее существует вероятность того, что воспалительный процесс может довести до образования камней в желчном пузыре.

Лечение холецистита

В легких случаях проявления заболевания возможно лечение в амбулаторных условиях. Необходимо соблюдать постельный режим и перейти на диетическое питание, ограничив прием жирной пищи. 

При обострениях хронического холецистита необходима госпитализация пациента в стационар. Лечение проводится с помощью антибиотиков широкого спектра действия в течении 7-10 дней. Это направлено на подавление инфекции, т.к они (антибиотики) накапливаются в желчи в большой концентрации. Принимать антибиотики необходимо вместе с комплексом витаминотерапии. При обостении холецистита - витамины А, С, В1 В2, РР, в последующем — курсы витаминов В6 и В12, В15, В5, Е). При лямблиозе (заболевание органов пищеварения) - эффективны противопаразитарные препараты.

Для устранения дискинезии желчных путей (нарушения двигательной функции желчного пузыря) и спастических болей обычно врач рекомендует в течении некоторого времени принимать антиспастические средства, такие как но-шпа, мотилиум и другие.

Чтобы исправить нарушение оттока желчи необходимо принимать жечегонные средства, как растительного происхождения, так и синтетические. Хорошо помогают ферментные препараты содержащие желчные кислоты. С помощью этого стимулируется образование желчи и её вывод печенью. Помимо этого происходит усиление мышечного сокращения желчного пузыря. 

Если у пациента отсутствуют камни в желчном пузере, для лечения некалькулезного холецистита эcпользуют метод дуоденального зондирования. Заключается он в том, что больному вводят в двенадцатиперстную кишку различные раздражители, которые стимулируют сокращения желчного пузыря и тем самым обеспечивают попадание желчи в двенадцатиперстную кишку.

Применение физиотерапии, а именно: ультразвуковое воздействие, УВЧ и электрофорез на область печени, электростимуляция желчного пузыря позволяет нормализовать желчеобразовательную функцию печени. Просле проведения курса лечения уменьшается вязкозть желчи, устраняется её застой, улучшается кровообращение. Также физиотерапевтический комплекс направлен на предупреждение образования камней в желчном пузере и достижения противовоспалительного и болеутоляющего эффекта. Минеральные воды, такие как  «Московская», «Смирновская», «Славяновская», «Джемрук», «Арзни», «Боржоми», «Ессентуки», «Нафтуся» и общие ванны (хлоридно-натриевые, углекислые) тоже оказывают благоприятный эффект при лечении заболевания.

Одним из наиболее эффективных средств лечения хронического холециститаявляется грязелечение. Оно положительно влияет на функциональное состояние желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, улучшает иммунологическую реактивность организма, стимулирует глюкокортикоидную функцию надпочечников, оказывает болеутоляющее, противоспалительное, десенсибилизирующее действие. Целесообразна лечебная гимнастика по специальной методике. 

Хирургическое лечение холецистита

Если консервативная терапия не помогла и пациент жалуется на частые обострения холецистита, то в этом случае назначают хирургическое лечение.

Удаление желчного пузыря

Удаление желчного пузыря (холецистэктомия) проводится при появлении явных симптомов наличия камней в желчном пузере, т.к они вызывают обструкцию желчевыводящих путей. В настоящее время все чаще холецистэктомию выполняют, не открывая переднюю брюшную стенку, эндоскопическим методом. Если же симптоматика не сильно выражена и камни имеют небольшие размеры, то их можно попытаться растворить определенными лекарствами.

Эндоскоп, стекловолоконный оптический прибор, вводится в полость живота через маленький разрез на передней брюшной стенке возле пупка. Желчный пузырь выделяют, освобождают от его связей и сращений с другими тканями и удаляют через небольшое дополнительное отверстие.

Удаление желчных камней

Желчные камни можно удалять через общий желчный проток с использованием гибкого эндоскопа. Прибор через рот вводят в пищевод, затем через желудок проводят в двенадцатиперстную кишку. 

Через трубку прибора вводят тонкий инструмент, который проводят в общий желчный проток. Местоположение камня определяют с помощью рентгенографии. Если камень оказывается слишком крупным, то его дробят и извлекают по частям.

Профилактика холецистита

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, предупреждении ожирения, лечении очаговой инфекции.

Билет № 7

1-Водянка и эмпиема желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение

Эмпиема желчного пузыря

Этиология / патогенез Водянка желчного пузыря. При вирулентной инфекции после всасывания желчи идет выделение стенкой пузыря гноя, наполнение его гнойным экссудатом и растяжение.

Симптомы

Острый приступ холецистита, обычно, с резко выраженной клинической картиной (интенсивные боли, отдача в плечо и лопатку, температура 38—39°).

Местно мышечное напряжение, болезненность печени, иногда субиктеричность. Приступ не заканчивается, боли остаются, температура может несколько снижаться, но полностью не ликвидируется, мышечное напряжение держится. Прощупывающийся желчный пузырь не имеет наклонности к уменьшению, увеличивается, растягиваясь гноем.

Течение и осложнение

Перфорация и микроперфорации с последующим разлитым перитонитом, перихолецистит с флегмонозным процессом в окружности пузыря, перфорация в органы брюшной полости. Только больные с печеночной коликой и с неосложненным острым холециститом подлежат терапевтическому лечению. Во всех остальных случаях показано хирургическое лечение.

ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

 развивается в результате полной закупорки пузырного протока после острого приступа холецистита. Находящаяся в пузыре во время приступа желчь изменяется под влиянием образовавшегося воспалительного экссудата, превращается в прозрачную водянистую жидкость. Желчный пузырь растягивается, стенки его истончаются. Так бывает при первичной водянке желчного пузыря. В тех случаях, когда пузырный проток закупоривается после нескольких приступов холецистита, изменения в стенке желчного пузыря выражены более резко.

Симптомы и т е ч е н и е. В легких случаях при первичной водянке желчного пузыря больные- годами не предъявляют жалоб. В более тяжелых случаях, особенно при вторичной водянке желчного пузыря, больные жалуются на тупые боли, на повторяющиеся периодически приступы болей в правом подреберье, напоминающие приступы печеночной колики, но не столь острого характера. При пальпации живота при этом определяется грушевидной формы опухоль в правом подреберье с гладкой ровной поверхностью, мягкой консистенции, подвижная в стороны и слегка болезненная.

Лечение. В легких случаях, когда больные не предъявляют особых жалоб и при объективном исследовании не обнаруживается значительных патологических изменений, а опухоль имеет тенденцию к уменьшению, показано консервативное лечение; в более тяжелых случаях, при наличии болей — операция (удаление желчного пузыря).

Течение и осложнения. Увеличение пузыря при водянке обычно нарастает, возможны разрывы пузыря

2- Обтурационная кишечная непроходимость. Причины. Патогенез. Особенности нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Виды операций

Эта клиническая форма характеризуется ранним появлением симптомокомплекса нарушения проходимости кишечника. Она наблюдается наиболее часто при раке левой половины и обусловлена морфологической структурой опухоли и анатомо-физиологическими особенностями этого отдела толстой кишки. Эндофитные опухоли левой половины уже на ранних стадиях заболевания приводят к нарушению перистальтики и сужению просвета кишки в участке расположения опухоли, с последующим развитием застоя кишечного содержимого. Клиническая картина при обтурационной форме нарастает постепенно от симптомов кишечных расстройств, частичной непроходимости до наступления полной обтурации кишечника. Среди начальных клинических проявлений на первый план выступает болевой синдром. Боли в животе вначале бывают тупыми, ноющего характера без определенной четкой локализации. Болевой синдром сопровождается появлением упорных запоров. С течением заболевания боли в животе усиливаются и становятся приступообразными. Первые приступы болей в животе бывают кратковременными и обычно проходят самостоятельно. Затем приступы кишечных колик становятся более частыми и продолжительными. Такие приступы болей в животе сопровождаются вздутием кишечника, урчанием в животе, усиленной перистальтикой кишечника и задержкой газов и стула. Приступ может закончиться самостоятельно или при применении клизм обильным выделением зловонных каловых масс. Постепенно частота приступов и их продолжительность нарастают, и развивается хроническая непроходимость кишечника. С течением заболевания в один из приступов развивается полная кишечная непроходимость.

Обтурационная клиническая форма рака толстой кишки в начальных стадиях заболевания может протекать с клинической картиной хронического спастического колита, спаечной болезни брюшной полости и различных видов хронической, а с прогрессированием заболевания и острой непроходимости кишечника. Среди начальных клинических проявлений обтурационной формы рака наблюдаются симптомы кишечных расстройств: запоры, чередование длительных запоров с кратковременными поносами, вздутия и урчания в кишечнике, периодические приступообразные боли в животе, явления копростаза, частичная или полная непроходимость кишечника. Начальные стадии рака довольно часто протекают с симптомами хронического колита. Следует учитывать, что при обычных спастических колитах отмечаются довольно длительные периоды улучшения под влиянием консервативных методов лечения и соблюдения диеты. Запоры при колитах носят довольно регулярный характер. Запоры у больных раком становятся особенно упорными и не поддаются консервативному лечению. Длительные изнуряющие запоры у лиц пожилого возраста всегда подозрительны на рак толстой кишки. Дифференциальная диагностика спастического колита и обтурационной формы рака основывается на тщательных, часто повторных рентгенологических исследованиях толстой кишки. Изучение рельефа слизистой оболочки и тонуса кишечной стенки дает возможность распознать характер заболевания. Определенные затруднения в рентгенологической диагностике встречаются при стойком спазме кишечника и наличии сопутствующего воспалительного процесса. Для спастического колита типичны спазмы перемежающего характера, а применением антиспастических средств (атропин) удается добиться расширения кишки. Даже в начальных стадиях рака спазм бывает стойким на определенном участке, а при изучении рельефа слизистой обнаруживается деструкция слизистой и ригидность ограниченного участка кишечной стенки. Когда имеются более выраженные морфологические изменения в кишечной стенке, диагноз рака толстой кишки не встречает сколько-нибудь значительных затруднений. Явления хронической непроходимости кишечника при обтурационной форме рака, особенно в ранних стадиях заболевания, дают клиническую картину, сходную с приступами хронической спаечной непроходимости. В дифференциальной диагностике имеют значение указания на ранее перенесенные оперативные вмешательства, ранения живота и воспалительные процессы в брюшной полости. Кроме того, при обтурационной форме рака продолжительность и частота приступов хронической непроходимости постепенно нарастают, вплоть до развития полной непроходимости, а для спаечной болезни характерна постоянная интенсивность приступов частичной непроходимости. Известно, что самой частой причиной обтурационной непроходимости толстой кишки является рак этого органа. Во всех случаях после первого, хотя бы и кратковременного, приступа частичной непроходимости необходимо проводить тщательное исследование толстой кишки и всего желудочно-кишечного тракта с целью выяснения причины непроходимости. При рентгенологическом исследовании удается дифференцировать причины частичной обтурации кишечника, среди которых на первом месте оказывается рак, затем каловый завал и каловые камни, спаечный процесс брюшной полости. Другие заболевания значительно реже являются причиной обтурационной непроходимости. Среди причин кишечной непроходимости могут быть странгуляция, заворот и инвагинация кишки. В дифференциально-диагностическом отношении следует обращать внимание на темп нарастания клинической картины непроходимости. В отличие от рака при всех видах кишечной непроходимости клиническая картина характеризуется более острым началом приступа и быстрым нарастанием явлений непроходимости кишечника и общих расстройств в организме больного. Непроходимость при раке толстой кишки является относительно поздним его осложнением, причем развитию непроходимости почти всегда предшествуют выраженные симптомы кишечных расстройств на протяжении значительного промежутка времени, нередко исчисляющегося месяцами. Клиническая картина непроходимости при раке нарастает постепенно от симптомов кишечных расстройств, хронической непроходимости до полной обтурации. Хотя в периоде острого приступа кишечной непроходимости в каждом конкретном случае трудно обнаружить причину ее возникновения, все же на основании осмотра больного и рентгенологического исследования кишечника с известной осторожностью можно дифференцировать различные виды непроходимости (странгуляция, заворот, инвагинация) от рака толстой кишки. Во всяком случае, нужно помнить о раке как о возможной причине заворота и инвагинации. В сомнительных случаях дифференциально-диагностическая задача решается во время лапаротомии.

3-Ограниченный перитонит. Виды, причины возникновения, клиника, диагностика, лечение.

Желчный перитонит

Желчный перитонит возникает благодаря инфициро­ванию брюшной полости желчью, поступающей из куль­ти желчного пузыря при его недостаточности или из пе­чени при нарушении целости ее паренхимы во время операции.

Для предупреждения желчного перитонита необхо­димо тщательное и бережное производство'операции без излишней травматизации ткаци печени, обязательная тампонада ложа печени и дренирование брюшной по­лости.

Разлитой гнойный перитонит и ограниченный (осумкованный) абсцес­сы брюшной полости возникают в случаях позднего про­изводства операции при деструктивных, гангренозных и перфоративных холециститах, развитии околопузырных абсцессов. Имеет также значение недостаточное дрени­рование брюшной полости при расхождении культи пузырного протока и задержка желчи в брюшной по­лости.

ограниченный (осумкованный) перитонит

Образование сращений вокруг очага местного перитонита приводит к развитию ограниченного (осумкованного) перитонита с образованием гнойника.

Наиболее часто ограниченный перитонит возникает в виде:

периаппендикулярного абсцесса;

абсцесса малого таза;

межкишечных гнойников (абсцессы Микулича);

поддиафрагмального абсцесса.

Ограниченный перитонит. При наступившем отграничении местного перитонита состояние больного улучшается, боли ослабевают, снижается температура, живот становится мягче, в нем прощупывается болезненное уплотнение (инфильтрат). Лечение: строгий постельный режим, холод на живот, щадящая диета, иногда назначают антибиотики. При возобновившихся явлениях острого перитонита — немедленная операция. Если началось рассасывание инфильтрата — применяют тепло (грелка, УВЧ). При нагноении инфильтрата — вскрытие образовавшегося абсцесса через брюшную стенку, прямую кишку или влагалище (см. Дуглас-абсцесс).

Билет № 8

1-Клиника осложнений геморроя. Консервативное и оперативное лечение. Выбор метода лечения. Предоперационная подготовка, ведение послеоперационного периода.

Геморрой — заболевание, связанное с тромбозом, воспалением, патологическим расширением и извитостью геморроидальных вен, образующих узлы вокруг прямой кишки.

Осложнения геморроя

 Анемия. Одно из частых осложнений геморроя. Хроническая потеря крови из геморроидальных узлов может привести к анемии, при которой уменьшается количество здоровых эритроцитов, способных  переносить кислород к клеткам организма, что приводит к появлению таких симптомов как усталость и слабость. При выраженной анемии могут наблюдаться головокружение и обмороки.

Ущемление внутренних  геморроидальных узлов. Если приток крови к внутренним геморроидальным узлам уменьшается, узел  может "ущемится", что вызывает  сильную боль и приводит к отмиранию тканей (гангрена).  При натуживании во время дефекации (отхождения стула) узлы выпадают из прямой кишки, затем развивается отёк выпавших узлов. Спазм сфинктера прямой кишки (мышцы, закрывающей вход в прямую кишку) усиливает отек, вызывает дополнительный застой крови в прямокишечном сплетении вен и тромбоз наружных геморроидальных узлов. При этом появляются  жалобы на резкую распирающую боль в области заднего прохода, отек, ощущение инородного тела. При отмирании узла отмечаются  выделения из прямой кишки с неприятным запахом и затруднения при дефекации, может быть и кровотечение.

Тромбоз наружных  геморроидальных узлов обычно возникает после погрешностей в диете, физической нагрузки. Пациент ощущает у себя болезненное инородное тело в области заднего прохода (ануса) размером с виноградину. Появляются резкие боли в области ануса, которые могут усиливаться даже при небольшой физической нагрузке, кашле.

 Инфекционные осложнения - перианальный абсцесс и парапроктит. Существуют небольшие железы, которые открываются внутрь ануса, они продуцируют особую смазку, помогая прохождению кала по прямой кишке. При геморрое имеет место хроническое нарушение кровоснабжения, как в области этих желёз, так и в жировой клетчатке вокруг прямой кишки. Инфицирование микроорганизмами  может произойти, если отверстие одной  из этих желез закупоривается в результате воспаления, образуется перианальный (вокруг ануса) абсцесс. Затем происходит распространение инфекции с воспалённой железы на жировую клетчатку, окружающую прямую кишку, и возникает парапроктит. Парапроктит - это острое или хроническое воспаление околопрямокишечной жировой клетчатки, скопление гноя в глубоких тканях, окружающих прямую кишку.  Оба этих процесса требуют немедленного лечения. Задержка в лечении может привести к серьезному ухудшению состояния и ненужным осложнениям.

Симптомы

 Боль в области заднего прохода или ягодиц

Лихорадка

Ощущение комка в анальной области

Болезненные спазмы кишечника

Боль внизу живота

Усталость

Отёк в области ануса или ягодиц

Ночная потливость.

Некоторые люди более склонны к развитию периректального  и перианального абсцессов, в том числе со следующими медицинскими проблемами:

 Диабет

СПИД или ВИЧ-инфекции с низким уровнем лейкоцитов в крови

болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лица, получающие лекарства, которые подавляют иммунную систему организма, такие как глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), препараты для химиотерапии онкологических заболеваний

Факторы, способствующие развитию геморроя

Ожирение.

Наследственная предрасположенность.

Неправильное питание (острая пища, чайкофеалкоголь).

Малоподвижный образ жизни или работа, связанная с малой двигательной активностью.

Деятельность, связанная с чрезмерным напряжением мышц (большие физические нагрузки).

Стресс.

Нарушение оттока крови в прямой кишке.

Частые запоры.

Воспалительные и опухолевые процессы в кишечнике и печени.

Попадание инфекции

Анальный секс

Лечение

Существует несколько подходов к лечению, в зависимости от формы заболевания

Борьба с патологическим запором;

Антигеморроидальные препараты в виде мазей, гелей, свечей;

Склеротерапияинфракрасная коагуляциялигирование геморроидальных узлов;

Хирургическое удаление геморроидальных узлов (геморроидэктомия);

Минимально инвазийные операции;

Фитотерапия;

Массаж;

Несмотря на широкий выбор подходов к устранению геморроидальных узлов, лишь единицы из них могут гарантировать, что геморроидальные узлы не появятся снова. Даже операция является лишь косметическим средством

2-Рак пищевода. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания и противопоказания к оперативному лечению. Подготовка к операции. Виды операций и показания к ним.

Рак пищевода

Рак пищевода относится к частым формам злокачественных опухолей (5 - 7%), возникая значительно чаще у мужчин, главным образом в зрелом и пожилом возрасте. Чаще всего рак поражает нижний и средний отделы пищевода.

Причины

К внешним факторам, способствующим развитию рака пищевода, относят неправильное питание:  - злоупотребление очень горячей пищей;  - злоупотребление алкоголем и его суррогатами.

Замечена роль географического фактора. Частота карцином во много раз больше в некоторых районах Китая, Ирана, в Средней Азии что, как полагают, обусловлено включением в диету большого количества маринованной пищи, нитрозаминов, плесневых грибов, очень горячей пищи (чай) и уменьшенным содержанием в рационе селена, свежих фруктов и овощей.

Риск заболевания повышается при дефиците витаминов, особенно А и С.

Курение увеличивает риск развития заболевания в 2-4 раза. Злоупотребление алкоголем - в 12 раз.  Вероятность возникновения рака пищевода повышается при ожоге щёлочью (даже через много лет после воздействия).

Предраковыми заболеваниями можно считать такие заболевания как ахалазия пищевода, пищевод Барретта (риск последующего развития карциномы - 10%).

Клиническая картина

Общие неспецифические симптомы, настораживающие в отношении злокачественного заболевания:  1) изменение общего самочувствия, выражающееся в появлении слабости, снижении трудоспособности, быстрой утомляемости, беспричинные подъемы температуры;  2) стойкое понижение аппетита или полная потеря его вплоть до отвращения к пище без какой-либо объективной причины;  3) прогрессирующее похудание, сопровождающееся, наряду с первыми двумя признаками, бледностью кожных покровов, не объяснимое другими заболеваниями;

Клиническая картина рака пищевода довольно яркая. Первая жалоба больного - ощущение затруднения прохождения твердой пищи по пищеводу. Этот симптом (дисфагия) вначале выражен незначительно, поэтому сами больные и врачи не придают ему должного значения, относя его появление на счет травмы слизистой пищевода грубым комком пищи или костью.

По причине затруднения прохождения пищи по пищеводу, больные избегают твердой пищи, прибегая к протертой, промолотой пище, затем вынуждены ограничиваться только жидкими продуктами - чаем, молоком, бульоном. Нередко присоединяется срыгивание. Иногда дисфагия доходит до такой степени, что больной не может проглотить даже слюну. Начинается прогрессивное похудание, нередко доходящее до истощения (кахексии).

При развитии заболевания, при прорастании опухоли за пределы пищевода, могут возникать загрудинные боли, иногда жгучего характера. Иногда изменяется тембр голоса.

При распаде опухоли могут развиться осложнения.

К ним относятся:  пищеводное кровотечение, сопровождающееся тошнотой, рвотой кровью (алой, со сгустками), слабостью, потерей сознания. При длительном, но не интенсивном подкравливании из опухоли может появиться черный "дегтеобразный" стул, связанный с выделением "переварившейся", прошедшей через весь пищеварительный тракт крови. Данная ситуация относится к экстренным и требует незамедлительного медицинского вмешательства.  перфорация опухоли (попросту - дырка в пищеводе) с развитием медиастинита (воспалительного процесса в средостении), сопровождающаяся интенсивной болью за грудиной, затруднением дыхания, высокой температурой, интоксикацией.

Все описанные осложнения требуют незамедлительного медицинского вмешательства!

Диагностика

Наличие представленных ранее симптомов (см. клиническая картина) может натолкнуть Вас или Вашего врача провести необходимые исследования.

Инструментальные методы

Рентгенологическое исследование и ЭГДС с биопсией - основные методы диагностики рака пищевода.  При сочетании гастроскопии и биопсии вероятность поставить правильный и своевременный диагноз, даже на ранней стадии рака пищевода около 95%.

Для выяснения распространенности опухолевого процесса, поражения лимфатических узлов, выявления возможных отдаленных метастазов применяется КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная терапия).

Для оценки возможности прорастания опухоли пищевода в трахею или бронхи при наличии подозрений выполняется бронхоскопия.

В сложных случаях возможно применение медиастиноскопии (исследование околопищеводного пространства при помощи эндоскопа (см. торакоскопия и лапароскопия).

Также в плане комплексного обследования и с целью выявления метастазов показана обзорная рентгенография органов грудной клетки, УЗИ печени, изотопное исследование костей скелета.  Следует помнить, что выявление любого, даже злокачественного заболевания на ранней стадии улучшает прогноз предстоящего лечения.

Лечение

Лечение рака пищевода проводится хирургическим путем, лучевой терапией и комбинированным способом (сочетанием хирургического и лучевого способа лечения).

Химиотерапия как самостоятельный метод лечения малоэффективна. Выбор метода лечения зависит от распространенности опухоли и ее локализации.

При поражении нижней и средней трети пищевода применяется хирургическое лечение (с последующей лучевой терапией и химиотерапией по показаниям). При распространенном процессе и невозможности оперативного лечения применяется лучевая терапия как самостоятельный метод.

При поражении верхней трети пищевода в основном прибегают к лучевой терапии.

Хирургическое лечение рака пищевода заключается в удалении пищевода (существуют различные модификации оперативного лечения) с последующей пластикой желудочной или кишечной (толстокишечной или тонкокишечной) трубкой.

Для улучшения результатов оперативного лечения после операции проводят химиотерапию или лучевую терапию.

При запушенном процессе при невозможности оперативного лечения и высокой степени дисфагии, когда больной не может принимать пищу, с целью питания накладывают гастростому - под местной анестезией желудок подшивают к передней брюшной стенке и вводят в него трубку для питания.

Метастазирование

Рак пищевода метастазирует в лимфатические узлы средостения, при отдаленном метастазировании поражает печень (20%), лёгкие (10%), костную систему, головной мозг.

Прогноз

Прогноз, как и при других локализациях рака, зависит от распространенности опухолевого поражения и наличия метастазов, возраста больного. Каждый случай следует рассматривать отдельно.

Профилактика

Основой профилактики всех форм рака (в том числе и рака пищевода) является своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний (в данном случае - ахалазии пищевода, пищевода Барретта), а так же выявление рака на ранних стадиях, дающее возможность провести успешное радикальное лечение.

Все это достигается своевременным прохождением профилактических осмотров, внимательным отношением к своему здоровью.

Также целесообразно отказаться от вредных привычек и нормализовать питание (см. причины).

3-Эндемический зоб. Определение понятия. Классификация. Этиология, патогенез. Признаки зобной эндемии. Патологическая анатомия, клиника, диагностика. Лечение. Показания к операции. Профилактика.

Что такое эндемический зоб и причины его развития

Эндемический зоб (эндемия – постоянное существование болезни в какой-либо местности) – это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и различными клиническими проявлениями. Заболевание поражает население определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде.

Эндемический зоб является самым распространенным заболеванием щитовидной железы. Это заболевание распространено как в горных, так и в равнинных районах. В нашей стране районами эндемии являются верховья Волги, Урал, Северный Кавказ, Алтай, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек. Эти районы отличаются недостаточностью йода в биосфере. Район считается эндемичным, если более 10% населения имеют признаки зоба. Эндемический зоб чаще встречается у женщин, но в районах тяжелой эндемии он наблюдается также часто и у мужчин.

Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере. Помимо йодной недостаточности, в очагах эндемии зоба существует ряд факторов, способствующих проявлению и развитию зоба. Это поступление в организм различных струмогенных веществ (естественные струмогены – это все виды капусты, репа, салат, кукуруза) и йода в недоступной для всасывания форме, наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности (повышенное выведение йода почками, ускоренный распад йода в организме), бактериальная и глистная загрязненность местности, различные физиологические состояния, ослабляющие организм (пубертатный период, беременность, кормление ребенка грудью и так далее), некоторые хронические заболевания, дефицит в окружающей среде и продуктах питания некоторых микроэлементов.

Йод необходим организму для синтеза гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. Постоянный дефицит йода отражается на функции щитовидной железы, которая может повышаться или понижаться под воздействием различных факторов. Возможна также нормальная функция щитовидной железы.

Признаки эндемического зоба

Эти признаки определяются формой и величиной зоба, а также функциональным состоянием щитовидной железы. Больные обычно жалуются только на косметические неудобства. Иногда беспокоит также чувство давления на область шеи, у женщин это особенно заметно в период менструации и стрессов.

Выявляются диффузная, узловая и смешанная формы зоба. При диффузной форме железа увеличена равномерно в обеих долях, она эластичная, хорошо подвижная при глотании, безболезненная при прощупывании.

Узловая форма характеризуется наличием одного или нескольких узлов, различных по размерам. При прощупывании определяются узлы различной плотности и подвижности. Иногда величина и положение зоба таковы, что вызывают сдавливание соседних органов (трахеи, пищевода, кровеносных сосудов). Нарушения кровообращения, связанные со сдавливанием сосудов могут приводить к расширению сосудов шеи и передней поверхности грудной клетки, что чаще наблюдается при загрудинном зобе и сопровождается признаками сдавливания близлежащих нервов.

Функциональное состояние щитовидной железы в большинстве случаев эутиреоидное (с нормальной функцией), однако длительное существование зоба может приводить к снижению функции щитовидной железы (гипотиреозу). В районах легкой и средней эндемии можно встретить эндемический зоб с повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреозом). При нормальной функции щитовидной железы нередко развиваются признаки «зобного» сердца, с нарушением кровообращения и дыхания.

Эндемический зоб может осложниться струмитом (воспалением ткани зоба), кровоизлиянием в зоб, обызвествлением зоба. В некоторых случаях происходит перерождение зоба в злокачественную опухоль.

Диагностика эндемического зоба

Диагноз ставится на основании того, что больной проживает в эндемичном районе, на данных осмотра врача и подтверждается данными лабораторных (исследуются гормоны крови), ультразвуковых исследований (в том числе с проведением пункционной биопсии под контролем УЗИ и последующим лабораторным исследованием пунктата), а также исследований с помощью радиоактивного йода - радиоизотопного сканирования.

Лечение эндемического зоба

Лечение зависит от формы зоба, функционального состояния щитовидной железы и сопутствующих заболеваний. В случае диффузного зоба при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода, их назначают прерывистыми курсами. Если положительного эффекта нет, лечение прекращают, так как длительное применение больших доз йода может привести к гипертиреозу (повышению функции щитовидной железы). В этом случае, а также при понижении функции щитовидной железы назначают гипотиреоидные гормоны. Их назначают индивидуально, в зависимости от возраста больного и наличия у него нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Лечение продолжается несколько месяцев или даже лет и прекращается при достижении эффекта.

При большом зобе, сопровождающемся сдавливанием органов шеи и другими нарушениями, показано оперативное лечение.

Профилактика эндемического зоба заключается в применении в районах эндемии йодированной поваренной соли. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.

Билет № 9

1-Тиреоидит Риделя. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Хирургическое лечение.

Тиреоидит. Виды, симптомы, лечение

Различают острые (гнойный и негнойный), подострый (тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит) и хронические тиреоидиты. К последним относятся аутоиммунный (лимфоматозный), фиброзно-инвазивный, или тиреоидит Риделя, и специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.)

Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др. ). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа).

Лечение тиреоидита При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др. ), симптоматические средства (седативные и др. ), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение.

2-Классификация брюшных грыж по происхождению, локализации, течению.

Грыжи

Грыжа - это выхождение, покрытых брюшиной, органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость.

Грыжи. Определение.Классификация. Этиология.

Различают наружные и внутренние грыжи.

-Наружные грыжи. Грыжами называется выхождение брюшных органов, покрытых пристеночной брюшиной, через дефекты в брюшной стенке под кожу (в отличие от ложных грыж, не имеющих брюшинного покрытия, например, так называемые грыжи пупочного канатика, или выпадения внутренностей наружу - эвентерации).

-Внутренние грыжи - выхождение брюшных внутренностей в различные карманы брюшины или брыжейки, или через отверстия диафрагмы - в грудную полость (при этом органы покрыты брюшиной).

Распространенность больных с грыжами среди населения нашей страны составляет 3-4%, из них 70-75% составляют больные с паховыми грыжами. Соответственно на другие виды грыж приходится 25-30%.  В настоящее время предложено более 300 способов оперативного лечения только паховых грыж, но на этом

фоне результаты лечения оставляют желать лучшего, а частота рецидивов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах составляет 5,4-42,5% в зависимости от вида грыжи. Конечно, гораздо хуже результаты лечения у больных с рецидивными грыжами. Исходя из вышеизложенного видно, что своевременное и полноценное лечение этого контингента больных позволит улучшить результаты лечения.

Классификация:

1. по происхождению - врожденные и приобретенные (травматические и после операционные);  2. по локализации - паховые, бедренные, пупочные, белой линии (чаще), поясничные, промежностные, спигелиевой линии (реже).  3. по течению - полные и неполные, неосложненные и осложненные.

Среди различных форм чаще всех встречаются паховые (71,5%), бедренные (10,4%), белой линии (11%), пупочные - 3,9%, все остальные виды - 3,2% (А.Н. Бакулев).  Половые особенности заболеваемости грыжами: у мужчин: паховые - 96,3%, бедренные - 2,6%, пупочные - 1,1%. У женщин: паховые - 50,6%, бедренные - 33,5%, пупочные - 15,2%. Возрастные особенности - встречаются как в детском, так и в зрелом, и в пожилом возраст.

Этиология:

Врожденные грыжи - являются результатом недоразвития или пороков развития брюшной стенки.  Это грыжи, при которых к моменту рождения имеется готовый грыжевой мешок (типичный пример: врожденные косые паховые грыжи).

При приобретенных грыжах различают два основных фактора в их происхождении: I) слабость брюшной стенки - фактор, предрасполагающий и; II) повышение внутрибрюшного давления - фактор производящий.

I. Слабость брюшной стенки:  1/ местная: а) в результате анатомического строения, так называемые слабые места брюшной стенки - паховые и бедренные каналы, пупочное кольцо, белая линия и т.д.;                     б) в результате операций (послеоперационные), травм (посттравматические),                     в) в результате перерезки нервных волокон или повреждения спинного мозга. 2/ Слабость, связанная с общим состоянием организма:                    а) возрастная - "старческая дряблость тканей";                    б) похудание в результате голодания, болезни;                    в) чрезмерное ожирение;                    г) растяжение брюшной стенки при беременности, асците и др.

II. Повышение внутрибрюшного давления:                     а) при физическом перенапряжении;                    б) при игре на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов и т.д.;                    в) при родах, особенно затянувшихся;                    г) при затруднениях акта дефекации (запоры) и мочеиспускания (при камнях уретры, фимозе, аденоме простаты и др.);                    д) при постоянном кашле (хронические бронхиты, бронхоэктазии, туберкулез, коклюш).

3-Рак желудка. Стадии, клиника, диагностика, осложнения. дифференциальный диагноз. Методы операций (паллиативные и радикальные, расширенные и комбинированные). Химиотерапия рака желудка.

Рак желудка

одно из наиболее распространённых злокачественных заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод,лёгкие и печень. От рака желудка в мире ежегодно погибает до 800.000 человек[1].

Этиология

Среди факторов, способствующих развитию рака желудка, называются особенности диеты и факторы окружающей среды, курение, инфекционный и генетический факторы[4].

Доказана зависимость частоты возникновения рака желудка от недостатка употребления аскорбиновой кислоты, избыточного употребления соли, маринованных, пережаренных, копчёных продуктов, острой пищи, животного масла. Среди причин рака желудка называется злоупотребление алкоголем, особенно водкой. Отмечается прямая корреляционная связь частоты возникновения рака желудка с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная — цинка и марганца[4].

Существуют данные о зависимости рака желудка от инфицированности Helicobacter pylori. Считается статистически доказанным, что у инфицированных хеликобактером пилори повышен риск развития рака желудка (относительный коэффициент 2,5). Вместе с тем, имеются сведения, противоречащие инфекционной теории — так, в эндемичных по Helicobacter pylori районах северной Нигерии рак желудка развивается редко. Также обращает на себя внимание разница в частоте возникновения рака желудка у мужчин и женщин при равной инфицированности хеликобактером среди обоих полов[4].

Стадии рака желудка:

0 степень

рак найден только во внутреннем слое желудка. Это раковая опухоль на месте.

1 стадия рака желудка

" I стадия является одним из следующих:  Опухоль вторглась только submucosa. Раковые клетки могут быть обнаружены в 6 лимфатических узлах. Или, опухоль вторглась в мышечные слои или subserosa. Раковые клетки не распространились на лимфатические узлы или другие органы.

2 степень рака желудка

" Этап II является одним из следующих:  Опухоль вторглась только submucosa. Раковые клетки распространились от 7 до 15 лимфатических узлов. Или, опухоль вторглась в мышечные слои или subserosa. Раковые клетки распространились от 1 до 6 лимфатических узлов. Или, опухоль проникла в наружный слой из желудка. Раковые клетки не рспространились на лимфатические узлы или другие органы.

3 степень рака желудка

" Этап III имеет один из следующих видов:  Опухоль вторглась в мышечные слои или subserosa. Раковые клетки распространились от 7 до 15 лимфатических узлов. Или, опухоль проникла в наружный слой. Раковые клетки распространились от 1 до 15 лимфатических узлов. Или, опухоль вторглась в близлежащие органы, такие, как печень и селезенка. Раковые клетки не распространились на лимфатические узлы или в отдаленные органы.

4 степень рака желужка (4 стадия)

" 4 стадия является одним из следующих:  Раковые клетки распространились более чем в 15 лимфатических узлов. Или, опухоль вторглась в близлежащие органах, и по меньшей мере в 1 лимфатический узел. Или, раковые клетки распространились в отдаленные органы.

Повторное возникновение болезни: рак может вернуться после определенного периода времени, когда он не мог быть обнаружен. Он может повториться в желудке или в другом органе тела.

Симптомы

Рак желудка на ранних стадиях, как правило, имеет невыраженные клинические проявления и неспецифические симптомы (диспепсия, снижение аппетита). Другие симптомы рака желудка (так называемый синдром «малых признаков») — астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, «желудочный дискомфорт» чаще наблюдаются при распространённых формах процесса. Раннее насыщение, чувство переполнения желудка после принятия малого количества пищи наиболее характерно для эндофитного рака, при котором желудко становится ригидным, не растяжимым пищей.[4]. Для рака кардии характерна дисфагия; рак пилорического отдела может нарушать эвакуацию содержимого желудка, приводя к рвоте.

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастрии, рвота, кровотечения при изъязвлении и распаде опухоли (изменение кала - мелена, рвота "кофейной гущей" или кровью).

Макроскопическая картина

Наиболее часто применяемой классификацией рака желудка по макроскопической форме роста является классификация по Bormann (1926):

Полипоидный рак - солитарная опухоль вдается в просвет желудка, хорошо отграничена от здоровых тканей, не имеет изъязвления. Встречается в 5% случаев рака желудка. Прогноз относительно благоприятный.

Изъязвленная карцинома, или «Рак-язва» — изъязвлённый рак с блюдцеобразно приподнятыми и чётко очерченными краями. Визуально малоотличима от язвы желудка, для достоверной дифференциальной диагностики необходимо гистологическое исследование, желательно из нескольких участков язвы. Отличается относительно доброкачественным течением, составляет 35% случаев.

Частично изъязвленная карцинома с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев желудка, без четкого отграничения от здоровых тканей. Отличается ранним метастазированием.

Диффузно-инфильтративный рак (скирр) - растет эндофитно, инфильтрируя подслизистый слой, захватывает значительный участок желудка. Макроскопически плохо распознается при гастроскопии. Диффузное прорастание стенки желудка часто приводит к нарушению его моторики и возникновению соответствующих диспепсических жалоб.

Последние две формы рака особенно агрессивно протекают, очень рано дают метастазы и имеют чрезвычайно плохой прогноз.

Классификация по системе TNM

T - первичная опухоль

Tx - недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

Tis - carcinoma in situ, поражена только слизистая оболочка без прорастания базальной мембраны;

T0 - первичная опухоль не определяется;

T1 - поражение слизистой оболочки и подслизистой основы желудка;

T2 - поражение мышечного слоя и субсерозного;

T3 - поражение всех слоев, включая серозный;

T4 - прорастание за пределы желудка;

N - метастазы в регионарные лимфатические узлы

Nx - недостаточно данных для оценки пораженности лимфоузлов;

N0 - лимфоузлы не поражены;

N1 - поражены лимфоузлы не далее 3 см от опухоли по малой или большой кривизне;

N2 - метастазами поражены более удаленные узлы;

M - отдаленные метастазы

Mx - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;

M0 - нет признаков отдаленных метастазов;

M1 - имеются отдаленные метастазы.]

Метастазирование

Лимфогенное метастазирование

Метастазы рака желудка обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах: по ходу левой и правой желудочных артерий, правой и левой желудочно-сальниковых, селезеночной - регионарных узлах первого этапа лимфооттока; чревных узлах (второго этапа лимфооттока); парааортальных, паракавальных и других.

Выделяют специфические формы лимфогенного метастазирования:

Вирховские метастазы, или узлы - поражение надключичных лимфатических узлов между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

Метастазы Шницлера - в параректальные лимфоузлы,

Метастазы Крукенберга - в яичники.

Первые два вида можно выявить при пальпаторно и при УЗИ; для подтверждения используется пункционная биопсия. Рак Крукенберга выявляется при УЗИ и лапароскопии, может быть произведена лапароскопическая УЗИ и пункция [6].

Гематогенное метастазирование

Наиболее часто происходит метастазирование в печень, по ходу воротной вены$ возможны метастазы в лёгкие и другие органы.

Диагностика

Методами диагностики рака желудка являются:

гастроскопия — диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать изменённые участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки)

рентгеноскопия желудка с пероральным введением контрастного препарата (сульфат бария). Один из основных методов определения локализации и протяжённости поражения стенки желудка. Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются:

наличие дефекта наполнения или ниши в пределах тени желудка

потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки

локальное отсутствие или уменьшение перистальтики в районе опухоли

изменение рельефа слизистой оболочки в месте расположения опухоли

изменение формы и размеров желудка

ультразвуковое исследование — УЗИ органов брюшной полостизабрюшинного пространства и лимфатических коллекторовшейно-надключичной области — обязательный метод обследования больных раком желудка, применяемый для выявления метастазов.

компьютерная томография в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка, однако основной целью исследования является оценка распространённости злокачественного процесса, наличия метастазов.

лапароскопия не столько помогает в диагностике рака (что возможно лишь в поздних стадиях), сколько используется для определения стадии заболевания и выявления мелких субкапсулярных метастазов в печени и на париетальной брюшине, не видимых при УЗИ и КТ. Тем самым лапароскопия сводит до минимума число эксплоративных лапаротомий.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить с гастритомязвенной болезнью, доброкачественными опухолями (полипами, лейомиомой, фибромой), другими злокачественными опухолями - MALT-лимфомой], саркомами (лейомиосаркома, фибросаркома), гастоинтестинальной стромальной опухолью (GIST) желудка. Клиническая картина начальных излечимых стадий рака желудка мало отличается от проявлений большинства заболеваний системы пищеварения, поэтому первостепенное значение в дифференциальной диагностике принадлежит эндоскопии с гистологическим исследованием биоптата из стенки желудка.

Лечение рака желудка

Основным методом лечения рака желудка является операция. Никакие другие методы лечения не могут заменить хирургическое вмешательство. При небольшой опухоли желудка, расположенной у выхода из желудка, выполняют так называемую субтотальную резекцию, при которой удаляется примерно 4/5 желудка. Во всех других случаях желудок удаляется полностью, а пищевод сшивается с тонкой кишкой. Кроме самого желудка хирург удаляет и все зоны, где расположены лимфатические узлы, в которых могут быть метастазы опухоли. Результаты лечения рака желудка тем лучше, чем в более ранней стадии эта опухоль выявлена.

Химио- и лучевая терапия рака желудка

Лучевое лечение рака желудка не проводится. Химиотерапия может быть применена в тех случаях, когда удалить опухоль не удалось. В таких ситуациях она позволяет уменьшить или полностью ликвидировать тягостные проявления заболевания. К сожалению, эти эффекты кратковременны, и достичь значительного продления жизни не удается. Иногда химиотерапия применяется после операции у больных, когда опухоль удалена, но есть не удаленные метастазы опухоли или риск появления этих метастазов высок. По некоторым данным, в таких ситуациях химиотерапия улучшает результаты лечения.

Билет № 10

1-Осложнения грыж. Причины, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРЫЖ ЖИВОТА  (ущемление, невправимость, копростаз, воспаление)

I. Ущемленные грыжи

Ущемление является самым тяжелым осложнением грыж, наблюдается у 3-15% больных с грыжами. В последние годы отмечается некоторое учащение в связи с удлинением продолжительности жизни – свыше 60% больных – старше 60 лет (Петровский). Ущемление – это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах, или рубцово измененной шейке грыжевого мешка с последующим нарушением питания ущемленного органа. Различают эластическое ущемление – вследствие внезапного сокращения брюшных мышц и каловое ущемление – при обильном поступлении кишечного содержимого в петлю, лежащую в грыжевом мешке. Кроме того, выделяют пристеночное ущемление (Рихтеровское) – ущемление части стенки кишки, противоположной брыжейке, в небольших по размеру грыжевых воротах (часто при бедренных грыжах или во внутреннем кольце при косых паховых) и ретроградное ущемление – ущемление промежуточной петли, лежащей в брюшной полости, и не видимой в грыжевом мешке – может сопровождаться некрозом петли в брюшной полости (при этом в грыжевом мешке определяется 2 и более петель кишки). Чаще всего ущемляется кишечная петля, затем – сальник, при этом степень наступающих изменений в ущемленном органе зависит от срока ущемления и степени сдавления.

Клиническая картина

Сильные боли в области грыжевого выпячивания, вплоть до шока; редко боли незначительные.

Невправимость, наступившая внезапно.

Увеличение в размерах грыжевого выпячивания и резкая напряженность его за счет наличия грыжевой воды (отсутствует при Рихтеровском ущемлении).

Исчезновение симптома "кашлевого толчка".

Симптомы непроходимости кишечника – рвота, переходящая в каловую, неотхождение газов и кала, вздутие живота (отсутствуют при Рихтеровском ущемлении, а также при ущемлении сальника).

Общие симптомы – бледность, цианоз, похолодание конечностей сухой язык, малый частый пульс.

Местно – в запущенных случаях воспалительные явления в области грыжевого мешка – грыжевая флегмона.

Дифференциальный диагноз проводится с невправимой грыжей, воспалением грыжи, копростазом, грыжевым аппендицитом, паховым лимфаденитом, острым орхоэпидидимитом, непроходимостью кишечника другого генеза, перитонитом, панкреонекрозом. Диагностические ошибки наблюдаются от 3,5 до 18% случаев; при установлении локализации – бедренная или паховая- до 30 %.

Решающее значение необходимо придавать анамнезу. Обязателен осмотр всех возможных грыжевых ворот при острых заболеваниях брюшной полости. "При непроходимости кишок следует прежде всего исследовать грыжевые ворота и искать ущемленную грыжу" (Мондор).

Лечение

Всегда оперативное, как можно более раннее после ущемления. Через 3-е суток после ущемления летальность возрастает в 10 раз. Даже при своевременной операции смертельные исходы наблюдаются в настоящее время в 2,5% и более. Операция – устранение ущемления, при некрозе – резекция измененной кишки с последующим грыжесечением и пластикой.

Особенности операции:

Ущемляющее кольцо не рассекается до вскрытия грыжевого мешка, осмотра и фиксации ущемленных органов. Ущемляющее кольцо при бедренных грыжах рассекается кнутри.

Осторожность при рассечении кольца во избежание повреждения ущемлен-ных органов и сосудов брюшной стенки.

Помнить о возможном инфицировании "грыжевой воды" – обкладывание салфетками, отсасывание, посев.

Острожность при вправлении кишечных петель (производится после введения новокаина в брыжейку).

При наличии видимых изменений кишки- обкладывание салфетками, смоченными теплым физраствором на 5-10 минут. Признки жизнеспособности кишки : а/ восстановление нормальной окраски и тонуса. б/ блеск и гладкость оерозы, в/ наличие перистальтики, г/ наличие пульсации сосудов брыжейки.

При наличии нескольких петель в мешке – помнить о возможности ретроградного ущемления.

Резекния кишки производится в пределах здоровых тканей, с удале-нием не менее 40 см неизмененной приводящей и и 15-20 см отводящей кишки, лучше, "конец в конец", начинающим хирургам можно и "бок в бок". При крайне тяжелом состоянии больных накладываются кишечные свищи, у особенно тяжелых больных некротизированная петля выводится наружу без резекции ее. Методы пластики применяются самые простые, малотравматичные.

При грыжевой флегмоне производится срединная лапаротомия с резекцией кишки со стороны брюшной полости, затем возвращаются к грыже и производят иссечение ущемленной части кишки одним блоком. с обязательным дренированием брюшной полости. Пластика дефекта в этих случаях не производится.

Летальность : при операции в первые сутки 2,9% , во вторые-7%, после двух- 31,3% (институт Склифосовского). Осложнения- перитонит, легочные осложнения, эмболии и тромбозы, поздние кровотечения.

Консервативное лечение – (как исключение !!!) Допустимо только в первые 2 часа после ущемления и только у особо тяжело больных в состоянии сердечной декомпенсации, при инфаркте миокарда, тяжелых легочных заболеваниях, неоперабильных злокачественных опухолях и др., а также у ослабленных недоношенных грудных детей.

Оно включает:

опорожнение мочевого пузыря и кишечника,

теплую ванну, грелку,

приподнятое положение таза,

инъекции атропина,

очистительные клизмы теплой водой,

распыление хлорэтила,

несколько глубоких вдохов,

очень осторожное ручное вправление.

После вправления обязателен пальцевой контроль грыжевого канала с определением "кашлевого толчка". При самопроизвольном вправлении – наблюдение в стационаре с последующим плановым грыжесечением. При малейшем ухудшении состояния – срочная операция.

Профилактика – диспансерный метод активного выявления грыженосителей, своевременная плановая операция, санитарно-просветительная работа среди врачей общего профиля и населения о необходимости оперативного лечения грыж.

II. Копростаз

Копростаз – каловый застой в грыжевом мешке, наблюдается у лиц с атонией кишечника, чаще при больших невправимых грыжах, в старческом возрасте.

Особенности клиники: в отличие от ущемлений нарастание болей и увеличение выпячивания постепенное, болезненность и напряжение выпячивания незначительные, феномен кашлевого толчка сохранен. Картина частичной непроходимости кишечника. Общее состояние страдает мало.

Лечение: вправление (при вправимых грыжах), высокие клизмы, пузырь со льдом. Дача слабительных противопоказана !!! Операция желательна после ликвидации копростаза через несколько дней, но при безуспешности консервативных мер – срочная операция.

III. Воспаление

Воспаление – начинается чаще всего вторично, с грыжевого содержимого – грыжевой аппендицит, воспаление придатков матки и т.д., реже – со стороны грыжевого мешка или кожи (при экземе, при пользовании бандажом. Воспаление чаще серозное, серозно-фибринозное, иногда гнойное или гнилостное, при туберкулезе – хроническое.

Особенности клиники. Начало острое, боли, повышение температуры, местно – гиперемия, отек, вплоть до флегмоны. Лечение – оперативное (нередко в основе лежит ущемление, чаще пристеночное).

IV. Невправимые грыжи

Невправимая грыжа – хронически протекающее осложнение – результат образования сращений грыжевого содержимого с грыжевым мешком, особенно в области шейки, при постоянной травме в момент выхождения внутренностей, при пользовании бандажом.

Особенности клиники. В отличие от ущемления невправимость протекает при отсутствии или небольших болях, отсутствии напряженности грыжевого выпячивания, явлений непроходимости кишечника. Может осложняться копростазом, частичной непроходимостью кишечника. Невправимые грыжи часто сопровождаются диспептическими явлениями, чаще ущемляются. Лечение. Грыжесечение производится в плановом порядке, при подозрении на ущемление – срочная операция.

* * *

Скользящие грыжи – не являются осложнением, но отличаются анатомическими особенностями, которые должны учитываться при выполнении операции. Наблюдаются в 2,6-4,6% случаев. Чаще бывают паховыми (в 7 раз чаще), чем бедренными. "Соскользнувшими органами ", образующими одну из стенок грыжевого мешка, обычно является слепая кишка (при косых), или мочевой пузырь (при прямых и бедренных грыжах).

Особенности клиники. Клинически могут отличаться лишь явлениями дизурии при вовлечении в процесс мочевого пузыря; могут быть выявлены с помощью рентгенографии толстого кишечника с его контрастированием или мочевого пузыря с контрастом, а также при цистоскопии при вышедшей грыже. Обычно диагностируют лишь во время операции.

Особенности оперативного лечения: острожность при выделении грыжевого мешка, внимательный осмотр его – при скользящей грыже стенка толстая, непрозрач-ная, стенка мочевого пузыря покрыта венами. Вскрытие грыжевого мешка должно производиться в его тонкой части, где стенкой является париеталь-ная брюшина. Ушивание в области шейки мешка производится либо послепредварительной отсепаровки брюшины от органа с последующей перитонизацией дефекта, либо ниже органа, путем наложения кисетного шва изнутри, не захватывая стенки органа. При ущемлении и некрозе слепой кишки – срединная лапаротомия с правосторонней гемиколэктомией при ущемлении мочевого пузыря с некрозом стенки – резекция мочевого пузыря с дренированием околопузырного пространства и длительной катеризацией мочевого пузыря.

2- Клиника, диагностика и дифференциальный диагноз обтурационной желтухи

Обтурационная желтуха

1. Клиника

Желтухой называют окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер в желтоватый цвет вследствие накопления в тканях избыточного вещества билирубина. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов.

Выделяют 3 вида желтух:

гемолитическая (надпеченочная);

паренхиматозная (печеночная);

обтурационная (подпеченочная, механическая).

Обтурационная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Чаще она обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

В течении механической желтухи выделяют 3 стадии:

холестатическая - при закупорке желчных протоков нарушается отток желчи;

цитолитическая - застой желчи вызывает гепатоцитолиз;

смешанная - присоединяются явления холангита и глубокие стриктурно-функциональные изменения в печени.

Клиническая картина в начальной стадии обтурационной желтухи зависит прежде всего от той причины, которая ее вызвала. При закупорке желчного протока камнем желтуха появляется непосредственно после болевого приступа, при раке головки поджелудочной железы обычно имеется различной длительности преджелтушный период, во время которого нередки опоясывающие боли в верхней половине живота, диспепсические расстройства. Желтуха появляется вне связи с болевым приступом и, появившись, она носит быстро прогрессирующий характер. Наряду с этим обнаруживаются признаки панкреатической недостаточности, проявляющиеся расстройством пищеварения, появлением поносов с большим количеством непереваренного жира. При желтухе, обусловленной раком головки поджелудочной железы и дистального отдела желчного протока, наряду с умеренным увеличением размеров печени увеличивается и желчный пузырь (симптом Хурвуазье).

Для желтухи при раке фатерова соска характерны волнообразное течение, кишечное кровотечение при распаде опухоли и восходящий холангит. При желтухе, возникшей на почве рубцовой стриктуры желчного протока после ранее перенесенной холецистэктомии, при расспросе можно установить наличие длительно существовавшего наружного желчного свища. После самостоятельного закрытия такого свища обычно появляются ознобы с повышением температуры тела до высоких цифр с последующей желтухой, которая носит или перемежающийся характер - при неполной закупорке, или прогрессирующий - если возникла полная непроходимость желчных путей.

В поздних стадиях обтурационной желтухи нередко установить ее причину очень трудно

2. Дифференциальная диагностика. Лечение

Дифференциальный диагноз обтурационной желтухи проводится со многими заболеваниями, при которых может быть синдром желтухи, и прежде всего с гепатитом и гемолитической желтухой. Иными словами, необходимо сначала установить, какая желтуха: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (гепатит) или подпеченочная (обтурационная - при закупорке желчных путей).

При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Селезенка умеренно увеличена. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена.

В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня непрямого билирубина. Анемия, как правило, умеренно выражена, имеется ретикулоцитоз. СОЭ несколько увеличена. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При паренхиматозной желтухе кожный покров шафраново-желтого цвета с рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен незначительно. Через 3-4 недели от начала желтухи кожа приобретает желтовато-зеленоватый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна (при вирусном гепатите), может быть и уменьшена, безболезненна при пальпации (при циррозе печени). Доступная пальпации увеличенная селезенка почти наверняка позволяет исключить механический характер желтухи. Нередко при паренхиматозной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, холестерин не повышен. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно значительно при паренхиматозной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом.

В моче концентрация уробилина и уробилиногена резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциальное значение только на ранних стадиях развития желтухи.

При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску.

Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей ахоличные. Моча приобретает темную окраску (цвета пива).

В анализе крови отмечаются увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холезохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена. При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных камнях, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены.

Кроме вышеперечисленных клинических и лабораторных методов диагностики желтух, важная роль в постановке правильного диагноза принадлежит рентгенологическим, радиологическим, ультразвуковым методам исследования.

3- Инвагинация. Виды инвагинации. Причины. Патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Виды операций. Показания к дезинвагинации и резекции кишки

Инвагинация кишечника— выделяемый в отдельную нозоформу вид непроходимости кишечника, причиной которого является внедрение одной части кишечника в просвет другой.[1]Этот вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста(85-90%),особенно часто в период с 4 до 9 мес. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишкигиперплазия лимфоидной ткани, полипзлокачественное новообразование и др.)

Причины и механизм развития

Инвагинацию относят к смешанной форме кишечной непроходимости, в которой сочетаются как обтурационный, так и странгуляционный факторы. Исходно происходит закупорка кишечника изнутри (обтурация), и лишь затем, как правило, через 6—12 часов, может присоединяться нарушение питания из-за сдавления брыжейки (странгуляция). Инвагинация развивается вследствие нарушения перистальтики кишечника, а нарушение перистальтики, в свою очередь, может быть вызвано возрастными особенностями соединительной ткани у грудных детей(недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.) или наличием в стенке кишки органического препятствия в виде воспалительного процесса, опухоли (чаще полипа на ножке),инородного тела. При этом сокращенный участок кишки вместе со своей брыжейкой по продольной оси затягивается в дистальный отдел кишки с нормальным просветом. Он формирует внутренний цилиндр инвагината. Здесь развивается отёк, постепенно наступают нарушениекровообращения и некроз.[3] При инвагинации различают наружную трубку(влагалище) и внутреннюю(инвагинат). Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести также изменения режима питания, введение прикорма и др

Преимущественная локализация

В зависимости от локализации различают виды кишечной инвагинации:

тонко-тонкокишечная

тонко-толстокишечная

тонко-слепокишечная (илеоцекальная)

толсто-толстокишечная

тонко-толсто-слепокишечная

Наиболее часто наблюдается инвагинация в области илеоцекального угла(более 95%).

Клиническая картина

Инвагинация встречается чаще у грудных детей (между 4 и 10 м месяцем жизни), которые хорошо упитаны. Заболевание начинается внезапно. Ребенок становится беспокойным, плачет, корчится, поджимает ножки. Приступ заканчивается так же неожиданно, как и начинается. Ребенок успокаивается, даже играет, но через некоторое время приступы болей повторяются снова. Приступы болей соответствуют волнам кишечной перистальтики, которые продвигают инвагинированную часть кишки вперед. Приступы болей встречаются в 90 % случаев заболевания. Вскоре после первых приступов боли возникает одно- или двукратная рвота, которая также возникает периодически. В начале заболевания рвота носит рефлекторный характер, а потом причиной становится обтурация просвета инвагинированной кишки. Температура тела как правило остается нормальной. Вначале у ребенка нормальный стул 1-2 раза, но позднее, через 6-10ч в испражнениях появляются примеси крови и они приобретают характерный вид «малинового желе». Позднее выделение испражнений и газов прекращается. Вследствие сдавления внедрившегося участка кишки и соответствующего ему участка брыжейки в них наступают выраженные расстройства кровообращения. Воспалительные явления приводят к слипанию цилиндров, что препятствует расправлению инвагинации. При внимательной пальпации в интервалах между приступами, животмягкий, не вздут. Во время приступа ребенок рефлекторно напрягает брюшную мускулатуру и живот невозможно тщательно обследовать. Часто удается пропальпировать инвагинированный участок кишки, опухолевидное образование мягко-эластической консистенции, колбасовидной формы, болезненное при пальпации. Опухоль изменяет свою форму и локализацию в зависимости от сроков заболевания и подвижности кишечника. В литературе описаны случаи, когда инвагинат пройдя по толстой кишке, выпадает иззаднего прхода, и его принимают за выпавшую прямую кишку. О тяжести состояния ребенка с инвагинацией кишечника можно судить по выраженным явлениям интоксикации. В случаях поздней диагностики развивается клиника перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. Осмотр ребенка заканчивают исследованием через прямую кишку. При этом в ряде случаев бимануально удается ощупать опухоль. После извлечения пальца из заднего прохода выделяется слизь с кровью, без примеси каловых масс.

Лечение

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечениеможет быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши.Данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных,вылеченных консервативно.Цель лапароскопии-визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнедеятельности кишечника.Показаниями к этому методу являются:

неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания

попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении(исключая осложненные формы заболевания)

выяснение причин инвагинации у детей старше 1 года

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации,которую производят не вытягиванием внедренной кишки,а методом осторожного "выдавливания" инвагината,захваченного всей рукой или двумя пальцами. Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки,производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложениеманастомоза.

Билет 11

1.Полипы и полипоз толстой кишки

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12% проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4%. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночным и множественными. Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. По­липы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на ши­роком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их глад­кая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизменен­ной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми эле­ментами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы — мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормаль­ное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ори­ентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и соз­дается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наибо­лее часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой по­верхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основа­нии, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, постро­ен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, вы­стланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.

Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широ­ком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опу­холей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой обо­лочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности киш­ки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Раз­меры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации вор­синчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опу­холи локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделе­нием слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значи­тельным и достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из пря­мой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти сим­птомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявле­ния их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определе­ния гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожден­ным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100%, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Забо­левание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы мо­гут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Час­тота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачествен­ными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пиг­ментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладо­ней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена . В детском возрасте он протекает бессим­птомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похуда­ние, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инстру­ментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы уда­ляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную опе­рацию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или ле­восторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссече­ние стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субто­тальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

2. Деструктивный панкреатит:

Острый панкреатит— остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7-15 %, при деструктивных формах — 40-70 %.

Классификация

Выделяют следующие формы острого панкреатита: отёчная форма, геморрагический панкреонекроз, жировой панкреонекроз.

Эпидемиология и этиология

25-30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе желчекаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4-9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции.

Симптомы, течение и осложнения

Четкой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические пятна на животе.

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается .

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в легких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Компьютерная томография (КТ)

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магниторезонансная томография (МРТ,MRT)

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжелых состояний и осложнений.

Лапароскопия

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отечного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЭГДС)

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Лечение

Консервативное лечение

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путем установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтвержденной эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания, так и на его исход. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.

Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизмененная ткань железы.

Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепеченочных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

3. Доброкачественные опухоли молочной железы (фиброаденомы, липомы)

. Опухоль состоит из пролиферирую-щих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери-и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны — от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной же­лезы).

Клиническая картина и диагностика. Фиброаденома имеет округлую фор­му, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающи­ми тканями. Пальпация ее безболезненна. При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме видна тень округ­лой формы с четкими контурами (рис. 5.5). Более информативно УЗИ, так как позволяет выявить полость кисты и тем самым помочь дифференциаль­ной диагностике между кистой и фиброаденомой. У пожилых женщин в фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены отложе­ния кальция. При гистологическом исследовании отмечаются разные составляющие повышенного риска малигнизации, особенно у молодых женщин.

Фиброаденома (аденофиброма) — доброкачественная опухоль молочной железы, наиболее часто встречающаяся в возрасте 15—35 лет в основном (90%) в виде одиночного узла. Некоторые исследователи относят фибро­аденому к дисгормональным дисплазиям.

Лечение. Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и не­большим количеством окружающей мо­лочную железу ткани. У молодых женщин при операции следует позабо­титься о косметическом результате. Разрез рекомендуют делать по краю аре­олы. Затем несколько туннелируют ткань для доступа и удаления аденомы. При удалении ее одновременно убирают минимум здоровой ткани для по­лучения хорошего косметического результата. Швы в глубине раны не на­кладывают. В Европе при уверенности в диагнозе фиброаденомы неболь­ших размеров не удаляют. Фиброаденомы больших размеров (около 5 см в диаметре), наблюдающиеся иногда у молодых женщин, подлежат удалению и срочному гистологическому исследованию. По клиническим данным фиброаденому почти невозможно отличить от гамартомы. В таких случаях опухоль подлежит удалению.

Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой тка­ни, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммар-ном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной желе­зистой ткани.

Лечение. Удаление опухоли.

Билет 12

Тиреоидиты и струмиты:

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

воспаление зобноизмененной щитовидной железы — струмитом.

2.Осложнения острого аппендицита

Причинами осложнений при остром аппендиците являются:

позднее оперативное вмешательство вследствие позднего установления диагноза

дефекты хирургической техники

непредвиденные причины

Несвоевременное поступление больных, поздняя диагностика являются наиболее частыми причинами возникновения осложнений при остром аппендиците. Ранний период (первые двое суток) характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков. В межуточном периоде (3-5 сутки) обычно возникают: перфорация отростка, местный перитонит, тромбофлебит вен брыжеечки отростка, аппендикулярный инфильтрат. В позднем периоде (после 5 суток) наблюдаются: разлитой перитонит, аппендикулярные абсцессы (вследствие абсцедирования инфильтрата или в результате отграничения после перитонита), тромбофлебит воротной вены – пилефлебит, абсцессы печени, сепсис.  В клиническом течении острого аппендицита выделяют следующие осложнения:

Перфорация

Аппендикулярный инфильтрат

Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный и др.)

Перитонит

Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит)

Классификация осложнений в послеоперационном периоде.

Осложнения операционных ран: нагноение раны, эвентрация, серома, инфильтрат, лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости: перитонит вследствие запущенного острого аппендицита на догоспитальном этапе лечения больного или возникший в результате несостоятельности швов культи червеобразного отростка, абсцессы и гнойники брюшной полости (чаще вследствие общего перитонита), кишечные свищи, кровотечения (возможны как в зоне послеоперационной раны — подкожные, межмышечные, так и в брюшную полость), острая послеоперационная кишечная непроходимость

Осложнения со стороны других органов и систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и др.

Лечение. Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в воз­можно более раннем удалении червеобразного отростка. При диагнозе "ост­рый аппендицит" экстренную операцию выполняют у всех больных, по­скольку частота осложнений и летальность напрямую зависят от времени, прошедшего от начала заболевания до операции. Чем длительнее этот пери­од, тем чаще встречаются осложнения и тем выше послеоперационная ле­тальность.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия, воз­действующие как на аэробную, так и на анаэробную флору. При неосложненном аппендиците наиболее эффективными препаратами считают цефалоспорины 4-го поколения ("Зинацеф", "Цефуроксим") в сочетании с лин-козамидами ("Далацин", "Клиндамицин") или метронидазолом ("Метрогил", "Трихопол"). При осложненном остром аппендиците целесообразно назна­чать карбопенемы ("Тиенам", "Имипенем", "Меронем") или уреидопенициллин.

У больных с ВИЧ-инфекцией при снижении количества СД4-лимфоци-тов (менее 500) на фоне лейкопении показано назначение иммуноглобули­нов и G-CSF (фактора, стимулирующего колонии нейтрофилов).

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или эндотрахе-альным) или под местным обезболиванием. Ее проводят открытым или ла­пароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изме­няется только оперативный доступ. Методика удаления отростка такая же, как при обычной операции. Достоинствами эндоскопической аппендэктомии являются одновременное решение диагностической и лечебной задач, малая травматичность, уменьшение числа осложнений (нагноение ран). В связи с этим сокращается послеоперационный период и длительность реа­билитации. Продолжительность лапароскопической операции несколько больше, чем открытой. Кроме того, у небольшой части больных (3—5%) возникает необходимость конверсии эндоскопической операции в традици­онную из-за плотных спаек, внутреннего кровотечения, абсцесса, выражен­ного ожирения. Стоимость операции при использовании видеоэндоскопи­ческой техники в 4 раза больше, чем при открытой аппендэктомии. Проти­вопоказанием к лапароскопии служит беременность. Однако при использо­вании безгазового метода (отсутствие инсуффляции газа в брюшную по­лость) она проста и безопасна.

При "открытой" аппендэктомии чаще используют косопеременный дос­туп, при этом середина разреза проходит через точку Мак-Бернея; реже ис­пользуют параректальный доступ. При подозрении на распространенный гнойный перитонит целесообразно производить срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходи­мость.

После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают сосуды брыжейки отростка, затем накладывают расса­сывающуюся лигатуру на его основание. После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным швами. Ес­ли купол слепой кишки воспален и наложение кисетного шва невозможно, культю отростка перитонизируют линейным серозно-мышечным швом, за­хватывая только неизмененную ткань слепой кишки. У детей до 10 лет куль­тю отростка перевязывают нерассасывающимся материалом, а видимую слизистую оболочку выжигают электрокоагулятором или 5% раствором йо­да. Некоторые хирурги у детей инвагинируют культю аппендикса. При ла­пароскопической аппендэктомии на основание отростка накладывают ме­таллическую клипсу. Погружения культи отростка в слепую кишку не про­изводят.

При обнаружении скопления экссудата в брюшной полости (перитоните) рану промывают антисептическим раствором, в брюшную полость вводят дренажную трубку через отдаленный разрез брюшной стенки.

Существует точка зрения, согласно которой не следует тампонировать брюшную полость. В то же время некоторые хирурги вместо одного или нескольких двухпросветных дренажей устанавливают тампон: 1) при не­возможности удалить отросток или его часть из инфильтрата; 2) при вскрытии периаппендикулярного абсцесса; 3) при забрюшинной флегмо­не; 4) в случае неуверенности в состоятельности швов, погружающих культю отростка.

В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать малоин-вазивные хирургические технологии — пункцию и дренирование отграни­ченных скоплений гноя под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Если отсутствует соответствующее оснащение, абсцесс вскрывают внебрюшинным доступом.

При наличии рыхлого спаяния органов, образующих аппендикулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют. Плотный аппендикуляр­ный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Пер­вые 2—4 сут больному назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием боль­ного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, темпера­турной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при паль­пации живота лечебные мероприятия дополняют физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппен­дицита, чтобы предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

Лабораторные признаки

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60% больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болез­ненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпа­цию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно про­водя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

Лапароскопия

Точная морфологическая форма заболевания (катаральный, флегмонозный, гангренозный) выявляется только интраоперационно, во время диагностической лапароскопии или первом этапе лапаротомии (в отечественной традиции такой диагноз называется «Послеоперационный диагноз»).

Удалённый червеобразный отросток исследуется гистологически (обычно требуется 5-7 рабочий дней) для подтверждения и детализации интраоперационного диагноза.

Достоверных лабораторных изменений крови, мочи, других биологических жидкостей, позволяющих определить диагноз Острого аппендицита без хирургического вмешательства, в настоящее время не существует.

При Остром аппендиците наблюдаются неспецифические изменения анализов крови, характерные для воспалительной реакции как таковой: Повышение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов, подъём С-реактивного белка после первых 12 часов, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов в моче («токсические изменения мочи»)

Инструментальное обследование

Ультразвуковое исследование — дилятация просвета (диаметр более 6 мм), отсутствие перистальтики, иногда может лоцироваться копролит.

Наиболее частый эхопризнак острого аппендицита — наличие свободной жидкости в правой подвздошной ямке (то есть, вокруг отростка) и (или) в полости малого таза (наиболее отлогом месте брюшной полости) — симптомы местного перитонита.

Ультразвуковое исследование при Остром аппендиците не всегда специфично. Для лоцирования (обнаружения) Червеобразного отростка требуются: наличие обтурации отростка, опыт и аппарат экспертного класса. При гангренозно-перфоративном аппендиците, содержимое отростка изливается в брюшную полость, дилятация исчезает, отросток может не лоцироваться. Вместе с тем, обязательно лоцируется свободная жидкость в брюшной полости, может лоцироваться «свободный газ» в брюшной полости, паретичные петли тонкой кишки.

Рентгенография брюшной полости на ранних стадиях заболевания не информативна. При развитии Распространённого перитонита (по классификации Симоняна — на паралитической и терминальной стадиях перитонита) — появляются признаки паралитической кишечной непроходимости: «чаши Клойбера», «тонкокишечные арки», исчезает пневматизация толстой кишки.

Рентгеноскопия (ирригоскопия) показана при подозрении на Хронический аппендицит. Признаками Хронического аппендицита считаются отсутствие заполнения просвета отростка контрастным веществом, чёткообразный контур или нет червеобразный отросток контрастом, может быть припаян к соседним петлям кишечника (пальпаторно проверить смещаемость)

Диагностическая лапароскопия показана в сомнительных случаях, может переходить в лечебную лапароскопию при технической возможности, когда имеются условия для лапароскопической аппендэктомии.

Компьютерная томография информативна при наличии спирального томографа, когда выявляется обтурация червеобразного отростка, расширение его просвета, признаки свободной жидкости (воспалительного выпота) в брюшной полости.

3.Осложнения грыжи живота, хирургическая тактика

1.Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тя­жей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резек­цию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной бо­розды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспо­собность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с на­ложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфи­цирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла-паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

2.Невправимые грыжи

Невправимая грыжа – хронически протекающее осложнение – результат образования сращений грыжевого содержимого с грыжевым мешком, особенно в области шейки, при постоянной травме в момент выхождения внутренностей, при пользовании бандажом.

Особенности клиники. В отличие от ущемления невправимость протекает при отсутствии или небольших болях, отсутствии напряженности грыжевого выпячивания, явлений непроходимости кишечника. Может осложняться копростазом, частичной непроходимостью кишечника. Невправимые грыжи часто сопровождаются диспептическими явлениями, чаще ущемляются. Лечение. Грыжесечение производится в плановом порядке, при подозрении на ущемление – срочная операция.

3. Воспаление грыжи: может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу­рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыже­вого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины рас­познают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфиче­ской противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на ко­же в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.

Копростаз:каловый застой в грыжевом мешке, наблюдается у лиц с атонией кишечника, чаще при больших невправимых грыжах, в старческом возрасте.

Лечение. Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содер­жимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления пе­ристальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы. Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском раз­вития калового ущемления.

Билет 13

Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

1. КРОВОТЕЧЕНИЕ - наиболее частое и серьезное осложнение, оно встре-чается у 15-20 % больных и является причиной почти половины всех летальных исходов при этом заболевании.Наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста.Чаще встречаются малые кровотечения, массивные встречаются реже. Иногда внезапное массивное кровотечение является первым проявлением заболевания.Кровотечение бывает в результате аррозии сосуда в язве, венозного стаза или тромбоза вен.Причиной его могут быть различные нарушения гомеостаза.При этом определенная роль отводится желудочному соку, обладающему антикоагулирующими свойствами.Чем выше кислотность сока и активность пепсина, тем менее выражены коагуляционные свойства крови.

Симптоматика - зависит от объема кровопотери.

Небольшие кровотечения характеризуются бледностью кожи, головокружением, слабостью. При выраженном кровотечении отмечаются - милена, однократная или повторная рвота цвета "кофейной гущи".

2. ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ - одно из наиболее тяжелых и опасных осложнений.

Встречается в 7% случаев. Чаще отмечается прободение язв 12-перстной кишки. Однако прободение язв желудка сопровождается более высокой летальностью. В подавляющем большинстве случаев - это свободные прободения в брюшную полость. В 20% при язвах задней стенки желудка и 12-перстной кишки наблюдаются "прикрытые" прободения, обусловленные быстрым развитием фибринозного воспаления и прикрытием прободного отверстия малым сальником, левой долей печени или поджелудочной железой.

Проявляется внезапной резкой(кинжальной) болью в верхнем отделе живота. Внезапность и интенсивность болей не бывают столь выраженными ни при каких других состояниях. Больной принимает вынужденное положение с подтянутыми к животу коленями, старается не двигаться. При пальпации отмечается резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. В первые часы после прободения у больныхпоявляется рвота, которая в дальнейшем при развитии разлитого перитонита становится многократной,брадикардия сменяется тахикардией, пульс слабого наполнения. Появляется лихорадка, лейкоцитоз,СОЭ увеличено.

При рентгенологическом исследовании в брюшной полости под диафрагмой определяется газ.

3.ПЕНЕТРАЦИЯ - характеризуется проникновением язвы в соприкасающиеся с желудком или луковицей 12-перстной кишки органы -печень, поджелудочную железу, малый сальник.Клиническая картина в остром периоде напоминает прободение, но боль бывает менее интенсивной. Вскоре присоединяются признаки поражения того органа, в который произошла пенетрация(опоясывающая боль и рвота при поражении поджелудочной железы, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и в спину при пенетрации в печень и др.) В ряде случаев пенетрация происходит постепенно. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие постоянного болевого синдрома, лейкоцитоз, субфебрилитет, и др.

Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лечение. При язве двенадца­типерстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резек­цией желудка с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в кото­рый она пенетрировала

4.РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА - при язвенной болезни развивается постепенно. Рубцовое сужение канала привратника имеет циркулярный характер, а в начальной части 12-перстной кишки процесс распространяется эксцентрично. Симптоматика этого осложнения зависит от степени сужения привратника и продолжительности опорожнения желудка. В фазе компенсации может возникнуть чувство тяжести, переполнения в области желудка, особенно после приема обильной пищи.

Иногда наблюдается отрыжка кислым, рвота.В фазе субкомпенсации отмечается усиление болей, учащение рвоты, в рвотных массах нередко содержатся остатки пищи, принятой накануне. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения в виде резкого снижения веса тела, обезвоживания организма, гипопротеинемии, гипокалиемии, азотемии и др.

5.МАЛИГНИЗАЦИЯ - наблюдается почти исключительно при локализации язвы в желудке. Малигнизация язв 12-перстной кишки встречается очень редко. При малигнизации язвы боли становятся постоянными, теряют связь с приемом пищи, аппетит снижается, нарастает истощение, отмечаются тошнота, рвота, субфебрильная температура, анемия, ускоренная СОЭ, стойко положительная бензидиновая проба.

2. Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частич­ным или полным нарушением продвижения содержимого по пищевари­тельному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие ос­новные группы.

I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со­ четай ная (обтурация и странгуляция).

II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятст­вия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) не­проходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную не­проходимость.

Клиническая картина:

Боль в животе — постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2–3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе;

Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию;

Вздутие и асимметрия живота; Однако при высокой непроходимости симптом может от­сутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже пре­пятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота

Рвота — после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер, многократная, неукротимая. Рвота вначале носит механический (рефлекторный), а затем центральный(интоксикация) характер.

Диагностика

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита пери­стальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями опре­деляют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растя­нутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко вы­являют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зия­ние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 • 109/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в бо­лее поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко уве­личивается лейкоцитоз (до 10—20 • 109/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного со­стояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии за­болевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.

В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно мож­но выделить три периода: 1) ранний, 2) промежуточный, 3) поздний.

В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступо­образный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной не­проходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически уси­ливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть пери­стальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при об-турации кишки.

В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жид­кости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развива­ется гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нару­шение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функ­ции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактери­зовать как субкомпенсированное.

В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела вы­ше 38°С, лейкоцитоз (свыше 12 • 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболи­ческие сдвиги в организме резко выра­жены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период мож­но охарактеризовать как период деком­пенсации функций жизненно важных органов.

Инструментальные методы

Рентгенография брюшной полости определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)

поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)

УЗИ

при механической кишечной непроходимости:

расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;

утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм;

наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;

увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм;

увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм;

гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе

при динамической кишечной непроходимости:

отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;

феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;

невыраженный рельеф керкринговых складок;

гиперпневматизация кишечника во всех отделах

Ирригография

изучение пассажа рентгенконтрастных веществ (например, сульфата бария) по кишечнику (проба Шварца) — при сохранении проходимости кишки не отмечается депонирование бария, контрастная масса заполняет толстую кишку через 6 часов от начала исследования.

Дифференциальный диагноз

Острую кишечную непроходимость не­обходимо дифференцировать от всех остро развивающихся заболеваний ор­ганов брюшной полости. Важно дифференцировать механическую и дина­мическую непроходимость кишечника, так как тактика, методы предопера­ционной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической при динамической паралитической непрохо­димости схваткообразные боли отсутствуют, они не имеют четкой локали­зации, бывают, как правило, постоянными, распирающими. При тщатель­ном исследовании выявляются симптомы основного заболевания, вызвав­шего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической не­проходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ос­лаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спа­стической непроходимости живот не вздут, а иногда втянут, боли могут быть схваткообразными. Ошибки в диагностике непроходимости кишечни­ка часто связаны с недостаточно полноценным клиническим и инструмен­тальным исследованием, отсутствием динамического наблюдения за боль­ным с неясной клинической картиной заболевания.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости ки­шечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют средин­ную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, про­извести весь необходимый объем оперативного вмешательства.

После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию бры­жейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения введением 100—150 мл 0,25% раствора новокаина, что, как полагают некоторые хи­рурги, предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.

Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже — находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и определение места не­проходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Поэто­му во время операции в тонкую кишку, по возможности до баугиниевой за­слонки, вводят длинный двухпросветный назоинтестинальный зонд с мно­жеством отверстий для аспирации содержимого. После удаления жидкого содержимого и газа кишка спадается, что существенно облегчает ревизию брюшной полости и устранение причины непроходимости. Зонд в тонкой кишке оставляют на несколько дней после операции для выведения высо­котоксичного содержимого с высокой концентрацией микроорганизмов, промывания кишки, введения энтеросорбентов и антибактериальных пре­паратов. Эта процедура способствует быстрому восстановлению кровообра­щения и защитного барьера слизистой оболочки стенки

кишки.

Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в киш­ке производят: 1) герниопластику при ущемленной грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшную полость или резекцию нежизне­способной ущемленной петли; 2) рассечение рубцовых тяжей при спаечной непроходимости; 3) резекцию кишки при некрозе ее сегмента или пораже­нии опухолью; 4) расправление заворота или узла при странгуляции; 5) эн-теротомию для извлечения инородных тел (безоар, желчные камни); 6) дезинвагинацию; 7) удаление опухоли с выведением одного или обоих концов резецированной кишки на переднюю брюшную стенку; 8) колостомию (противоестественный задний проход) при иноперабельных опухолях тол­стой кишки; 9) операции с созданием обходных анастомозов между кишеч­ными петлями, расположенными выше и ниже препятствия.

Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей. Жизнеспособность кишки определяют по наличию пульсации сосудов и перистальтических сокращений, изменению цвета. Если жизнеспособность сомнительна, петлю кишки согревают марлевыми салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором. Если эта процедура не приводит к изме­нению цвета кишки, появлению перистальтики и пульсации сосудов, то кишку следует рассматривать как нежизнеспособную, подлежащую удале­нию. Линия пересечения кишки в проксимальном направлении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают наложением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапушенной кишечной непроходимости допустима одномоментная пра­восторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза.

В большинстве случаев применяют двухмоментные и трехмоментные операции.

Двухмоментная операция:

резекция кишки, несущей опухоль, с наложением колостомы;

создание анастомоза между приводящим и отводящим концами резе­цированной кишки.

Трехмоментная операция:

разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации;

резекция участка ободочной кишки с опухолью и наложение межки­шечного анастомоза;

закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.

При узлообразовании и завороте кишки производят деторсию или рас­правление узла. Если вовлеченная в этот процесс кишка жизнеспособна (восстановился нормальный цвет кишки, заметна перистальтика и пульса­ция сосудов брыжейки), то операция на этом заканчивается. В случае нек­роза ущемленной кишки производят резекцию нежизнеспособного участка.

В послеоперационном периоде продолжают инфузионную и антибакте­риальную терапию, коррекцию метаболических нарушений и поддержание оптимальной функции внутренних органов с применением искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности, гемодиализа при ост­рой почечной недостаточности, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Особое значение приобретают ранняя активизация кишечной перисталь­тики, дезинтоксикация, профилактика тромбоэмболических и воспалитель­ных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в по­слеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3 — 4 сут) аспирацию желудочного и кишечного содержимого через назоинтестиналь-ный или назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препара­ты, прокинетики, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательно возмещать водно-электролитные потери.

Хороший дезинтоксикационный эффект наблюдается при форсированном диурезе. Синтетические плазмозамешающие растворы (реополиглюкин, ге-модез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выве­дению почками. Наилучший способ устранения интоксикации — своевре­менная операция, тщательное интраоперационное промывание (санация, лаваж) брюшной полости, адекватная антибактериальная и трансфузионная терапия, искусственная вентиляция легких и гемодиализ по показаниям.

В послеоперационном периоде большое значение приобретает профи­лактика тромбоэмболических осложнений: бинтование нижних конечно­стей эластичными бинтами, активный режим, назначение дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией при развившемся перитоните и для профилак­тики назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды, метронидазол) внутри­венно (не внутримышечно!) и местно в брюшную полость через дренажные трубки. Ограниченные скопления экссудата и абсцессы успешно дренируют чрескожно под контролем УЗИ специальными одним или двумя дренажами. Эффективность этого малоинвазивного способа дренирования при пра­вильных показаниях и исполнении высокая.

3-Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

диагностика

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела — не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата — 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины..

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина—Блюмберга.

При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (сим­птом "гробовой тишины").

В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10000-12000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уве­личение СОЭ.

Рентгенологическое исследование: При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. а в поздних стадиях перитонита — уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

В стадии субкомпенсации развивается синдром системной реакции на воспаление, который включает характерные для воспаления признаки:

1) повышение или снижение температуры тела (выше 38°С или ниже 36°С в случаях анергии); тахикардию (более 90 в 1 мин);

тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС02 менее 32 мм рт. ст.);

лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм3) или снижение количества лейко­цитов (ниже 4000 в 1 мм3), палочкоядерный сдвиг более чем на 10%.

Тяжесть синдрома определяется числом признаков нарушения функций органов у данного пациента: при наличии 2 из 4 признаков — перитонит средней тяжести; при 3 и 4 признаках — перитонит тяжелый с риском прогрессирования болезни, иногда протекающий с нарушением сознания, тя­жесть которого целесообразно оценивать по шкале Глазго. Появляется опасность развития полиорганной недостаточности, сепсиса и летального исхода.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмберга несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный ди­стресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" — диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо при­менять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными.

У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное повыше­ние концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной не­достаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани почки, сни­жения клубочковой фильтрации, прямого повреждения нефротелия активи­рованными макрофагами, лейкоцитами и другими медиаторами воспа­ления.

О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих мета­болических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине-мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз.

Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.

Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным кро­вотечением. Снижается всасывательная способность кишки, возникает рво­та большим количеством желудочно-кишечного содержимого с каловым за­пахом. При осмотре живота отмечается резкое вздутие его. Перистальтика кишечника отсутствует. При пальпации отмечается распространенная бо­лезненность по всему животу.

В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лей­коцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменять­ся лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При по­севе крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно сви­детельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.

Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состоя­ния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и дис-семинированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, ги­поксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, циа­ноз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки.

Профилактика перитонита

Перитонит, как правило, является осложнением существующих заболеваний органов брюшной полости. Он часто развивается на фоне аппендицита, панкреатита, язвы желудка. Цель профилактики перитонита – информирование населения о его опасности и своевременная диагностика ведущих к нему заболеваний.

Лечение

Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1)раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2)подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого, Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изо­тонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3% раствора перекиси водорода.

Билет 14

1-Дисгормональные заболевания молочной железы

1. Мастопатия

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис­тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета­ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи­телия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю­дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво­дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите­лия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:

с преобладанием железистого компонента (аденоз),

с преобладанием фиброзного компонента,

с преобладанием кистозного компонента,

смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же­лезы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­лия.

Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­щейся атипией (изменения, близкие к carcinomainsitu).

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос­та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим­ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше­но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую-щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука­занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирую-щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при лечении.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют­ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­разования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследо­вании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее из­менений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При бо­ли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматиче­ское лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обез­боливающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб­ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­раженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммогра­фия. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тя­жи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обу­словленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кис­тами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консерва­тивное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При де­фиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим реко­мендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пи­щевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

2. Выделения из сосков

Встречаются нередко и обычно не связаны с раком; часто пугают жен­щин и смущают врачей. При беседе с пациенткой важно выяснить, имеются ли выделения из обоих сосков или из одного, из одного молочного протока или из нескольких, а также уточнить, содержат ли выделения кровь.

Молочного вида выделения называются галактореей. Она может быть вызвана избытком пролактина (если нет лактации или лактация недавно прекратилась). Для дифференциальной диагностики содержание пролактина в крови определяют радиоиммунным способом. Диагноз подтверждается, если отделяемое имеет вид молока, содержит лактозу, жир и специфический для молока белок.

Выделения из одного соска, непохожие на молоко, вытекающие из одно­го протока, заслуживают специального исследования и внимания врача, хо­тя и в этих случаях рак встречается редко (5,9%).

При раке выделения имеют кровянистый характер, отмечается положи­тельная реакция на гемоглобин (кровоточащая молочная железа). Диагноз уточняется с помощью УЗИ, маммографии, дуктографии.

Наиболее частой причиной выделений из одного молочного протока яв­ляется внутрипротоковая папиллома в одном из широких субареолярных протоков, расположенных непосредственно под соском. При фиброзно-кистозной мастопатии могут наблюдаться выделения из нескольких прото­ков, но при этом одновременно обнаруживаются патологические изменения в железе.

Субареолярные молочные протоки нередко подвергаются воспалению с последующей дилатацией больших протоков и коллекторов под соском. Эти изменения довольно часто наблюдаются у пожилых женщин в стареющей молочной железе и обычно проявляются выделениями из нескольких про­токов.

Таким образом, выделения из двух сосков и нескольких протоков не яв­ляются хирургической проблемой. Выделения из одного протока не обяза­тельно связаны с раком, если в них отсутствует кровь и не определяется опухоль. При кровянистых выделениях из одного протока необходимо про­извести биопсию для установления диагноза. В большинстве случаев при этом обнаруживается внутрипротоковая папиллома, реже — ранний рак.

3. Галактоцеле

Это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую четко отгра­ниченную поверхность, легко смещается в ткани железы. Появляется после прекращения кормления ребенка молоком, а иногда через 8—10 мес после того, как лактация закончится. Патогенез мало известен. Полагают, что оп­ределенную роль в развитии галактоцеле играет свертывание молока в про­токе. Киста обычно располагается в центре железы или под соском. При ас­пирации содержимого кисты получают густой, сливкообразный материал темно-зеленого или коричневого цвета, похожего на гной. Посев, как пра­вило, стерильный.

Лечение. Аспирация содержимого. Операция показана, когда жидкость не удается аспирировать или при инфицировании кисты.

4. Гинекомастия

При заболевании (истинная гинекомастия) наблюдается увеличение объ­ема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормо-нальное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (по­ловых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).

Клиническая картина и диагностика. В большинстве случаев гинекома­стия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-лет­нем возрасте. Она отличается от гинекомастии мужчин зрелого возраста (50 лет и старше). Увеличение молочных желез у подростков наблюдается довольно часто, бывает дву- и односторонним. При двусторонней гинеко­мастии у мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. При односто­ронней локализации гинекомастия причиняет молодым людям косметиче­ские неудобства, однако торопиться с операцией нет оснований. Хирурги­ческое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса же­лезы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.

У мужчин старшего возраста гинекомастия встречается нередко и может самостоятельно исчезать. Увеличенная железа, помимо косметических не­удобств, причиняет иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощу­щение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань же­лезы. Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обост­рение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Сле­дует напомнить, что гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вслед­ствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная же­леза при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположен-ной фасции, ограниченно подвижна. При гинекомастии у пациентов стар­шего возраста, так же как в пубертатном периоде, специального лечения не проводят, если нет подозрений на наличие рака или не возникают значи­тельные косметические неудобства.

Лечение. По настоятельной просьбе пациента производят подкожное уда­ление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

2.Узловой нетоксический зоб:

1.Простой нетоксический зоб это заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у людей, не проживающих в эндемическом по зобу районам.

2.Простой нетоксический или спорадический зоб встречается чаще у женщин и у работающих с зобогенными веществами. Это ртуть, бензол, тиоцианаты, нитраты.

Существует наследственная предрасположенность к развитию такого вида зоба. Он может быть семейным и встречаться на протяжении нескольких поколений, особенно у женщин детородного возраста. Частота нетоксического зоба увеличивается с возрастом, при нарушении питания, особенно при недостатке белка в пище.

Для образования гормонов щитовидной железы необходима одна из незаменимых аминокислот – тирозин. И при недостатке ее в пище синтез тироксина и трийодтиронина замедляется. При воздействии пестицидов, оксидов азота, солей свинца, ртути, сероводородных соединений, цианидов образование гормонов щитовидной железы подавляется, что также может привести к развитию зоба. Особенно усиливается действие всех неблагоприятных факторов в подростковом возрасте, когда организм растет и перестраивается и нуждается в большом количестве гормонов щитовидной железы. Это же происходит при беременности в период климакса. Повышают потребность в гормонах щитовидной железы длительные стрессовые ситуации и хронические болезни.

Возможно возникновение простого нетоксического зоба при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов. Это лекарства, содержащие в своем составе литий, перхлораты, тиоционаты, производные тиоурацила и тиомочевины. Неблагоприятное действие на работу щитовидной железы оказывает и большое количество жиров в плазме крови. Под воздействием всех этих неблагоприятных факторов нарушается какой либо из этапов образования гормонов щитовидной железы:

поглощение йода тканью железы

биосинтез тирозина

синтез тироксина и трийодтиронина

нормальное соотношение тироксина и трийодтиронина сдвигается в сторону более активного трийодтиронина

транспорт гормонов к месту их действия.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в крови в свою очередь вызывает выброс большого количества гормона гипофиза в головном мозге – тиротропина, который стимулирует работу щитовидной железы. Под воздействием этого гормона ткань щитовидной железы разрастается, щитовидная железа увеличивается в объеме равномерно (диффузный зоб) или образуются локальные разрастания ткани (узловой зоб). С течением времени в щитовидной железе могут возникнуть кисты, кровоизлияния в узлы, в ткани щитовидной железы откладываются соли кальция, образуются кальцинаты.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение простого нетоксического зоба.

В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис.

Медикаментозное лечение простого нетоксического зоба проводится синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Назначается тироксин натощак. Доза лекарства подбирается индивидуально под контролем состояния пациента и количества гормонов щитовидной железы в крови. Если у пациента сохраняется постоянный вес, нормализуется пульс и артериальное давление, размеры щитовидной железы уменьшаются, в крови нормальное количество гормонов – доза считается достаточной.

Показаниям и к оперативному лечению служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла). Также оперативному лечению подлежат па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли"). Объем оперативно­го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока­зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси­ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же­лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

3.Показания и противопоказания к аппендэктомии

Показания к операции

Показанием к операции является острый аппендицит, а также состояние после перенесенного аппендикулярного инфильтрата. При остром аппендиците операция выполняется в экстренном порядке (не позднее часа от момента установления диагноза); после перенесенного аппендикулярного инфильтрата оперируют в плановом порядке (от 2 до 6 месяцев после острой стадии заболевания).

Противопоказания

При остром аппендиците противопоказаний к аппендэктомии не существует, за исключением агонального состояния больного. При плановом выполнении операции противопоказаниями служат тяжелые заболевания сердца, легких, печени, почек.

Техника выполнения аппендэктомии:       а.Оперативныйдоступ       На сегодняшний день чаще всего используют доступ по Волковичу-Дьяконову.        Линия разреза идет через точку Мак-Бурнея, располагающуюся на границе между наружной и средней третью линии, соединяющей пупок с передней верхней остью правой подвздошной кости. Разрез идет перпендикулярно указанной выше линии, при чем треть длины разреза приходится на участок выше линии, а две трети ниже линии. Длина разреза должна обеспечивать хороший обзор зоны операции и колеблется в зависимости от толщины подкожной жировой клетчатки пациента. Обычно длина разреза составляет 6-8 см.

За кожей идет подкожная жировая клетчатка, которая рассекается скальпелем при значительном ее объеме, либо отодвигается тупым способом с помощью тупфера (или противоположным концом скальпеля) при небольшом количестве клетчатки. Поверхностная фасция надсекается, и за ней становятся видны волокна апоневроза наружной косой мышцы живота. Эти волокна рассекаются вдоль с помощью ножниц Купера, тем самым открывается доступ к мышечному слою. Волокна внутренней косой и поперечной мышц раздвигаются с помощью двух сомкнутых кровоостанавливающих зажима. После мышечного слоя идет предбрюшинная клетчатка, которая отодвигается тупым способом, а затем брюшина. Париетальная брюшина подхватывается двумя зажимами, при этом необходимо убедиться, что под зажимами нет кишки. После этого брюшина рассекается, и мы оказываемся в брюшной полости.       б.Выведение слепой кишки в рану       Если доступ выполнен в типичном месте, то в большинстве случаев в этой области находится купол слепой кишки. При возникновении трудностей в обнаружении купола и выведении червеобразного отростка разрез можно расширить вверх или вниз.       Перед выведением купола слепой кишки проводят ревизию с помощью указательного пальца, чтобы убедиться в отсутствии спаек, которые помешают выведению слепой кишки. Если препятствий нет, то слепую кишку аккуратно тянут за переднюю ее стенку, и тем самым она выводится в рану. Чаще всего вслед за куполом слепой кишки в рану выходит и аппендикс. В случае если этого не произошло, необходимо ориентироваться на мышечные линии, идущие по слепой кишке и сходящиеся в области зоне отхождения червеобразного отростка.      Возможно два варианта выполнения аппендэктомии: антеградная аппендэктомия и ретроградная.       1. Антеградная аппендэктомия       У верхушки отростка на брыжеечку накладывается зажим. У основания червеобразного отростка брыжейка прокалывается с помощью зажима. Через образовавшееся отверстие брыжеечка отростка пережимается с помощью кровоостанавливающего зажима и перевязывается капроновой нитью, пересекается. При отечной или обильной брыжейке ее следует перевязывать и пересекать с помощью накладывания нескольких зажимов.       Затем у основания отростка накладывают зажим и отпускают его. При этом на стенке червеобразного отростка образуется бороздка. В области этой бороздки накладывается кетгутовая лигатура.       Следующим этапом является наложение кисетного шва. Кисетный серозно-мышечный шов накладывается на расстоянии около 1 см от основания червеобразного отростка. Над кетгутовой лигатурой накладывается зажим и отросток отсекается. С помощью зажима культя отростка погружается в слепую кишку и кисетный шов затягивается вокруг зажима, после чего необходимо аккуратно раскрыть и извлечь зажим из погруженной слепой кишки.        Поверх кисетного шва накладывается серозно-мышечный Z-образный шов.       2. Ретроградная аппендэктомия       Ретроградная аппендэктомия выполняется при возникновении трудностей в выведении червеобразного отростка в рану, например, при спаечном процессе в брюшной полости, ретроцекальном, ретроперитонеальном расположении отростка. В этом случае сначала накладывается кетгутовая лигатура у основания отростка через отверстие в брыжеечке. Отросток отсекают под зажимом, его культя погружается в слепую кишку и накладываются кисетный и Z-образные швы, как это было описано выше. И только после этого приступают к постепенной перевязке брыжеечки червеобразного отростка.       После выполненной аппендэктомии брюшную полость осушают с помощью тупферов или электроотсоса. В большинстве случаев послеоперационную рану ушивают наглухо без оставления в ней дренажей. Дренирование брюшной полости производят в следующих случаях: 1.При перитоните 2. Нет уверенности в том, что отросток удален полностью 3. При неуверенности в гемостазе 4. Наличие периаппендикулярного абсцесса 5. Распространение воспаления на забрюшинную клетчатку 6. При неуверенности в надежности погружения культи отростка       Дренирование осуществляется через отдельный разрез с помощью трубки с несколькими отверстиями на конце. В случае перитонита устанавливается два дренажа. Один - в область удаленного отростка и малый, второй – по правому боковому каналу. В остальных случаях устанавливается один дренаж в область удаленного отростка и малый таз.       В последнее время все большую популярность приобретает лапароскопическая аппендэктомия. Данный вид аппендэктомии считается менее травматичным, но не всегда технически выполнимым. Даже если оперативное вмешательство началось с помощью лапароскопического метода, хирург должен быть всегда готов к переходу на традиционную аппендэктомию.

Билет 15

Методы операций при заболеваниях щитовидной железы. Осложнения во время и после операции, клиника осложнений, их лечение и про­филактика.

Показаниями к оперативному лечению

Показаниями к оперативному лечению заболеваний щитовидной железы являются:

рак щитовидной железы;

невозможность исключить злокачественное образование после полного обследования;

аденомы щитовидной железы;

узлы больших размеров (узловой зоб), приводящие к сдавлению окружающих структур на шее и вызывающих угрозу удушья;

диффузно-токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Грейвса , базедова болезнь) при неэффективности консервативной терапии, подавляющей избыток гормонов или выраженном токсическим действием этих препаратов. Высокая вероятность озлокачествления узловых новообразований на фоне ДТЗ. Молодой возраст; предстоящая беременность.

наличие узловых образований на фоне ДТЗ у мужчин;

узлы более 3,5 см в диаметре

рост узла в течение 6 месяцев более чем на 0,5 см

Объем оперативного вмешательства

Объем оперативного вмешательства зависит от поставленного диагноза. Могут быть выполнены:

субтотальная резекция щитовидной железы (остаются верхние полюса щитовидной железы);

гемитиреоидэктомия (удаление 1 из 2 долей щитовидной железы с перешейком);

струмэктомия (удаление всей щитовидной железы).

Так, например, при узловом зобе, в большинстве случаев удаляется доля щитовидной железы, несущая узел (гемитиреоидэктомия). Если щитовидная железа поражена узлами с двух сторон, то выполняется, по-возможности, субтотальная резекция, когда сохраняются верхние полюса щитовидной железы. При поражении всей щитовидной железы узлами выполняется полное удаление щитовидной железы (струмэктомия).

Субтотальная резекция проводится также у больных с диффузно-токсическим зобом, когда оставляется около 5 гр. ткани железы у верхних полюсов.

При злокачественных новообразованиях, небольших размерах узла и низком риске метастазированиявыполняется удаление доли щитовидной железы, в которой находится узел (гемитиреоидэктомия). При высоком риске метастазирования производят удаление всей щитовидной железы (струмэктомия) и при необходимости лимфатических протоков, находящихся рядом с железой.

Суть операции

Операции на щитовидной железе проводятся под эндотрахеальным (общим) наркозом. Разрез для доступа к щитовидной железе проводится в горизонтальном направлении по кожной складке в нижней части шеи. Основным этапом операции является выделение щитовидной железы. Трудности при выделении железы возникают при больших размерах зоба, злокачественных опухолях с прорастанием в окружающие железу ткани, диффузном токсическом зобе за счет воспалительно-инфильтративных процессов. К тому же щитовидная железа обильно кровоснабжается, поэтому необходима осторожность и хорошие знания анатомии для избегания ранения крупных сосудов шеи. После выделения щитовидной железы окончательно решается вопрос об объёме оперативного вмешательства с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленной ткани. Заключительным этапом операции является ушивание раны косметическим швом. Послеоперационное лечение проводится в зависимости от диагноза и объема оперативного лечения.

Послеоперационный период и осложнения

При неосложненном течении послеоперационного периода пребывание больного в стационаре составляет от 1 до 3 суток. Среди осложнений оперативного лечения щитовидной железы наиболее часто встречаются дисфония (осиплость голоса) вследствие повреждения возвратного гортанного нерва и послеоперационные кровотечения при повышении артериального давления и заболеваниях свертывающей системы крови.

После удаления значительной части щитовидной железы по поводу узлового зоба, проводится заместительная терапия L-тироксином (Эутирокс). Если оперативное лечение выполнено по поводу злокачественного образования, то в зависимости от риска метастазирования назначается либо заместительная терапия L-тироксином, либо супрессивная (подавляющая) терапия для исключения риска метастазирования. В некоторых случаях лечение может проводиться радиоактивным йодом.

В последующем пациенты находятся под наблюдением в поликлинике по месту жительства у эндокринолога или онколога, с обязательным контролем УЗИ и гормонов.

Каллезная и пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного яз­венного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной киш­ки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку.

Клиническая картина и диагностика. Боли при пенетрирующей язве ста­новятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с прие­мом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливает­ся тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер. Для пенетрирующей язвы те­ла желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная жел­туха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лечение. При язве двенадца­типерстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резек­цией желудка с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в кото­рый она пенетрировала

Различают 3 стадии пенетрации: 1) хронической каллезной. язвы или внутристеночной пенетрации — стадия проникновения язвы через стенку желудка или двенадцатиперстной кишки; 2) препенетрации, когда язва разрушает все слои стенки, желудка или двенадцатиперстной кишки и образуются плотные сращения с соседним органом и 3) пенетрации, при которой язва проникает в соседний орган, образуя в нем кратер различной глубины.

3. Бедренные грыжи

Бедренные грыжи располагаются в области бедренного треугольника и составляют около 5 — 8% всех грыж живота. Особенно часто они возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосуди­стой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин.

Между паховой связкой и костями таза расположено пространство, ко­торое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны — мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-пояс-ничная мышца и бедренный нерв, в сосудистой лакуне — бедренная артерия и бедренная вена. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфа­тическим узлом Пирогова—Розенмюллера. Этот промежуток называют бед­ренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бед­ренного кольца: сверху — паховая связка, снизу — гребешок лобковой кос­ти, снаружи — бедренная вена, изнутри — лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренный канал не существует. Он образуется лишь при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала.

Наиболее часто отмечаются грыжи, выходящие из брюшной полости че­рез бедренное кольцо. Грыжевой мешок, постепенно увеличиваясь в разме­рах, продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова—Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа распо­лагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены, гораздо реже — между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко достигают больших размеров, тем не менее они довольно часто ущемляются.

Клиническая картина и диагностика. Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки. В редких случаях грыже­вое выпячивание поднимается кверху, располагаясь над паховой связкой. У большинства больных грыжи являются вправимыми. Невправимые гры­жи из-за небольших размеров наблюдаются редко. При той и другой форме грыж отмечается положительный симптом кашлевого толчка, несколько ос­лабленный при невправимой грыже.

Лечение. Применяют несколько видов герниопластики.

Способ Бассини Разрез делают параллельно и ниже паховой связки над грыжевым выпячиванием. После грыжесечения и удаления гры­жевого мешка сшивают 3 — 4 швами паховую и верхнюю лобковую связки, начиная от лонного бугорка до места впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедрен­ного канала, сшивая серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую фасцию.

Способ Руджи—Парлавеччио выполняют из пахового доступа. После вскрытия пахового канала и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксимальном направлении предбрю-шинную клетчатку, выделяют гры­жевой мешок, выводя его из бед­ренного канала и выполняя грыже­сечение по обычной методике. Гры­жевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные мышцы вместе с поперечной фас­цией к верхней лобковой и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового канала производят с помо­щью дубликатуры апоневроза на­ружной косой мышцы живота.

Частота рецидивов бедренных грыж при различных способах гер-ниопластики выше, чем при пахо­вой герниопластике. В связи с этим в последние годы для опера­тивного лечения бедренных грыж используют либо лапароскопиче­скую методику, либо аллопротеЗИ-рование бедренного канала без на­тяжения сшиваемых тканей по ме­тодике Лихтенштейна. Лапароско­пический способ герниопластики описан в разделе "Паховые грыжи".

Способ Лихтенштейна при бедренной грыже заключается в следующем. После грыжесечения и удаления грыжевого мешка в просвет бедренного ка­нала вводят пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подши­вают отдельными швами к пупартовой и гребешковой связкам без натяже­ния вышеуказанных анатомических структур. Данный способ особенно це­нен в оперативном лечении рецидивных грыж.

Билет 16

1.Осложнения желчнокаменной болезни. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к операции. Лечение.

ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит при желчнокаменной болезни, как правило, развивается вследствии обструкции пузырного протока и в редких случаях (5%) из-за сосудистых нарушений в стенке пызыря. Вследствии перечисленных причин запускается механизм повреждения стенки желчного пузыря через ряд стадий:

 1. увеличение размеров(при обструкции пузырного протока);

 2. сдавление сосудов в стенке пузыря, проникающих с фиброзного слоя;

 3. лейкоцитарная инфильтрация стенки;

 4. отек стенки, некроз слизистой оболочки;

 5. некроз мышечной и фиброзной оболочек;

 6. перфорация.

При определенных условиях возможно образование инфильтрата вокруг пузыря, его абсцедирование. Другим исходом воспаления может быть водяна желчного пузыря. гепатизация желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря, в том числе и хроническая. Практически все этапы развития воспаления можно проследить при ультразвуковом исследовании.

Отек и деструкция стенки выражается в увеличении толщины последней, причем по толщине достоверно точно сказать о какой морфологической форме воспаления идет речь невозможно. Средняя толщина стенки достигает 4-9 мм.

Следует помнить об атрофическом гангренозном холецистите, при тонкой стенке пузыря (до 3мм).

Другая противоположность в увеличении толщины стенки желчного пузыря - ферментативный холецистит. При этом толщина стенки может достигать 2-2,5см. Полость пузыря становится щелевидной.

ХОЛАНГИТ

гнойный процесс с желчного пузыря может гематогенным. лимфогенным и контактным путем перейти на вне - и внутрипеченочные желчные протоки, особенно когда для этого есть условия (гипертензия в общем желчном протоке, вследствии полной или частичной обструкции, сужения холедоха любого генеза, общее снижение резистентности организма).Косвенными признаками холангита можно считать:расширение холедоха, утолщение стенок желчного протока, наличие эхопозитивного содержимого в просвете протока ("мутный проток" - сравнивается с просветом воротной вены). Обязательное сопоставление с клинической картиной заболевания.

ОТКЛЮЧЕННЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ 

Купирование воспаления желчного пузыря при сохраняющейся обструкции приводит к формированию одного из видов "отключенного желчного пузыря" - водянки. При этом морфологически желчь в пузыре становится бесцветной, водянистой. При ультразвуковом исследовании виден увеличенный напряженный желчный пузырь с ущемленным камнем в пузырном протоке, стенки пузыря могут быть не утолщены, содержимое ан - или гипоэхогенно, возможно наличие осадка. Противоположностью данного варианта является т.н. "гепатизация желчного пузыря" (фото справа). При этом содержимое пузыря неоднородно, эхогенность его повышена за счет густого,"смолянистого" (морфологически) содержимого.

Другой вид "отключенного желчного пузыря" - это заполненный до предела камнями и замазкообразной желчью пузырь. При ультразвуковом исследовании виден как "симтом короны" - гиперэхогенный верх с нисходящей густой акустической тенью. Стенка пузыря может плохо дифференцироваться, толщина ее также может быть различна.

Выделение данных форм осложнений связано с трудность дифференциальной диагностики острых изменений в этих пузырях, порой только клиническая картина может указать на деструктивный процесс.

Редкий тип "отключенного желчного пузыря" скрывает в себе еще одно осложнение - холецистоеюнальный свищ. Визуализировать его можно только тогда, когда виден воздух в желчном пузыре, воздух в внутрипеченочных желчных протоках, фиксированная кишка к желчному пузырю.

Синдром МИРИЗЗИ.

Данная патология относится к редким осложнениям ЖКБ. По данным Ревякина и соавт. с кафедры факультетской хирургии Российского государственного университета г. Москва с-м Миризи диагносцирован у 81 больного из 2023 пациентов с осложненной ЖКБ, что составило 4%. Под этим синдромом следует понимать образование свища между желчным пузырем и желчными протоками. Некоторые авторы различают острую форму синдрома Мириззи, характерной чертой которой является сдавление желчного протока и хроническую форму, при которой происходит формирование холецистохоледохеального свища. Итак -

 1 тип - стриктура общего печеночного протока камнем в шейке желчного пузыря или пузырного протока.

 2 тип - свищ между общим печеночным протоком и шейкой желчного пузыря в результате воздействия камнем из шейки желчного пузыря.

 3 тип - стеноз общего печеночного протока в результате внедрения камня, расположенного в шейке желчного пузыря.

 4 тип - стеноз общего печеночного протока, осложненный холециститом без камней в шейке желчного п Ультразвуковая диагностика. по данным литературы, невозможна. Наши исследования у нескольких пациентов позволили диагносцировать 3 тип синдрома до операции. Важность предположения или диагностики синдрома в том, что при наличии этой патологии возможно во время операции пересечь общий печеночный проток. посчитав его за пузырный.

При исследовании больного с механической желтухой обращено внимание на уровень обструкции протока камнем - зона пузырного протока и шейки желчного пузыря, что и послужило решающим моментом в диагностике. Фиксация в этой зоне камня возможна только при наличии стриктуры на уровне пузырного протока, опухоли или группы конкрементов, закрывающих проток от фатерова соска до пузырного протока. Четвертый вариант - синдром Мириззи.

ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ

Заболевание связано с выпадением в общий желчный проток камней из желчного пузыря или их образованием в общем печеночном, желчном протоках при условии дисхолии и нарушении оттока желчи в кишку. Классическим симптомом является определени гиперэхогенного обьемного образования в желчном протоке с характерной акустической тенью. В нерасширенных протоках (при оптекании желчи вокруг камня) диагностика его трудна и большинстве случаев невозможна. При необльшом расширении холедоха можно проследить его ход, и в редких случаях увидеть камень нв не расширенном протоке (фото справа - камень в проекции головки поджелудочной железы в панкреатической части холедоха.).

2-Перитонит.Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Особенности распространения инфекции по брюшной полости. Классификация перитонита, клиника, диагностика.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, рас­полагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюш­ной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцераль­ная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м. Полость брюшины у муж­чин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения. В брюшной полости в нормаль­ных условиях находится около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содер­жащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.

Брюшина представляет собой полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмо­тического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.

Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с мак­рофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.

Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуно­глобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) меха­низмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишеч­ника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению мик­рофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кро­веносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.

В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости. При пе­ритоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брю­шина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет со­матической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разли­той характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннерва­ции. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после на­несения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом рас­положенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса. Брюшина и продуцируемая ею жид­кость обладают и антимикробным действием.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

По клиническому течению – Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :  А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.  Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. Асептического некроза внутренних органов.

Особые формы перитонита:  Канцероматозный.  Паразитарный.  Ревматоидный.  Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

Серозный

Фибринозный

Гнойный

Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

По отграниченности:  Отграниченный перитонит – это есть абсцесс или инфильтрат.  Неотграниченный – не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

По распространености:  Местный – Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.  Распространённый – занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости .  Общий (тотальный) – тотальное поражение брюшины – 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П. )

Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П).

СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.  Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.  Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом «Ваньки-встаньки».

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – «ладьевидным», это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой «как щетка» язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом «гробовой тишины» – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан «шум плеска».

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

3. Трещина заднего прохода

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную яз­ву нижней части анального канала (90%). Анальная трещина по частоте третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обыч­ная длина около 2 см, ширина 2—3 мм. Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального сфинктера. При нескольких трещи­нах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры («зеркальные» трещины), направление — продольное. Несколько чаще они наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Наиболее частую локализацию анальной трещи­ны в области задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректоро-маноскопии.

Вначале трещина представляет собой надрыв кожи в области переход­ной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального кана­ла (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно ко­торой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за ишемии тка­ней. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хро­нической.

Клиническая картина и диагностика. В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброз­ное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз. При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах, множественном их характере, необходим дифференци­альный диагноз с раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом, ВИЧ, болезнью Крона.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты, спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази, микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата ка­лия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и устранить патологический спазм. При правильном и своевременном лечении острые анальные трещи­ны заживают в течение 3 — 6 нед.

Хирургическое лечение применяют при хронических трещинах и безус­пешности консервативных методов лечения — производят иссечение тре­щины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологи­ческим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

Билет 17

1.Рак молочной железы. Патологическая анатомия, пути метастазирования. Клинические формы. Международная классификация рака молочной железы и классификация по стадиям.

Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивает­ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2% всех раков молочной железы и харак­теризуется мультицентрическим ростом опухоли.

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто­роннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч­ной железы (рис. 5.7). В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).

Клиническая картина. При диффузном раке опухолевый узел в железе в большинстве случаев не пальпируется. Опухоль выявляется в виде инфильт­рата без четких границ, который может занимать значительную часть мо­лочной железы. Диффузная форма наблюдается при отечно-инфильтратив-ном, воспалительном (маститоподобном или рожистоподобном) и панцир­ном раке. Диффузные формы рака характеризуются быстрым ростом и ран­ним метастазированием. Прогноз неблагоприятный.

Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями, наиболее часто в кости, легкие, плевру.

При определении стадии заболевания учитывается размер опухоли и рас­пространенность процесса (Т — tumor), метастазы в регионарные лимфати­ческие узлы (N — nodus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).

Международная классификация рака молочной железы по системе TNM (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена

Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или дольковая карцино­ма insitu; болезнь Педжета (поражение соска без наличия опухоли)

Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам

Т.1 — опухоль менее 2 см в наибольшем измерении

T.Imic — микроинвазия 0,1 см и меньше в наибольшем измерении

Т.1а — опухоль более 0,1 см, но не более 0,5 см в наибольшем измерении

Т. lb — опухоль более 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении

Т. 1с — опухоль более 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении

Т.2 — опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении

Т.З — опухоль более 5 см в наибольшем измерении

Т.4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу

Т.4а — распространение на грудную стенку

Т.4Ь — отек (включая "лимонную корочку"), или изъязвление кожи мо­лочной железы, или сателлиты в коже железы

Т.4с — признаки, перечисленные в Т4а и Т4Ь

T.4d — воспалительная карцинома

N — Регинарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа­тических узлов

N0 — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов

N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения

N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных на стороне поражения.

N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения

М — Отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет признаков отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Примечание. Степень Т и N уточняется при гистологическом исследова­нии опухоли и удаленных лимфатических узлов.

В нашей стране принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы с выделением четырех стадий распространения опухоле­вого процесса, которым соответствуют следующие сочетания TNM по Ме­ждународной классификации.

Клинические стадии (основаны на TNM)

стадия (Т N0 МО).

стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. Пятилетняя выживаемость 85% (Т1 N0 М О ) .

Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные под­мышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66% ( Т О N1 М О , Т1 N1 М О , N0 М О ) .

ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО).

Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41% ( Т О N2 М О , Т1 N2 М О , Т2 N2 М О , ТЗ N1-2M0).

ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).

IV стадия характеризуется отдаленными метастазами. Пятилетняя выжи­ваемость 10% (любая Т любая NMl).

Приведенная классификация удобна в практической деятельности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечеб­ные мероприятия.

Клиническая картина и диагностика. В доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследо­вании, включающем ультразвуковое исследование, маммографию. При этом обнаруживают опухоли или скопление микрокальцинатов диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации.

Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что за­ставляет ее обратиться к врачу. Иногда это происходит неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период опухоль обычно уже имеет диаметр 2— 5 см.

Узловая форма. При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неров­ной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается поло­жительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при пере­воде пациентки из положения сидя в положение лежа).

Для выяснения связи опухо­ли с кожей последняя берется в небольшую складку над образо­ванием. Если этот прием удает­ся так же хорошо, как и на не­котором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. При начинающейся инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию бо­лее глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость ко­жи над опухолью может появ­ляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наи­более интенсивно по направле­нию к коже, прорастая жиро­вую клетчатку и расположен­ные в ней соединительноткан­ные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла проис­ходит втяжение кожи — сим­птом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" яв­ляется признаком распростра­нения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатиче­ских щелях; при этом появляет­ся отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10).

Степень вовлечения подле­жащих тканей в процесс опре­деляют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке,т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приве­денной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом под­вижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказан­ным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной сте­пени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра).

Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следователь­но, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым со­ском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска.

Д и ф ф у з н ы е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета.

Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от­сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо­лочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в резуль­тате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфа­тических узлах рано появляются метастазы.

Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем­пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо­лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо­минающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутри-кожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит).

Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе­зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, по­верхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распростра­няется на вторую молочную железу.

Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност­ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из­менениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5% от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, пора­жая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появля­ется раковый узел.

2.Этиология, патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение грыж живота

Классическое определение грыжи как «выпячивания любых внутренностей через приобретенное или врожденное отверстие» и ее латинское название - hernia (ветка, отросток, сучок) дал Корнелиус Цельс еще в I в. до н. э. Русское название болезни происходит от слова «грызь», указывающего на неприятные субъективные ощущения, испытуемые больными в процессе образования и существования грыжи.

От истинных грыж живота следует отличать эвентрацию и выпадение (пролапс) внутренних органов. Эвентрация - это выхождение внутренних органов через дефект в брюшной стенке и париетальном листке брюшины. Эвентрация, как правило, является осложнением ранений, травм и оперативных вмешательств. Она может быть закрытой (подкожной) или открытой (полной). Выпадением (пролапсом) называют такое состояние, когда происходит выпячивание наружу отдельных внутренних органов или их частей путем выворота наружу их внутренней стенки через естественные отверстия (например, выпадение влагалища, матки, прямой кишки).

Различают наружные и внутренние грыжи живота. Наружные грыжи живота- это выхождение внутренних органов вместе с париетальной брюшиной из брюшной полости через естественные или приобретенные отверстия брюшной стенки при целости кожных покровов.

Внутренней грыжей живота называется проникновение органов брюшной полости в различные карманы брюшины и брыжейки кишки, а также в грудную полость через естественные или приобретенные отверстия диафрагмы.

Наружные грыжи живота являются одними из самых частых хирургических заболеваний. Они встречаются у 3-4% людей. Среди заболеваний, подлежащих хирургическому лечению, они составляют 10-15%. У мужчин грыжи живота встречаются несколько чаще, чем у женщин. Однако это преобладание мужчин- грыженосителей может быть отнесено лишь к паховым грыжам, другие локализации грыж живота встречаются преимущественно у женщин. Наибольшая частота заболеваемости наружными грыжами отмечается в дошкольном возрасте и после 50 лет.

Составные части наружной грыжи живота:

Грыжевые ворота - это дефект в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через который происходит выхождение наружу внутренних органов и париетального листка брюшины. Форма грыжевых ворот может быть круглая, овальная, треугольная, щеле видная. Размеры их также очень вариабельны - от 1-2 см до 20-30-см и более.

Грыжевой мешок - это часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые ворота. Различают устье, шейку, тело и дно грыжевого мешка (рис. 2). Форма грыжевого мешка может быть различной: грушевидной, цилиндрической, веретенообразной и др. Кроме того, грыжевые мешки могут быть простыми (однокамерными) и сложными (многокамерными). Грыжевой мешок может быть врожденным (например, в случае задержки облитерации влагалищного отростка брюшины в паховом канале) и приобретенным.

Иногда через грыжевые ворота одновременно с грыжевым мешком выпячивается и орган, лишь частично покрытый брюшной (мочевой пузырь, восходящая и слепая кишка). В этих случаях одну из стенок грыжевого мешка составляет этот «соскользнувший орган». Такие грыжи называют скользящими.

Грыжевое содержимое - это внутренние органы брюшной полости, вышедшие в грыжевой мешок. Содержимым грыжи может быть любой орган брюшной полости, но чаще им бывают органы, ближе расположенные к месту грыжевых ворот и обладающие большей подвижностью: петли тонкой кишки, сальник, ободочная кишка. Содержимое мешка обычно легко вправляется в брюшную полость. Такая грыжа называется свободной, или вправимой. В случае образования спаек между грыжевым мешком и грыжевым содержимым развивается фиксированная, или невправимая, грыжа.

Классификация.

Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам.

По локализации грыжевых ворот различают грыжи паховые, бедренные, пупочные, белой линии живота, спигелиевой линии, поясничные, седалищные и промежностные.

По этиологическим признакам все грыжи делятся на две группы: врожденные и приобретенные. Подавляющее большинство врожденных грыж живота - это паховые и пупочные грыжи. Приобретенные грыжи делят на грыжи от усилия (возникающие вследствие резкого повышения внутрибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых и старых людей), травматические, послеоперационные и искусственные.

По клиническому течению различают грыжи неосложненные (вправимые) и осложненные. К осложнениям грыж относятся: ущемление, невправимость, воспаление грыжи, копростаз, повреждения и новообразования грыж.

Этиология и патогенез грыж.

Причины, способствующие образованию грыж, принято делить на местные и общие.

Местные причины связаны с анатомическими особенностями строения брюшной стенки, наличием в ней «слабых» мест. К таким местам, так называемым «грыжевым точкам» брюшной стенки, относятся: зона пахового канала, зона овальной ямки на бедре, апоневроз белой линии живота, пупочная область, зона спигелиевой линии, треугольника Пти, четырехугольника Грюнфельда-Лесгафта, запирательного канала.

Общие причины, способствующие образованию грыжи, раз­ деляют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие причины - это особенности конституционального характера, наследственность, пол, возраст, патология коллагеновой системы и др. Производящие причины - это факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, запоры, роды, длительный кашель, частые рвоты и др.

Общая симптоматика и диагностика неосложненных грыж.

Основными симптомами заболевания являются боли и наличие выпячивания в области одной из грыжевых зон. Боли обычно умеренные, тупого ноющего характера. Нередко боли носят отраженный характер и ощущаются больными в подложечной области, пояснице, в области мошонки и т.д. Характер болевых ощущений и их интенсивность весьма индивидуальны и разнообразны, причем степень их выраженности не пропорциональна размерам грыжевого выпячивания. Иногда болевые ощущения отсутствуют, и больной даже не подозревает о существовании у него грыжи.

Местное обследование должно быть комплексным и включать все обязательные методы клинического обследования больного: осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию грыжевого выпячивания. Осмотр больного осуществляется в вертикальном и горизонтальном положениях, в покое и при натуживании.

Основными объективными признаками неосложненной грыжи живота являются:

1) наличие выпячивания брюшной стенки в характерном для локализации брюшных грыж месте;

2) изменение величины этого выпячивания в зависимости от изменения внутрибрюшного давления: увеличение его при натужива нии, в вертикальном положении и исчезновение или значительное уменьшение в положении лежа;

3) определение дефекта в мышечно-апоневротических слоях брюшной стенки на месте вправляемого в брюшную полость выпячивания;

4) определение феномена «кашлевого толчка», ощущаемого ис следующим пальцем, введенным после вправления грыжевого выпячивания в канал грыжи. При больших пупочных грыжах, а также при подозрении на скользящую грыжу, для определения характера грыжевого содержимого показано рентгенологическое исследование пи щеварительного тракта, мочевого пузыря.

Скользящие грыжи. Скользящими грыжами называются грыжи, в которых одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной (рис. 3). Скользящие грыжи составляют около 1,5% всех паховых грыж. По механизму возникновения они могут быть врожденными и приобретенными. Больные при скользящих грыжах могут жаловаться на запоры, боли в животе во время дефекации, дизурические расстройства. Наличие этих симптомов требует дополнительного обследования с проведением ирриго скопии, цистографии, бимануального гинекологического исследования у женщин.

Особенность скользящих грыж в том, что во время операции имеется опасность вскрытия кишки или мочевого пузыря вместо грыжевого мешка. Поэтому нужно помнить об этой разновидности грыж и распознавать ее до операции.

Лечение неосложненных грыж. Наличие грыжи любой локализации является показанием к оперативному лечению.

Противопоказания к операции. Абсолютными противопоказаниями для оперативного лечения неосложненной грыжи являются: 1) тяжелая патология органов кровообращения, дыхания и других систем в стадии декомпенсации; 2) злокачественные новообразо­вания; 3) острые инфекционные заболевания; 4) гнойничковые поражения кожи и другие воспалительные процессы.

Относительные противопоказания: 1) аденома предстательной железы; 2) поздние сроки беременности; 3) хронические заболевания органов сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем в стадии субкомпенсации.

Операция по поводу грыжи в настоящее время производится под общим обезболиванием. При отсутствии сопутствующей патологии больные в какой-либо специальной подготовке не нуждаются. Принцип операции при всех видах грыж живота единообразен и состоит из следующих этапов:

•  послойное рассечение тканей над грыжевым выпячиванием;

•  выделение грыжевого мешка из оболочек грыжи, не повредив  в них важных образований;

•  вскрытие грыжевого мешка и перемещение его содержимого в  брюшную полость;

•  прошивание и перевязка грыжевого мешка на уровне его шейки, отсечение и удаление его;

•  закрытие грыжевых ворот - герниопластика.

Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы); 2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластические методы).

Наряду с традиционными хирургическими методами в последние годы разработаны и применяются эндоскопические методы герниопластики (лапароскопическая герниопластика). Современные лапароскопические установки обеспечивают достаточно хороший обзор для выполнения инструментальных хирургических манипуляций в области грыжевых ворот. Закрытие грыжевых ворот лапароскопическим способом производится, как и при открытых хирур гических методах, путем ушивания дефекта брюшной стенки или с помощью аллопластики. Доступы для герниопластики при этом применяются как интра-, так и экстраперитонеальные.

Своевременное хирургическое лечение неосложненных грыж приводит к выздоровлению больных, избавляет от таких опасных осложнений грыжи, как ее ущемление, воспаление и др. Вместе с тем, следует отметить довольно высокую частоту рецидивов после герниопластики: от 0,8 до 16%, по данным разных авторов. Рецидивы наблюдаются чаще всего при грыжах больших размеров, нагноениях операционной раны, у больных пожилого и старческого возраста, а также при повышенных физических нагрузках.

Следует всегда помнить, что грыжесечение - операция деликатная. Успех ее зависит во многом от соблюдения двух принципов: 1) индивидуального, дифференцированного подхода к выбору метода грыжесечения; 2) безукоризненного технического выполнения всех ее этапов.

Отдельные формы наружных грыж живота

Паховые грыжи.

Паховые грыжи по частоте занимают первое место, составляя около 75% от общего количества больных с грыжами. Встречаются они преимущественно у мужчин (10:1), что обусловлено анатомическими особенностями паховой области у них. В хирургии детского возраста паховые грыжи наблюдаются еще чаще, составляя 92-95% от всех вентральных грыж.

Классификация.

Различают косые (латеральные) и прямые (медиальные) паховые грыжи. Гораздо реже встречаются надпузырные грыжи. Косые паховые грыжи могут быть врожденными и приобретенными, прямые - всегда приобретенные.

Косые паховые грыжи образуются в результате выпячивания грыжевого мешка через внутреннее паховое кольцо, соответствующее латеральной паховой ямке. Грыжевой мешок при этом покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и повторяет его ход.

В зависимости от стадии развития принято различать следующие формы косых паховых грыж (по А.П. Крымову): 1) начальная грыжа, при которой мешок определяется только в паховом канале; 2) канальная форма - дно мешка доходит до наружного отверстия пахового канала; 3) канатиковая форма - грыжа выходит через наружное от­ верстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика; 4) паховомошоночная грыжа - грыжевой мешок с содержимым опускается в мошонку (у женщин - в клетчатку большой половой губы).

Врожденные паховые грыжи всегда являются косыми. Они развиваются в случае незаращения влагалищного отростка брюшины. Последний, сообщаясь с полостью брюшины, образует грыжевой мешок. На дне грыжевого мешка лежит яичко, поскольку собственная его оболочка является одновременно внутренней стенкой грыжевого мешка. Врожденные паховые грыжи нередко сочетаются с водянкой яичка или семенного канатика.

Прямые паховые грыжи развиваются в результате выпячивания грыжевого мешка через медиальную паховую ямку, расположенную как раз против наружного отверстия пахового канала. В этой связи грыжевой канал имеет короткий и прямой ход. Грыжевой мешок при прямой паховой грыже не связан с общей влагалищной оболочкой семенного канатика и не опускается в мошонку. Этому препятствует поперечная фасция, образующая наряду с предбрюшинной клетчаткой грыжевые оболочки при этой форме грыжи. Прямые паховые грыжи встречаются реже косых и наблюдаются преимущественно у пожилых мужчин. Они часто бывают двусторонними.

Паховые грыжи, особенно часто прямые, могут быть скользящими. Иногда имеется сочетание прямой и косой паховых грыж. Такие грыжи называются комбинированными.

Диагноз паховой грыжи обычно не представляет затруднений. Характерным объективным признаком является выпячивание перед­ней брюшной стенки в паховой области, увеличивающееся при нату живании и кашле. При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку. При прямой паховой грыже выпячивание имеет округлую или овальную форму, расположено у медиальной части паховой связки, рядом с наружным краем лона.

Пальцевое исследование грыжевого канала позволяет определить его направление и дифференцировать вид грыжи. При прямой грыже указательный палец, введенный в наружное паховое отверстие, сразу же попадает в медиальную паховую ямку, из которой и выходит прямая грыжа. При этом отчетливо прощупывается верхняя поверхность или бугорок лонной кости. При косой паховой грыже палец не опре­ деляет наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так как этому мешают мышечно-апоневротические элементы пахового треугольника. Не извлекая пальца из грыжевого канала, больного просят потужиться или покашлять - определяют симптом кашлевого толчка.

Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференцировать от бедренной грыжи, водянки оболочек яичка, кисты семенного канатика и нукова канала, крипторхизма, варикоцеле, пахового лимфаденита, опухолей в зоне пахового канала. При дифференцировании грыжи, водянки, опухоли яичка целесообразно применять метод трансиллюминации. Источник света (фонарик) устанавливают с одной стороны мошонки, а с другой стороны с помощью какой-либо трубочки определяют свечение. При грыже и опухоли яичка свечения нет, а при водянке оно определяется. Для крипторхизма характерны высокое расположение «опухоли» у корня мошонки, несмещаемость ее и невозможность вправления в брюшную полость.

Лечение. Наличие паховой грыжи является показанием к оперативному лечению. Способов восстановления и реконструкции брюшной стенки при паховых грыжах предложено более 200. Условно их можно разделить на три группы:

•  Методы укрепления передней стенки пахового канала без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота. В эту группу входят способы Ру, Ру-Оппеля, Краснобаева. Применяются они при неосложненных паховых грыжах в детском возрасте.

•  Методы, направленные на укрепление передней стенки пахового канала после рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота (способы операции Мартынова, Жирара, Спасокукоцкого, Кимбаровского и др.).

3. Методы герниопластики, связанные с укреплением задней стенки пахового канала и перемещением семенного канатика. В эту группу входят способы Бассини, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпского и др.

При выборе метода герниопластики необходимо помнить, что в генезе формирования паховых грыж ведущую роль играют не слабость апоневроза наружной косой мышцы живота и расширение наружного пахового кольца, а ослабление задней стенки пахового канала и увеличение диаметра его глубокого отверстия. Исходя из этой предпосылки, при всех прямых, большинстве косых грыж и рецидивных грыжах следует пользоваться методами пластики задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки может быть при менено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Целесообразность такой хирургической тактики подтверждена статистикой отдаленных результатов грыжесечения. Рецидивы при операциях, произведенных методом пластики передней стенки пахового канала, составляют при косых грыжах 9-12%, при прямых -около 20%. При методах пластики задней стенки (способы Кукуджа нова и др.) рецидивы составляют 1-2%.

Особенность операции при врожденной паховой грыже заключается в методике обработки грыжевого мешка. Последний выделяют у шейки, перевязывают и пересекают. Дистальную часть мешка не удаляют, а рассекают ее по всей длине вдоль, затем выворачивают и сшивают позади семенного канатика и яичка (аналогично операции Винкельмана при водянке яичка). Пластику пахового кана­ла производят по одному из перечисленных выше методов.

При скользящей грыже следует четко определить тот или иной орган, составляющий стенку грыжевого мешка (мочевой пузырь, слепая кишка). Выделить до шейки грыжевой мешок при такой грыже невозможно. Поэтому после мобилизации свободной части грыжевого мешка его частично иссекают, а дефект в брюшине уши­вают узловыми швами или непрерывным швом. Пластику грыжевых ворот при скользящей грыже выполняют методами, укрепляющими заднюю стенку пахового канала.

Основные методы пластики пахового канала.

Последовательность операции по поводу паховой грыжи однотипна при различных методах и состоит из следующих этапов:

Первый этап - формирование доступа к паховому каналу. Обнажение пахового канала достигается разрезом кожи, производимой параллельно паховой связке и выше ее на 2 см длиной около 10-12 см. Соответственно ране рассекается апоневроз наружной косой мышцы живота и обнажается пупартова связка.

Второй этап - выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка. Прошивание шейки мешка перед его отсечением производят или снаружи, или изнутри кисетным швом, но обязательно под контролем глаза.

Третий этап - ушивание глубокого пахового отверстия до нор­ мальных размеров (0,6-0,8 см) при его расширении или разрушении.

Четвертый этап операции - пластика пахового канала.

Большое количество операций, предложенных для лечения паховых грыж, отличается друг от друга лишь завершающим этапом -способом пластики пахового канала.

Способ Жирара. Пластика пахового канала производится путем подшивания внутренней косой и поперечной мышц живота к пупартовой связке поверх семенного канатика. Затем к пупартовой же связке подшивают внутренний листок рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Поверх него пришивают наружный листок апоневроза, создавая таким образом апоневротическую дупликатуру. Формируют наружное отверстие пахового канала так, что­ бы оно пропускало кончик пальца (семенной канатик). Накладывают швы на кожу.

Способ Спасокукоцкого. Отличается от способа Жирара тем, что к паховой связке подшиваются одновременно (одним швом) внутренняя косая и поперечная мышцы вместе с внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота. Затем так же создается дугошкатура из листков апоневроза.

Способ Кимбаровского (швы Кимбаровского) является наи­ более часто применяемой в клинической практике модификацией операции Жирара-Спасокукоцкого . Суть модификации в использовании при пластике оригинальных швов, обеспечивающих сопоставление однородных тканей. Для этого первый вкол иглы делают, отступя 1 см от края верхнего листка апоневроза. Игла проходит через всю толщу подлежащих мышц и возвращается на переднюю поверхность апоневроза у самого его края. Затем этой же иглой захватывают паховую связку. Остальные швы накладывают таким же образом. При затягивании нитей верхний листок апоневроза подворачивается и прикрывает мышцы. В результате спереди от семенного канатика к паховой связке подшиваются края мышц, окутанных апоневрозом.

Способ Мартынова. Этапы операции такие же, как при способе Жирара. Пластику производят путем подшивания внутреннего листка апоневроза косой мышцы живота к пупартовой связке с последующим формированием дупликатуры из апоневроза.

Способ Бассини. Это классический способ укрепления задней стенки пахового канала, имеющий множество модификаций. Восстановление ослабленной задней стенки при этом способе достигается путем подшивания под семенным канатиком внутренней косой и поперечной мышц вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывается на образованную мышечную стенку. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшиваются над семенным канатиком край в край (рис. 5). Метод Бассини в клас­ сическом варианте редко применяется в клинической практике. Слабым местом этой операции считается сопоставление швами разнородных тканей: захваченные в шов мышцы со временем могут атрофиро­ ваться и рубцово перерождаться.

Часть швов наложена для формирования передней стенки .

Способ Кукуджанова . При этом способе операции укрепление задней стенки пахового канала производится: а) в медиальном отделе пахового промежутка путем подшивания наружного края влагалища прямой мышцы живота к верхней лобковой (Куперовой) связке 3-4 швами; б) в латеральном отделе к паховой связке подшивают соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц живота вместе с краями рассеченной поперечной фасции. Апоневроз наружной косой мышцы живота сшивают дупликатурой над семенным канатиком. Достоинством этой операции является не только механическое укрепление задней стенки пахового канала, но и уменьшение пахового промежутка с восстановлением клапанной функции пахового канала.

Способ Постемпского . Этот способ герниопластики заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. К лобково-подвздошному тяжу и пупартовой связке подшивают четыре анатомических слоя: апоневроз наружной косой мышцы живота, внутреннюю и поперечную мышцы, поперечную фасцию, захватывая их в один шов. В первые медиальные швы захватывают край влагалища прямой мышцы живота, подшивая его к верхней лоб­ ковой связке. Под семенным канатиком формируется и дупликатура из листков апоневроза наружной косой мышцы живота. Вновь созданный «паховый канал» с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой в косом направлении так, чтобы его наружное отверстие находилось несколько латеральное по отношению к внутреннему отверстию. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним сшивают подкожную клетчатку и кожу.

Бедренные грыжи.

Бедренными называют грыжи, которые выходят через бедренный канал. По частоте образования они составля­ ют 5-8% от всех грыж живота. Бедренные грыжи чаще наблюдаются у женщин (5:1), что обусловлено анатомическими особенностями строения таза у них. Врожденных бедренных грыж не бывает, так как бедренного канала как анатомического образования, в отличие от пахового канала, не существует.

По расположению бедренной грыжи различают следующие ее разновидности: мышечно-лакунарную, предсосудистую, сосудисто- лакунарную, гребешковую (рис. 8). Наиболее частой, типичной, является сосудисто-лакунарная ее разновидность, при которой грыжа выходит из брюшной полости между жимбернатовой связкой и бедренными сосудами. Грыжевой мешок, выйдя из-под пупартовой связки, располагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены и кпереди от горизонтальной ветви лобковой кости.

Клиника и диагностика. Бедренные грыжи чаще, чем паховые, представляют трудности для диагностики, чаще ущемляются и имеют более коварное течение. Грыжи этой локализации характеризуются небольшой (размерами с орех) припухлостью, расположенной ниже пупартовой связки в зоне овальной ямки бедра. Больные обычно жалуются на боли в паху с иррадиацией в ногу, диспептические расстройства. При скользящих грыжах мочевого пузыря могут отмечаться дизурические расстройства. Нередко первым клиническим проявлением бедренной грыжи является ее ущемление.

Дифференциальная диагностика. Бедренную грыжу дифференцируют с паховой грыжей, липомой, располагающейся под пупартовой связкой, лимфаденитом, метастазами опухоли в лимфатические узлы, натечным абсцессом при туберкулезе позвоночника, варикозным узлом большой подкожной вены в овальной ямке, аневризмой бедренных сосудов.

Лечение. Склонность бедренной грыжи к ущемлению диктует необходимость ее оперативного лечения возможно раньше. Предложено более 100 способов операций для устранения бедренных грыж, которые в зависимости от доступа к грыжевым воротам делят на две группы: бедренные и паховые.

Бедренные способы. Эти способы характеризуются подходом к бедренному каналу со стороны его наружного отверстия. Преимуществом этого доступа является наименьшая травматичность и быстрота выполнения операции, недостатком - наибольшее число рецидивов.

Способ Локвуда . Разрез делают над грыжевым выпя­ чиванием параллельно и ниже паховой связки. После удаления гры­жевого мешка грыжевые ворота закрывают путем подшивания 3-4 швами пупартовой связки в области внутреннего бедренного кольца к надкостнице лонной кости.

Способ Бассини. Пластику осуществляют, как и при предыдущем способе, сшивая пупартову связку с надкостницей лонной кости. Первый шов накладывают рядом с лонным бугорком, последний - на 1 см кнутри от бедренной вены. Затем накладывают дополнительный ряд швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребешковой фасцией, с тем чтобы укрепить наружное отверстие бедренного канала.

Паховые способы. Преимуществами паховых способов являются возможность максимально высокой перевязки и отсечения грыжевого мешка, а также удобное и надежное ушивание внутреннего отверстия бедренного канала. Операции паховым доступом дают меньше рецидивов. К недостаткам их можно отнести большую длительность и техническую сложность выполнения.

Способ Руджи Разрез делают, как при паховой грыже. Вскрывают паховый канал, поперечную фасцию и в забрюшинной клетчатке, у внутреннего отверстия бедренного канала, тупо выделяют шейку грыжевого мешка. Последний выводят из бедренного канала в рану, вскрывают, прошивают у шейки и удаляют. Грыжевые ворота закрывают путем подшивания паховой связки к куперовской связке. Операция заканчивается восстановлением пахового канала.

3.Рак толстой кишки. Классификация, клиника, осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Выбор метода хирургического лечения.

Термин «рак толстой кишки» объединяет различные по форме, локализации и гистологической структуре злокачественные эпителиальные опухоли слепой, ободочной и прямой кишки, а также анального канала.

Во многих индустриально развитых странах рак толстой кишки занимает по частоте одно из ведущих мест среди всех злокачественных новообразований. Так, в Англии и Уэльсе от рака толстой кишки ежегодно умирает около 16 000 пациентов. В США в 90-е годы XX в. число новых случаев рака толстой кишки колебалось от 140 000 до 150000, а количество смертей от этого заболевания превышало 50 000 ежегодно.

В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с 6-го на 4-е место у женщин и 3-е у мужчин, уступая лишь раку легкого, желудка и молочной железы.

Этиология и патогенез.

По-видимому, нет какой-либо одной причины, которая приводила бы к возникновению рака толстой кишки. Скорее всего, речь может идти о сочетании нескольких неблагоприятных факторов, ведущими из которых являются диета, внешняя среда, хронические заболевания толстой кишки и наследственность. Роль диетических факторов в патогенезе рака толстой кишки находится в центре внимания многих исследователей. Колоректальный рак чаще наблюдается в областях, где в диете преобладает мясо и ограничено потребление растительной клетчатки. Мясная пища вызывает увеличение концентрации жирных кислот, которые в процессе пищеварения превращаются в канцерогенные агенты. Меньшая частота рака толстой кишки в сельской местности и в странах с традиционной растительной диетой (Индия, Центральная Африка) демонстрирует роль растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Теоретически большое количество клетчатки увеличивает объем фекальных масс, разбавляет и связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с канцерогенами.

Этим суждениям близка химическая теория, которая сводит причину возникновения опухоли к мутагенному воздействию ряда экзо- и эндогенных химических веществ (канцерогенов) на клетку кишечного эпителия, среди которых наиболее активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, а также метаболиты триптофана и тирозина. Канцерогенные вещества (бензпирен) могут образовываться и при нерациональной термической обработке пищевых продуктов, копчении мяса, рыбы. В результате их воздействия на геном клетки происходят точечные мутации, транслокации, что приводит к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние, запуская синтез онкопротеинов, трансформируют клетку в опухолевую.

У больных с хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно с язвенным колитом, частота рака толстой кишки значительно выше, чем в общей популяции. На степень риска развития рака влияют длительность и клиническое течение заболевания. По данным литературы, риск возникновения рака толстой кишки при длительности заболевания до 5 лет составил от 0 до 5 %, до 15 лет — 1,4—12 %, до 20 лет — 5,2-30 %, особенно высок риск у страдающих язвенным колитом в течение 30 лет и более — 8,7—50 %. При болезни Крона толстой кишки также возрастает риск развития злокачественной опухоли, однако частота заболевания ниже, чем при язвенном колите, и колеблется в пределах от 0,4—2,4 до 4—26,6 %.

Колоректальные полипы достоверно увеличивают риск возникновения злокачественной опухоли. Индекс малигнизации одиночных полипов составляет 2—4 %, множественных (более 2) — 20 %, ворсинчатых образований — до 40 %. Полипы толстой кишки относительно редко встречаются в молодом возрасте, но у лиц старшего возраста наблюдаются достаточно часто. Наиболее точно о частоте полипов толстой кишки можно судить по результатам патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %. По данным ГНЦК, частота обнаружения полипов толстой кишки составила в среднем 30—32 % при вскрытиях больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями толстой кишки.

Определенную роль в патогенезе рака толстой кишки играет наследственность. Лица первой степени родства с больными колоректальным раком имеют высокую степень риска развития злокачественной опухоли. К факторам риска следует относить как злокачественные опухоли толстой кишки, так и наличие злокачественных опухолей других органов. Такие наследственные болезни, как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Тюрко, сопровождаются высоким риском развития рака толстой кишки. Если не удалять у таких больных полипы толстой кишки или саму кишку, то почти у всех из них развивается рак, иногда появляется сразу несколько злокачественных опухолей.

Семейный раковый синдром, передающийся по аутосомальному доминантному типу, проявляется множественными аденокарциномами ободочной кишки. Почти у трети таких больных в возрасте старше 50 лет развивается колоректальный рак.

Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и распространения злокачественных опухолей, т. е. относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органо- и гистотипичного строения, уменьшение дифференцировки ткани. В то же время имеются и свои особенности. Так, рост и распространение рака толстой кишки происходят относительно медленнее, чем, например, рака желудка. Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2—3 см от видимой границы. Медленный рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом, переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует появлению так называемых местнораспространенных опухолей без отдаленного метастазирования.

В свою очередь отдаленное метастазирование так же имеет свои особенности. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя наблюдаются поражения и других органов, в частности легкого.

Особенностью рака толстой кишки является довольно часто встречающийся его мультицентрический рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно (метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах.

 Классификация.

Разнообразие характера роста и гистологического строения способствовало появлению многочисленных классификаций рака толстой кишки по различным параметрам.

В настоящее время наибольшее распространение получило подразделение опухоли по формам роста на: экзофитную — растущую преимущественно в просвет кишки; эндофитную — распространяющуюся в основном в толще стенки кишки; блюдцеобразную — сочетающую элементы двух предыдущих форм в виде опухоли-язвы.

При определении гистологического строения рака толстой кишки следует придерживаться Международной классификации.

Опухоли ободочной кишки

1. Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная).

2. Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак).

3. Перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак.

4. Недифференцированный рак.

5. Неклассифицируемый рак.

Опухоли прямой кишки

Все перечисленные выше варианты и дополнительно:

1. Плоскоклеточный рак (ороговевающий, неороговевающий).

2. Железисто-плоскоклеточный рак.

3. Базальноклеточный (базалиоидный) рак — вариант клоакогенного рака.

Среди злокачественных эпителиальных опухолей самой распространенной является аденокарцинома — на ее долю приходится более 80 % всех раковых опухолей толстой кишки.

В прогностических целях знание степени дифференцировки (высоко-, средне- и низкодифференцированная аденокарцинома), глубины прорастания, четкости границ опухоли, частоты лимфогенного метастазирования очень важно. У больных с хорошо дифференцированными опухолями прогноз более благоприятен, чем у пациентов с низкодифференцированным раком. К низкодифференцированным опухолям относятся:

- слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак) характеризуется значительной секрецией слизи со скоплением ее в виде «озер» разной величины;

- перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак нередко встречается у лиц молодого возраста. Чаще, чем при других формах рака, отмечают массивный внутристеночный рост без четких границ, что затрудняет выбор границ резекции кишки. Он быстрее метастазирует и чаще распространяется не только на всю кишечную стенку, но и на окружающие органы и ткани при сравнительно небольшом повреждении слизистой оболочки кишки. Данная особенность затрудняет не только рентгенологическую, но и эндоскопическую диагностику опухоли;

- плоскоклеточный рак чаще встречается в дистальной трети прямой кишки, но изредка обнаруживается и в других отделах толстой кишки;

- железисто-плоскоклеточный рак встречается редко;

- недифференцированный рак — часто отмечается внутристеночный рост опухоли, что необходимо учитывать при выборе объема оперативного вмешательства.

По распространенности рак толстой кишки в отечественной практике классифицируется на 4 стадии;

I стадия — опухоль локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки.

IIа стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатических узлах.

IIб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных лимфатических узлах нет.

IIIa стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, поражения лимфатических узлов нет.

IIIб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами.

В мировой литературе широко применяется классификация С. Е. Dukes (1932), в которой также выделены 4 стадии:

А — опухоль распространяется не глубже подслизистого слоя.

В — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.

С — опухоль любого размера, есть метастазы в регионарных лимфатических узлах.

D — имеются отдаленные метастазы.

Наиболее информативной, позволяющей всесторонне оценить стадии развития опухоли является международная система TNM.

Международная классификация по системе TNM (1997)

T— первичная опухоль.

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Тo — первичная опухоль не определяется.

Tis — интраэпителиальная опухоль или с инвазией слизистой оболочки.

T1 — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя.

Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой кишки.

Т3 — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.

Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно распространяется на соседние органы и структуры.

N — регионарные лимфатические узлы.

N0 — нет поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — метастазы в 1—3 лимфатических узлах.

N2 — метастазы в 4 и более лимфатических узлах.

М — отдаленные метастазы.

М0 — отдаленных метастазов нет.

M1 — имеются отдаленные метастазы.

Определение стадии заболевания должно основываться на результатах дооперационного обследования, данных интраоперационной ревизии и послеоперационного изучения удаленного сегмента толстой кишки, в том числе и со специальной методикой исследования лимфатических узлов.

 Клиника.

Наиболее характерными симптомами рака толстой кишки являются кишечное кровотечение, нарушение стула, боль в животе и тенезмы.

Кишечное кровотечение, примесь крови к стулу или наличие скрытой крови отмечаются практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Темная кровь более характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой половины обычно наблюдается скрытое кровотечение, сопровождающееся анемией, бледностью кожных покровов и слабостью.

Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей срочного оперативного вмешательства.

При раке прямой кишки больные, как правило, жалуются на чувство неполного опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы отсутствуют, больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.

 Диагностика.

В настоящее время имеется возможность выявить рак толстой кишки практически во всех случаях заболевания. Необходимо лишь следовать двум условиям:

1) соблюдать диагностический алгоритм;

2) полностью использовать возможности применяемых диагностических методов.

Алгоритм диагностики рака толстой кишки:

• анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск возникновения рака толстой кишки очень высок);

• клиническое исследование;

• пальцевое исследование прямой кишки;

• ректороманоскопия;

• клинический анализ крови;

• анализ кала на скрытую кровь;

• колоноскопия;

• ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);

• ультразвуковое исследование органов живота и малого таза;

• эндоректальное ультразвуковое исследование;

• биопсия обнаруженной опухоли.

При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности кишечной симптоматики.

Дня заболеваний толстой кишки характерна некоторая монотонность симптоматики. Большинство из них проявляется либо нарушениями дефекации, либо примесью крови и слизи к стулу, либо болью в животе или прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и даже в тех же сочетаниях наблюдаются и у больных раком толстой кишки. Нет ни одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные с жалобами на кишечный дискомфорт. Любая кишечная симптоматика должна расцениваться как возможный признак рака толстой кишки, особенно у лиц старше 50 лет.

Большинство опухолей (до 70 %) локализуется в дистальных отделах толстой кишки (прямая и сигмовидная), именно поэтому роль таких простых диагностических приемов, как пальцевое исследование, ректороманоскопия, нельзя преувеличить. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки практически достаточно одного пальцевого исследования. Для использования всех диагностических возможностей применяемых методик очень важна правильная подготовка толстой кишки и исследование. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки.

Важным методом диагностики распространенности опухолевого процесса является ультразвуковое исследование. С его помощью устанавливается не только наличие отдаленных метастазов, в частности в печени, но и степень местного распространения опухоли, а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно использовать четыре вида ультразвукового исследования: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический, интраоперационный.

В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани рекомендуются компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

 Осложнения.

Наиболее частыми осложнениями рака толстой кишки являются нарушение кишечной проходимости, вплоть до острой кишечной непроходимости, кишечные кровотечения, перифокальные воспаления и перфорации кишки либо в зоне опухоли, либо так называемые дилататические из-за перерастяжения кишечной стенки при непроходимости. При правосторонней локализации у больных нередко возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений.

Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже экстренных оперативных вмешательств для спасения жизни больных, например, при диффузном кровотечении, острой кишечной непроходимости и перфорации.

У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического лечения. Профилактика осложнений состоит в своевременной ранней диагностике рака толстой кишки.

 Лечение.

Основным методом лечения рака толстой кишки остается радикальное удаление опухоли и зоны ее регионарного лимфогенного метастазирования. Общими принципами хирургического лечения рака толстой кишки являются радикализм, абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения кишечного содержимого, по возможности естественным путем. Успех хирургического лечения, соблюдение его принципов в значительной степени зависит от правильной подготовки толстой кишки. Существует несколько вариантов подготовки. До настоящего времени у нас в стране наиболее распространенным методом остается назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и очистительных клизм за 5—3 дней до операции. В последнее годы все большее распространение получает ортоградное общее промывание желудочно-кишечного тракта с помощью специальных препаратов — отечественный лаваж и французский фортранс.

Абластичность и асептичность при хирургическом лечении рака толстой кишки достигается соблюдением комплекса мероприятий. Основными из них являются бережное обращение с толстой кишкой и некасание опухоли, ранняя перевязка основных питающих сосудов, мобилизация кишки острым путем. Радикализм операции обеспечивается адекватным объемом резекции толстой кишки с опухолью и удалением соответствующей зоны регионарного лимфогенного метастазирования.

При наличии отдаленных метастазов радикализм операции становится сомнительным, даже при удалении видимых очагов поражения. Однако паллиативные (циторедуктивные) вмешательства следует выполнять для профилактики развития осложнений в неудаленной опухоли (кровотечение, выраженное перифокальное воспаление, значительный болевой синдром).

В некоторых запущенных случаях хирургическое лечение носит характер симптоматического — формирование колостомы из-за явлений кишечной непроходимости при невозможности удаления опухоли.

По объему оперативные вмешательства делятся на типичные, комбинированные, расширенные и сочетанные.

Типичные операции подразумевают объем резекции, необходимый для данной локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети сигмы в стадии I иII типичной операцией будет сегментарная резекция сигмовидной кишки, но для той же локализации в III стадии адекватной будет уже только левосторонняя гемиколэктомия.

Комбинированными называются операции, при которых из-за распространения опухоли резецируется не только толстая кишка, но и какой-либо другой орган.

Расширенные резекции — увеличение по сравнению с типичным объемом резекции толстой кишки из-за распространения опухоли или наличия синхронных опухолей.

К сочетанным операциям относится удаление или резекция наряду с толстой кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холецистэктомия, овариэктомия и т. п.).

 Хирургическое лечение рака ободочной кишки.

При раке ободочной кишки объем резекции в зависимости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняются дистальные резекции сигмовидной кишки, сегментарная резекция сигмовидной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя гемиколэктомия, субтотальная резекция ободочной кишки.

При поражении лимфатических узлов рекомендуется выполнять расширенные объемы резекции.

Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируемых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.

Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов, механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы, однорядный ручной шов и др.

При осложнениях опухоли, срочных или экстренных операциях на неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения, но и удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического лечения относятся операция Микулича с формированием двуствольной колостомы и операция Гартмана — формирование одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производится через 2—6 мес. по нормализации состояния больного.

 Хирургическое лечение рака прямой кишки.

Долгое время в онко-проктологии господствовало мнение о том, что наиболее радикальным вмешательством при раке прямой кишки любой локализации является экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой кишки, но и всех структур ее запирательного аппарата. Работы В. Р. Брайцева (1910), С. А. Холдина (1977) и их последователей по изучению схемы лимфооттока от прямой кишки заставили изменить эти представления. Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум направлениям. Если условно разделить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне 6 см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости (анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т. е. вниз и в стороны. Основные зоны метастазирования наряду с параректальными узлами — это паховые, тазовые и подвздошные лимфатические узлы. От отделов, лежащих выше 6 см (средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет необходимости в удалении заднего прохода, пересечении порций леватора и широкого удаления тазовой клетчатки.

При расположении опухоли в анальном канале и нижнеампулярном отделе прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. Суть операции заключается в удалении прямой кишки вместе с замыкательным аппаратом, при этом полностью убирается параректальная клетчатка, пересекается мышца, поднимающая задний проход, и убирается клетчатка малого таза. В левой подвздошной области формируется забрюшинная плоская колостома. Лапаротомная и промежностная раны ушиваются наглухо.

При расположении опухоли на 7—10 см от края заднего прохода возможна брюшно-анальная резекция, которая выполняется двумя бригадами хирургов — брюшной и промежностной (как при экстирпации). Промежностная бригада хирургов трансанальным доступом циркулярно рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального канала до соединения с абдоминальной бригадой хирургов. Операция заканчивается одним из трех способов: формирование колоанального анастомоза ручным швом, низведение отделов ободочной кишки в анальный канал с избытком, создание бесшовного адгезивного анастомоза либо наложение временной концевой колостомы. Выбор способа окончания брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью перифокального воспаления, наличием других осложнений, например кишечной непроходимости.

Благодаря развитию хирургической техники и созданию нового поколения сшивающих аппаратов при этой локализации опухоли возможно выполнение низких передних резекций.

Трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразований выполняют в стадии Tis—T2N0M0 при опухоли менее 3 см в диаметре выше зубчатой линии до 15 см от края ануса с помощью операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария, позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восстановить дефект стенки кишки.

Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не прибегать к абдоминальному доступу при наличии высокодифференцированного рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Т1—T2N0M0, располагающегося в пределах 0—3 см выше зубчатой линии.

В случае расположения дистального края высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии T1—T2N0M0 ниже зубчатой линии альтернативным подходом является выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.

 Комбинированное и комплексное лечение рака толстой кишки.

С целью многофакторного воздействия на опухолевый процесс, ан-тибластики за счет девитализации опухолевых клеток, уменьшения массы опухоли, что создает благоприятный фон для последующего оперативного вмешательства, используются различные виды комбинированного и комплексного лечения.

Наши данные свидетельствуют о значительной радиочувствительности аденокарциномы ободочной кишки, для облучения которой используется тормозное излучение бетатрона с энергией 25 МэВ. Более чем у 50 % больных после облучения существенно уменьшался размер опухоли за счет девитализации раковых клеток. Это создает более благоприятные условия для оперативного вмешательства: снижается возможность имплантации опухолевых клеток, повышается не только антибластичность, но и асептичность, так как значительно уменьшается и перифокальное воспаление.

Отдаленные результаты комбинированного лечения рака ободочной кишки свидетельствуют о его значительном эффекте, особенно при локализации опухоли в правой половине кишки. Целесообразно облучать местнораспространенные опухоли.

При комбинированном и комплексном лечении рака прямой кишки картина несколько иная. Используемое при этой локализации химиолучевое (телегамматерапия, 5-фторурацил, фторафур) воздействие также вызывает непосредственный эффект в виде уменьшения массы опухоли, а иногда визуально ее исчезновения, девитализации опухолевых клеток, не увеличивая частоту пред-, интра- и послеоперационных осложнений. Однако выживаемость больных раком прямой кишки значительно не улучшается, что, скорее всего, связано с невозможностью во время операции убрать лимфатические узлы во всех зонах предполагаемого метастазирования. 5-летняя выживаемость больных, подвергшихся комбинированному или комплексному лечению, по данным ГНЦК, незначительно превышает таковую после хирургического лечения.

Существует множество схем комплексного и комбинированного лечения, включающих в себя пред- и послеоперационное химиолучевое воздействие, использование по отдельности лучевой и химиотерапии, а также их различные комбинации.

Поскольку установлена невысокая эффективность лучевой и химиотерапии как самостоятельных видов лечения рака толстой кишки, их можно рекомендовать только с паллиативной целью, когда невозможно применить другие методы.

Билет 18

1.Ущемленная грыжа. Определение понятия. Механизм калового и эластического ущемления. Патологоанатомические изменения в ущемленном органе. Клиника ущемленной грыжи, диагностика, дифференциальный диагноз.

Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тя­жей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи (рис. 10.10). При эласти­ческом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки .давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления.

Патологоанатомическая картина. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссу­дация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинают­ся со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим коль­цом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка киш­ки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и пе­ритонита.

Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника (см. "Непроходимость ки­шечника").

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента на­чала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­шейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое со­стояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ходится кишка, содержащая газ, то определяют тим-панический перкуторный звук

.Эластическое ущемление. Нача­ло осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургиче­ского лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отеч­ность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследовани­ем только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем мож­но прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутрен­него отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление .Чаще ретроградно ущем­ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обна­ружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассе­чения ущемляющего кольца вывести из брюш­ной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретро­градное ущемление во время операции оста­нется нераспознанным, то у больного разовьет­ся перитонит, источником которого будет нек-ротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление. происходит в узком ущемляющем коль­це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ния брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­стройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее бры­жейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут от­сутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в об­ласти грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется не­большое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распо­знать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощу­пать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворитель­ным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флег­моны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедрен­ной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные вос­паленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозно­го узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущем­лении грыжи, показана экстренная операция.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут ос­таваться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие гры­жевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области яв­ляется незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при об­следовании больного можно определить наиболее болезненные участки, со­ответствующие грыжевым воротам.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резек­цию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной бо­розды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспо­собность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с на­ложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфи­цирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла-паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

2.Абсцесс легкого: клиника, диагностика, хирургическая тактика.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной • части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса .Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

Виды операций при абсцессах легкого:

Одномоментная пневмотомия ( при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса).

Двухмоментная пневмотомия ( при отсутствии сращений).

Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара.

Удаление доли или всего лёгкого (при хронических абсцессах).

3.Ахалазия пищевода. Клиника, диагностика, лечение.

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии

I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.

Основным рентгеноло­гическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Билет 19

1-Бедренные грыжи. Анатомия бедренного канала. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Методы операций.

Бедренные грыжи располагаются в области бедренного треугольника и составляют около 5 — 8% всех грыж живота. Особенно часто они возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосуди­стой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин.

Анатомия бедренного канала:

Между паховой связкой и костями таза расположено пространство, ко­торое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны — мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-пояс-ничная мышца и бедренный нерв, в сосудистой лакуне — бедренная артерия и бедренная вена. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфа­тическим узлом Пирогова—Розенмюллера. Этот промежуток называют бед­ренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бед­ренного кольца: сверху — паховая связка, снизу — гребешок лобковой кос­ти, снаружи — бедренная вена, изнутри — лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренный канал не существует. Он образуется лишь при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала.

Наиболее часто отмечаются грыжи, выходящие из брюшной полости че­рез бедренное кольцо. Грыжевой мешок, постепенно увеличиваясь в разме­рах, продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова—Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа распо­лагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены, гораздо реже — между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко достигают больших размеров, тем не менее они довольно часто ущемляются.

Клиническая картина и диагностика. Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки. В редких случаях грыже­вое выпячивание поднимается кверху, располагаясь над паховой связкой. У большинства больных грыжи являются вправимыми. Невправимые гры­жи из-за небольших размеров наблюдаются редко. При той и другой форме грыж отмечается положительный симптом кашлевого толчка, несколько ос­лабленный при невправимой грыже.

Дифференциальная диагностика. Бедренную грыжу прежде всего следует дифференцировать от паховой. Если грыжевое выпячивание располагается ниже паховой связки, следует думать о бедренной грыже. За невправимую бедренную грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе бедренного треугольника. В отличие от грыжи липома имеет дольча­тое строение, что можно определить пальпаторно, и не связана с наружным отверстием бедренного канала. Симптом кашлевого толчка отрицательный. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области бедренного треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли).

Бедренную грыжу необходимо дифференцировать от варикозного узла большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену. Обычно варикозный узел сочетается с варикозным расширением подкожных вен го­лени и бедра. Он легко спадается при пальпации и быстро восстанавливает свою форму после отнятия пальца.

Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного туберкулез­ного абсцесса по ходу подвздошно-поясничной мышцы на бедро при спе­цифическом поражении поясничного отдела позвоночника. При надавлива­нии натечный абсцесс, так же как и грыжа, уменьшается в размерах, но при этом не выявляется симптом кашлевого толчка. В отличие от грыжи при на­течном абсцессе можно определить симптом флюктуации, а также выявить при пальпации болезненные точки в области остистых отростков поражен­ного отдела позвоночника. Для подтверждения диагноза необходимо произ­вести рентгенологическое исследование позвоночника.

Лечение. Применяют несколько видов герниопластики.

Способ Бассини Разрез делают параллельно и ниже паховой связки над грыжевым выпячиванием. После грыжесечения и удаления гры­жевого мешка сшивают 3 — 4 швами паховую и верхнюю лобковую связки, начиная от лонного бугорка до места впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедрен­ного канала, сшивая серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую фасцию.

Способ Руджи—Парлавеччио выполняют из пахового доступа. После вскрытия пахового канала и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксимальном направлении предбрю-шинную клетчатку, выделяют гры­жевой мешок, выводя его из бед­ренного канала и выполняя грыже­сечение по обычной методике. Гры­жевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные мышцы вместе с поперечной фас­цией к верхней лобковой и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового канала производят с помо­щью дубликатуры апоневроза на­ружной косой мышцы живота.

Частота рецидивов бедренных грыж при различных способах гер-ниопластики выше, чем при пахо­вой герниопластике. В связи с этим в последние годы для опера­тивного лечения бедренных грыж используют либо лапароскопиче­скую методику, либо аллопротеЗИ-рование бедренного канала без на­тяжения сшиваемых тканей по ме­тодике Лихтенштейна. Лапароско­пический способ герниопластики описан в разделе "Паховые грыжи".

Способ Лихтенштейна при бедренной грыже заключается в следующем. После грыжесечения и удаления грыжевого мешка в просвет бедренного ка­нала вводят пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подши­вают отдельными швами к пупартовой и гребешковой связкам без натяже­ния вышеуказанных анатомических структур. Данный способ особенно це­нен в оперативном лечении рецидивных грыж.

2.Методики исследования и оперативного лечения больных с заболеванием желчного пузыря и желчных протоков

Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим опреде­лить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пу­зыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желч­ных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохо-лангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого со­сочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в об­щий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магист­ральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяжен­ность и характер патологических изменений).

Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурацион-ной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения про­изводят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного про­тока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени обычно используется при злокачест­венных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определе­ния распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие ме­тастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.

Оперативные вмешательства на желчных протоках производят для устранения препятствий оттоку желчи в желудочно-кишечный тракт, вызванных наличием камней, опухолей, воспалительных процессов и рубцовых сужений, при ранениях и свищах желчных протоков.

Хирургические вмешательства на желчных протоках можно подразделить на четыре группы:

вскрытие желчных протоков с последующим наложением шва или дренирование их;

наложение соустья между желчными протоками и желудком или тонкой кишкой;

резекция протоков и пластика их;

оперативные вмешательства при наружных желчных свищах.

аление желчного пузыря называется холецистэктомией. Основными являются 2 вида операции:

лапароскопическая холецистэктомия

открытая холецистэктомия 

Открытая холецистэктомия

Это классическая операция, которую легко себе представить даже даже далеким от медицины людям. Разрез брюшной полости, осмотр, удаление желчного пузыря, дренирование (при необходимости), зашивание.Дренирование — установка дренажей (пластиковых трубок) для оттока раневого экссудата, крови, биологических жидкостей и т.д. Через несколько дней, когда опасность нагноения минует, трубки удаляют. Для доступа к желчному пузырю используется верхняя срединная лапаротомия (по средней линии живота выше пупка) или косой разрез в правом подреберье.

Лапароскопическая холецистэктомия

при лапароскопической холецистэктомии с помощью троакара делают 3-4 прокола.На первом этапе операции через прокол в брюшную полость вводится углекислый газ. Это нужно, чтобы живот раздулся и в образовавшемся пространстве можно было проводить хирургические манипуляции. Затем по троакару вводится трубка телескопа (лапароскоп), к которому подключают специальную небольшую видеокамеру и источник света, что позволяет рассмотреть изображение органов во время операции на экране с большим увеличением. Через остальные два троакара в брюшную полость вводят микроманипуляторы непосредственно для выполнения лапароскопии.

Оперативные вмешательства на желчных протоках производят для устранения препятствий оттоку желчи в желудочно-кишечный тракт, вызванных наличием камней, опухолей, воспалительных процессов и рубцовых сужений, при ранениях и свищах желчных протоков.

Хирургические вмешательства на желчных протоках можно подразделить на четыре группы:

вскрытие желчных протоков с последующим наложением шва или дренирование их;

наложение соустья между желчными протоками и желудком или тонкой кишкой;

резекция протоков и пластика их;

оперативные вмешательства при наружных желчных свищах.

Распространение инфекции при перитоните. Патофизиологические нарушения. Клиника. Диагностика, дифференциальный диагноз.

Патофизиологические нарушения

Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпен­сации и декомпенсации. Наряду с полнокровием капилляров межальвео­лярных перегородок выявляются тромбоз микрососудов, лейкоцитарная ин­фильтрация вокруг капилляров, скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио-венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуляторном русле легочной ткани. При указанных процессах развивается интерстициальный отек легкого (картина "шокового легкого"), они предраспола­гают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности.

Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенса­ции. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капель­ная дистрофия гепатоцитов, отек в пространствах Диссе. В портальных трактах наблюдается умеренная диффузная лимфогистиоцитарная инфильт­рация. Указанные изменения в печени развиваются в результате гиповоле-мии, гипоксии и токсического воздействия на гепатоциты, нарастание их приводит к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации пери­тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздейст­вия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркуля­ции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или ост­рая печеночно-почечная недостаточность. При морфологическом исследо­вании выявляются бледная окраска коркового и полнокровие (темноватая окраска) мозгового слоя, гиалиновые тромбы в отдельных капиллярах клу­бочков, вакуольная дистрофия и слущивание эпителия канальцев, гиалино­вые цилиндры в их просвете.

Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Парез отдельных участков кишечника, возни­кающий как реакция на воспалительный очаг, может способствовать отгра­ничению патологического процесса. В последующем в связи с интоксика­цией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метабо­лизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника — желудочно-кишечная недостаточность. Она проявляется также нарушением защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника, повышением проницаемости стенки кишки для токсинов, микро­организмов, что приводит к транслокации микрофлоры из просвета кишеч­ника в брюшную полость и кровеносную систему. В связи с ишемией и ги­поксией тканей, нарушением микроциркуляции могут возникнуть эрозив­ный гастрит, острые язвы, желудочное кровотечение. При морфологиче­ском исследовании обращает на себя внимание резкое вздутие петель ки­шечника, гиперемия брюшины, тусклый, местами багровый ее вид. Поверх­ность брюшины лишена мезотелиоцитов, покрыта фибринозно-гнойными наслоениями, содержащими большое количество разнообразных микробов. Во всех слоях брюшины выявляются очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. В капиллярах и венулах опреде­ляется картина гнойного тромбофлебита, сладжа эритроцитов, преимущест­венно в капиллярах и венулах. Во многих капиллярах отмечаются дистро­фия и деструктивные изменения эндотелиоцитов, отслойка их от базальной мембраны, расширение пространств между ними.

Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-ос­новного состояния начинаются уже в первой стадии — стадии компенса­ции — как реакция на стресс. В процессе развития перитонита организм те­ряет с рвотными массами и мочой значительное количество калия, натрия, хлора, ионов водорода. Электролиты частично перемещаются в интерстициальное пространство, в экссудат брюшной полости, в просвет кишечника. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мо­чой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Калий в боль­шом количестве выделяется с рвотой, в связи с чем развивается гипокалиемия, в том числе внутриклеточная.и гипокалиемический алкалоз. Натрий из интерстиция перемещается во внутриклеточное пространство, вытесняет из клеток калий, нарушает метаболические процессы в клетках. По мере нару­шения функции почек выделение калия резко сокращается, он начинает в избытке накапливаться в крови. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и ацидозом. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Перитонит, начавшись как местное воспаление, довольно быстро прогрессирует, вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма, включая ЦНС, о чем свидетельствует наруше­ние сознания у ряда больных в III стадии развития перитонита. Наибольшие патологические изменения наблюдаются в системе микроциркуляции, в легких, печени и почках.

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.  Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.  Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

 Дифференциальный диагноз. При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика, почечная колика, обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.

Билет № 20

1-Токсический зоб. Классификация по степеням тяжести и стадиям развития. Клиника диффузного и узловых форм токсического зоба. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к различным видам лечения. Показания и противопоказания к операции. Предоперационная подготовка.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% на­блюдений.

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток­сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син­дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ­ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы­делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы . Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. При осмотре выделяют харак­терные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мига­ние век;

симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу­словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со­четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим­птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре­чается примерно у 40—50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об­разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис­лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт­рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I— двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II— появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III— наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче­ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ­ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по­казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна­чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 мес с по­степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме­нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже­ние конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику­лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено­граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про­водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер­жания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас­твор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор­ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели­чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси­ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение I 131 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе­ременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема­томы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреж­дения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, ги­потиреоз, трахеомаляция.

2-Острый аппендицит. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефи­цита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, микобактерией туберкулеза, а также Entamoebahystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик­робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефле-битом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Клинические проявления

Боль в животе, сначала в эпигастральной области или околопупочной области; нередко она имеет нелокализованный характер (Боли «по всему животу»), через несколько часов боль мигрирует в правую подвздошную область — симптом «перемещения» или симптом Кохера (или Кохера-Волковича). Несколько реже болевое ощущение появляются сразу в правой подвздошной области. Боли носят постоянный характер; интенсивность их, как правило, умеренная. По мере прогрессирования заболевания они несколько усиливаются, хотя может наблюдаться и их стихание за счет гибели нервного аппарата червеобразного отростка при гангренозном воспалении. Боли усиливаются при ходьбе, кашле, перемене положения тела в постели. Иррадиация при типичной форме о. аппендиците не наблюдается и характерна лишь для атипичных форм.

Отсутствие аппетита (анорексия);

тошнота, Рвота 1-2 кратная и носит рефлекторный характер. Появление тошноты и рвоты до возникновения болей не характерно для острого аппендицита;

Подъём температуры до 37-38º С (субфебрильная лихорадка) (Триада Murphy — анорексия, рвота, температура).

Возможны: жидкий стул, частые мочеиспускания, повышение числа сердечных сокращений и повышение давления.

Существуют «атипичные» формы аппендицита при его атипичном расположении, а также у детей, пожилых и при беременности.

Инструментальное обследование

Ультразвуковое исследование — дилятация просвета (диаметр более 6 мм), отсутствие перистальтики, иногда может лоцироваться копролит.

Наиболее частый эхопризнак острого аппендицита — наличие свободной жидкости в правой подвздошной ямке (то есть, вокруг отростка) и (или) в полости малого таза (наиболее отлогом месте брюшной полости) — симптомы местного перитонита.

Ультразвуковое исследование при Остром аппендиците не всегда специфично. Для лоцирования (обнаружения) Червеобразного отростка требуются: наличие обтурации отростка, опыт и аппарат экспертного класса. При гангренозно-перфоративном аппендиците, содержимое отростка изливается в брюшную полость, дилятация исчезает, отросток может не лоцироваться. Вместе с тем, обязательно лоцируется свободная жидкость в брюшной полости, может лоцироваться «свободный газ» в брюшной полости, паретичные петли тонкой кишки.

Рентгенография брюшной полости на ранних стадиях заболевания не информативна. При развитии Распространённого перитонита (по классификации Симоняна — на паралитической и терминальной стадиях перитонита) — появляются признаки паралитической кишечной непроходимости: «чаши Клойбера», «тонкокишечные арки», исчезает пневматизация толстой кишки.

Рентгеноскопия (ирригоскопия) показана при подозрении на Хронический аппендицит. Признаками Хронического аппендицита считаются отсутствие заполнения просвета отростка контрастным веществом, чёткообразный контур или нет червеобразный отросток контрастом, может быть припаян к соседним петлям кишечника (пальпаторно проверить смещаемость)

Диагностическая лапароскопия показана в сомнительных случаях, может переходить в лечебную лапароскопию при технической возможности, когда имеются условия для лапароскопической аппендэктомии.

Компьютерная томография информативна при наличии спирального томографа, когда выявляется обтурация червеобразного отростка, расширение его просвета, признаки свободной жидкости (воспалительного выпота) в брюшной полости.

Лечение. Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в воз­можно более раннем удалении червеобразного отростка. При диагнозе "ост­рый аппендицит" экстренную операцию выполняют у всех больных, по­скольку частота осложнений и летальность напрямую зависят от времени, прошедшего от начала заболевания до операции. Чем длительнее этот пери­од, тем чаще встречаются осложнения и тем выше послеоперационная ле­тальность.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем больным до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия, воз­действующие как на аэробную, так и на анаэробную флору. При неосложненном аппендиците наиболее эффективными препаратами считают цефалоспорины 4-го поколения ("Зинацеф", "Цефуроксим") в сочетании с лин-козамидами ("Далацин", "Клиндамицин") или метронидазолом ("Метрогил", "Трихопол"). При осложненном остром аппендиците целесообразно назна­чать карбопенемы ("Тиенам", "Имипенем", "Меронем") или уреидопенициллин.

У больных с ВИЧ-инфекцией при снижении количества СД4-лимфоци-тов (менее 500) на фоне лейкопении показано назначение иммуноглобули­нов и G-CSF (фактора, стимулирующего колонии нейтрофилов).

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или эндотрахе-альным) или под местным обезболиванием. Ее проводят открытым или ла­пароскопическим методом. При лапароскопической аппендэктомии изме­няется только оперативный доступ. Методика удаления отростка такая же, как при обычной операции. Достоинствами эндоскопической аппендэктомии являются одновременное решение диагностической и лечебной задач, малая травматичность, уменьшение числа осложнений (нагноение ран). В связи с этим сокращается послеоперационный период и длительность реа­билитации. Продолжительность лапароскопической операции несколько больше, чем открытой. Кроме того, у небольшой части больных (3—5%) возникает необходимость конверсии эндоскопической операции в традици­онную из-за плотных спаек, внутреннего кровотечения, абсцесса, выражен­ного ожирения. Стоимость операции при использовании видеоэндоскопи­ческой техники в 4 раза больше, чем при открытой аппендэктомии. Проти­вопоказанием к лапароскопии служит беременность. Однако при использо­вании безгазового метода (отсутствие инсуффляции газа в брюшную по­лость) она проста и безопасна.

При "открытой" аппендэктомии чаще используют косопеременный дос­туп, при этом середина разреза проходит через точку Мак-Бурнея; реже ис­пользуют параректальный доступ. При подозрении на распространенный гнойный перитонит целесообразно производить срединную лапаротомию, которая позволяет провести полноценную ревизию и выполнить любую операцию на органах брюшной полости, если возникает такая необходи­мость.

После лапаротомии купол слепой кишки вместе с отростком выводят в рану, перевязывают сосуды брыжейки отростка, затем накладывают расса­сывающуюся лигатуру на его основание. После этого отросток отсекают и погружают его культю в слепую кишку кисетным и Z-образным швами. Ес­ли купол слепой кишки воспален и наложение кисетного шва невозможно, культю отростка перитонизируют линейным серозно-мышечным швом, за­хватывая только неизмененную ткань слепой кишки. У детей до 10 лет куль­тю отростка перевязывают нерассасывающимся материалом, а видимую слизистую оболочку выжигают электрокоагулятором или 5% раствором йо­да. Некоторые хирурги у детей инвагинируют культю аппендикса. При ла­пароскопической аппендэктомии на основание отростка накладывают ме­таллическую клипсу. Погружения культи отростка в слепую кишку не про­изводят.

При обнаружении скопления экссудата в брюшной полости (перитоните) рану промывают антисептическим раствором, в брюшную полость вводят дренажную трубку через отдаленный разрез брюшной стенки.

Существует точка зрения, согласно которой не следует тампонировать брюшную полость. В то же время некоторые хирурги вместо одного или нескольких двухпросветных дренажей устанавливают тампон: 1) при не­возможности удалить отросток или его часть из инфильтрата; 2) при вскрытии периаппендикулярного абсцесса; 3) при забрюшинной флегмо­не; 4) в случае неуверенности в состоятельности швов, погружающих культю отростка.

В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать малоин-вазивные хирургические технологии — пункцию и дренирование отграни­ченных скоплений гноя под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Если отсутствует соответствующее оснащение, абсцесс вскрывают внебрюшинным доступом.

При наличии рыхлого спаяния органов, образующих аппендикулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют. Плотный аппендикуляр­ный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Пер­вые 2—4 сут больному назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием боль­ного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, темпера­турной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при паль­пации живота лечебные мероприятия дополняют физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппен­дицита, чтобы предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

Результаты лечения острого аппендицита. Общая летальность за послед­ние 60 лет в большинстве стран мира стабильна и составляет 0,1—0,25%. При перфоративном аппендиците она увеличивается до 4—6%, при диф­фузном локальном перитоните равна 5—10%, а на фоне диффузного рас­пространенного перитонита достигает 25—30%. Чаще всего от аппендицита умирают дети и старики. При неосложненном аппендиците беременные по­гибают в 0,5% наблюдений, фетальная смертность при этом — 1—6%. При ВИЧ-инфекции вероятность неблагоприятного исхода определяется выра­женностью иммунодефицита: на начальных стадиях болезни результаты ле­чения не отличаются от средних в популяции, на стадии СПИД летальность достигает 50%.

Поздняя госпитализация больных — основной фактор, влияющий на частоту смертельных исходов. При поступлении пациентов в сроки до 24 ч от начала заболевания летальность составляет 0,07—0,1%. При более позд­ней (свыше суток) этот показатель возрастает до 0,6—0,8%.

Наиболее частыми осложнениями в послеоперационном периоде явля­ются воспалительный инфильтрат и нагноение раны (у 4—10% больных). Среди других осложнений фигурируют более редкие, но более опасные для жизни — послеоперационный распространенный гнойный перитонит (5— 6%), инфильтраты и абсцессы брюшной полости (0,5—2,0%), кишечные свищи (0,3—0,8%), эвентрация (0,3—0,6%), острая кишечная непроходи­мость (0,2—0,5%), кровотечения и гематомы (0,03—0,2%).

3-Оперативное лечение прободной язвы.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного, предупреждение или раннее начало лечения пе­ритонита. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения опе­рации применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в со­четании с ваготомией, экономную резекцию желудка (антрумэктомию) в сочетании со стволовой ваготомией.

Ушивание язвы выполняют при распространенном перитоните, вы­сокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного), при перфорации стрессовых и лекарствен­ных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными се-розно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью боль­шого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве слу­чаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, реко­мендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, наличии не­обходимого инструментария и возможности применения интенсивной те­рапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации язвы на передней стенке луко­вицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходно­го отдела желудка.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой. Язву экономно иссекают, продлевают раз­рез (до 6—7 см) на привратник и антральный отдел желудка. Затем произ­водят пилоропластику по Гейнеке—Микуличу.

Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматичным вмешательством, адекватно снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое излечение в большинстве случаев (90% и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в спе­циализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой се­лективной проксимальной ваготомии.

Антрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах II типа , когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и одновременно хроническую язву желудка; хроническую язву две­надцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка. Эту операцию реко­мендуют производить также при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки.

Экономная резекция желудка со стволовой ваготомией показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутст­вии перитонита и повышенного операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы дол­жен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков (см. "Перитонит").

При прикрытой перфорации язвы также показана срочная операция, так как прикрытие нельзя считать надежной защитой от поступления содержи­мого желудка в свободную брюшную полость.

Консервативное лечение при перфоративной язве (по Тейлору) прово­дят в крайних случаях, когда нет условий для операции. При этом под рентгенологическим контролем в желудок вводят зонд и устанавливают конец его у перфоративного отверстия. Через каждые 15—30 мин произ­водят аспирацию содержимого желудка шприцем или налаживают посто­янную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке способ­ствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образова­нию спаек, отграничению воспалительного процесса и в конечном счете выздоровлению. Процент неудач при этом способе лечения высок. Парал­лельно с аспирацией по полной программе проводят курс интенсивной те­рапии и противоязвенного лечения, вводят антибиотики широкого спек­тра действия в течение 7—10 дней. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадца­типерстной кишки.

Билет № 21

1.Динамическую непроходимость кишечника характеризуется стойким па­резом или параличом кишечника или стойким спазмом.

Этиология: Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюш­ной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая дина­мическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свин­цом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Различают: Спастическая форма и Паралитическая форма

Спастическая кишечная непроходимость может возникать на почве травм брюшной полости, заболеваний нервной системы, гиповитаминоза, глистной инвазии, она может быть алиментарного происхождения переедание, прием грубой пищи .

Паралитическая кишечная непроходимость развивается после переедания и приема неудобоваримой пищи, при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при нарушении кровоснабжения кишечника и особенно часто — после операций на органах брюшной полости и при перитонитах.

Патогенез: Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нару­шается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных усло­виях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов вос­паления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсут­ствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10% массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличе­ние содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начи­нает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Клиника и диагностика:

Паралитическаяформа: Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения га­зов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой ло­кализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди­намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито­нита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетвори­тельным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, со­стояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислот­но-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизнен­но важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непрохо­димости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообраще­ния в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной ар­терии — см. "Заболевания периферических артерий").

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного со­держимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Спастическая форма: Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализа­ции. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов на­блюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигу­рацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атониче­ское состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой киш­ки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием оп­ределяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Дифференциальная диагностика:

Важно дифференцировать механическую и дина­мическую непроходимость кишечника, так как тактика, методы предопера­ционной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической при динамической паралитической непрохо­димости схваткообразные боли отсутствуют, они не имеют четкой локали­зации, бывают, как правило, постоянными, распирающими. При тщатель­ном исследовании выявляются симптомы основного заболевания, вызвав­шего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической не­проходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ос­лаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спа­стической непроходимости живот не вздут, а иногда втянут, боли могут быть схваткообразными. Ошибки в диагностике непроходимости кишечни­ка часто связаны с недостаточно полноценным клиническим и инструмен­тальным исследованием, отсутствием динамического наблюдения за боль­ным с неясной клинической картиной заболевания.

Принципы медикаментозного и оперативного лечения:

Паралитическаяформа: В первую очередь необходимо устранить патологический про­цесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния пара­симпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние го­ды появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производ­ные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника пу­тем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в про­свет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая форма: Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания. ИЛИ

1.Этиология

  • Спайки брюшной полости после травм, ранений, перенесенных операций и воспалительных заболеваний органов брюшной полости и таза;

  • Длинная брыжейка тонкой или толстой кишки, обуславливающая значительную подвижность их петель;

  • Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства.

заворот кишок ушемление

  • врожденные аномалии развития кишечной трубки

  • алиментарный фактор:нерегулярные приемы пиши,употребление грубой пищи,чрезмернообильное поглощение пищи

  • резкое повышение внутрибрюшного давления,обусловленное физ.нагрузкой

Патогенез

  • Нарушение пассажа (продвижения) химуса (содержимого тонкого кишечника) или кала (содержимого толстого кишечника) по пищеварительному тракту;

  • Нарушение всасывания из кишечника и потеря большого количества электролитов в результате рвоты.

Классификация Классификация по Чухриенко

В пост-советских странах распространена классификация по Д. П. Чухриенко (1958 год):

  1. По морфофункциональным признакам:

    • Динамическая кишечная непроходимость:

      • Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишок);

      • Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);

      • Гемостатическая кишечная непроходимость(рассматривается не всеми хирургами) — развивается в результате местного сосудистого тромбоза, эмболии;

    • Механическая кишечная непроходимость:

      • Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio —«удушение») — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот и узлообразование.

      • Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — Возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:

        • внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;

        • внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;

        • внекишечная — опухоль, кисты, артерио-мезентериальная непроходимость;

      • Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):

        • Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;

        • Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости;

        • Ущемленная грыжа.

  2. По клиническому течению: острая и хроническая кишечная непроходимость;

  3. По уровню непроходимости: тонко- и толсто кишечная, а также высокая и низкая кишечная непроходимость;

  4. По пассажу химуса: полная, частичная кишечная непроходимость;

  5. По происхождению: врожденная и приобретенная кишечная непроходимость.

Классификация по

В настоящее время распространена следующая классификация:

  • 1. Врожденная

а) пороки развития кишечной трубки

б) Пороки развития стенки кишки

в) Нарушение вращения кишечника

г) Пороки развития других органов брюшной полости

  • 2. Приобретенная:

    • По механизму возникновения:

2.1. Динамическая (функциональная) непроходимость:

а) спастическая

б) паралитическая

2.2. Механическая непроходимость:

а) обтурационная (только нарушение просвета кишки)

б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с

одновременным нарушением проходимости и кровообращения)

в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН)

  • По локализации:

1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость

2. Низкая (толстокишечная) непроходимость

  • По стадиям:

1. Нервнорефлекторная (растяжение)

2. Стадия компенсации

3. Стадия декомпенсации и органических изменений

4. Терминальная стадия (перитонит)

  • По течению:

1. Острая

2. Хроническая

3. Рецидивирующая

  • По степени закрытия просвета кишки:

1. Полная

2. Частичная или относительная