Грибковые болезни кожи

Грибы обитают в почве, на растениях, паразитах на живых и человеке. По характеру патогенности грибы подразделяются на монопатогенные, грибковые подразделяются на монопатогенные, вызывающие заболевания только у живых (зоофильные) и полипатогенные поражающие и тех и других – зооантропофильн и анторопозоофильн. Патоген у человека грибы, пораж кожу, называют еще дерматофитами, а заболевания – дерматомикозами

Эпицемиологические вирул-ть грибов зависит от многих факторов: сезонности года, влажность почвы, состояние растения, характера кожного покрова человека и животного. Инфицирование происходит 2 путями: прямой путь – при контакте с повой, растением, больными животными или больным человеком. Не прямой путь – при соприкосновении с различными вещами и предметами,через предметы ухода за животными.

Патогенез: восприимчивость и причины инфекции обусловлены состояниемст, нейроэндопри-и, метабол- нарушениями, состоянием кожи, сопутствующим заболеваниям, или значением пола,

Эпидермофитии Эпидермофитии стоп

Контагиозн дерматоз, контактн путь или ч\з зараж предметы, з\б способств плоскостопие, узкие межпальц-е промежутки, потоотдел-е.

Сквамозн форма: эритема, очаги шелушения, зуд, в складках м\у 5 и 4, 4 и 3 пальцами

Интертригенозная форма: на 3 или 4 межпальц складке, эритема с мацерацией, микровезикуляция, зуд, жение, болезненность.

Дисгидротич форма: м\б первичн или обостр-е сквамозн. Отечн эритема, группы пузырьков и пузырей с плотн покрышкой, заполнен белесоватым содерж-м (саговые зерна), зуд, вскрыт. Пузырей - эрозивно мокнующие уч-ки с гнойн. отделяемым

Эпидермофития ногтей: ногти 1 и 5 пальц стоп, ногт. пластинки желт-сер цв, у свободн края - желт пятна и полосы, тело ногтя деформир, подногтевой гиперкератоз, развив-ся диффузн утолщ-е ногт. пластинки, м\б атрофия ногт. пластинки и их отделение.

Дs: клиника + микроскопия: культур. анализ. ДифДs: с микробной, дисгидротич. экземами, рубромикозом

Лечение: гипосенсибилизация – а/гистамин препараты (супрастин, тавегил, диазолин, димедрол), Cа глюконат, Nа тиосульфат, Mg сульфат, фенкарол. При присоед вторичн инф - эритромицин, тетрациклин, сульф/амиды. Наружно: антисепт, бактерицидн ср-ва - фукорцин, 0,5% нитрат серебра. После снижения воспал. симптомов – клотримазол, микосептин, канестин. При сквамозной форме низорал - 1 таб 2 р/д курс 2-6 нед.

Руброфития Рубромикоз кистей и стоп -диффузн. инф-я эритема с сухостью и шелушением

Рубромикоз стоп: нач-ся с 4 межпальц промеж-ка - распостр-е, трещинки с шелуш-ем, на подошвах кожа сухая, инфильтрир, застойн эритема, распростр-е, зуд + пораж-е ногт пластин, кожн борозды более выражены.

Рубромикоз ногтевых пластинок: м\б нормотрофич пораж-е (измен окраска ногтя, в толще ногтя - пятна и белые полосы); гипертрофич (деформ, утолщ-е ногт пласт на пов-сти - выпуклости); атрофическ (м\б отторжение ногт пласт)

Генерализ формы: эритематозно-сквамозная застойн гиперочаги эритемы склонны к группир, по переферии воспал-я - бордюр, в центре - мукоидн шелуш-е. Фоллик-узловатая- голени, ягодицы, лицо, шея, вовлеч пушков волосы (похожи на иглу). фолликулиты, могут сливаться, группир-ся. Экссудат-эритродерм отечные, сливные эритематозно-инфильтр очаги, на них м\б везикулы, серопапулы.

Морфол измен-я - акантоз, гиперкератоз, периваскулярн инфильтр (лимфоц, гистиоц, фибробласты) ДифД/s: от эпидермофитии, трихофитии, псориаза. Леч-е: гризеофульвин 16мг\кг, низорал(мin доза 0,01 мкг\л) При генерализ форме - сут доза 200 мг 6-12 мес; Ламизил 250 мг курс 3 мес (этиотропн леч) Патогенетич: декарис, Nа нуклеинат, урацил, алоэ. Наружно: гладк кожа, ладони, подошвы – отслаивающ мазь Уайтфилда, 2% р-р йода + 1% мазь бифоназола. Для леч-я рубромикоза ногт - внутрь ламизил, гризеофульвин, низорал; местн – разруш-е и отслоение ногт с примен-ем фунгицидн ср-в. Улучш перифер МКЦ: трентал, ангиотрофин. Проф-ка диспанс наблюд-е 1 год с контр явками 1 р/квартал. Во время леч-я 2-х кратная санобраб-ка быт и произв помещ-й

Гонорея - инф венер ЗППП, вызыв гонококком Нейсера Возб-ль гонококк, грамм отр, диплококк бобовидн формы, 1,5 мкм в длину, 0,8 в ширину, хор окраш всеми анилин крас-лями, в неблагопр услов возможн L трансформ гонококков, утрач клет наружн обол-ки. Растут на искус питат средах в присутств чел. белка (асцитич агар), при t 37. Могут выраб пеницилиназу – способность их резистентности к пенициллинам. Гонококки яв-ся паразитами человека, вне его организма быстро погибают. На них губит. действует антисептич. препораты, нагревание больше 56 град., высушивание, прямые солнеч. лучи, погибают при низкой температуре, в гное сохран жизн/способ-ть пока не высохнет гной. Зараж-е полов путем, ч\з инфицир предметы туалета, у новорожд глаза при прохожд ч\з родов пути матери, рот, миндал, носоглотка при извращ полов акте. Гонококки паразиты и предпочитают слиз оболоч, покрыт цилиндр эпителием. Гонорея влияет на иммун реакт-сть орг.

Гонорея у мужчин вх. ворота мочеисп канал, 2 ч. задержив-ся в месте внедр-я, распростр. и размнож-я в задней уретре, инкуб. период 3-5 д, м/б до 15 д Клинич выделяют: свежая (остр, подост., вялая), хр., латентная.

Гонорейный уретрит из уретры выдел я восп. экссудат, болезн-е ощущения, гиперемия отечность губок наруж. отверстия уретры, выдел-я желт. зел. гной, нарастают признаки восп., ч\з 1-2 дн формир-я предостр гонокок уретрит-боль, резь при мочеиспуск., при подостром выделения слизисто-гн., необильные,восп. явления слабо выражены, при торпидн теч-и выдел-я скудн,б\б, губки не измен. Далее без леч-я постепен сниж. восп. р-ция, уретрит переходит в подостр, затем в хрон стад Если гонококк из перед. уретры переходит в заднюю, то возник-т острый тотальные уретрит, жалобы на имперетивные позывы в конце кот. резкая боль, м.б. капля крови. Хр. гонокок. уретрит в рез-те трансформации свеж. гонор. уретрита, хар-ся очаговостью поражений восп. участков слиз.,лакун и желез. Наличие восп. процесса обнаруж. при появ-ии выделенийй или склеивание губок уретры по утрам, выдел-я скудные, слиз.-гн. в виде одиночн. капли,мочеисп. учащенно, в конце боль, расстройства ф-ции полов. орг., м.б. гонок-е стриктуры.

Осложн-я остр гнойн уретрита: баланит, баланопостит, фимоз, абсцесс желез крайней плоти, восп. парауретральн канатиков (точеч-е инфильтр. отверстия на губках уретры), инфецир-е выводн протоков бульбоуретральн. желез (куперит), гонокок-е стриктуры, гонок. эпидимит - проник гонок. в яичка из предстат. части уретры ч\з семявынос. проток (больв обл. придатка яичка, повыш. t, озноб, кожа мошонки напряжена и гиперемир., придаток яичка ув, плот., м.б. подостр. и хр. формы), острый периорхит (восп. оболочек яичка, вызван. скоплением экссудата , при пальпац. флюктуируищее образование) простатит, везикулит.

Гонорея у детей, чаще девочки, свежая гонорея до 2 мес., хр. больше 2 мес., латентная,+гонорея глаз

Леч-е примен этиол, патогенет. симптом. При остр.свеж не осложнен гонорее а/биот.; при хр. и ослож. - комплекс. лечение: свеж не ослож.гонорея у муж леч-ся амбулат. Основ-е а/биот. – гр. пенициллинов. В рез-те этой терапии восп. явл-я в теч. 5-7 д резко сниж-ся, выдел-я скудн, гонокок. в них не находят, в случае успешн леч., по истечению 7-10 д. после окончания введения а/биот. Приступают к установл-ю излеч-сти. Если по истечению 10-12 д после леч-я и исключ-я гонокок. после провакации восп. яв-я сохр-ся, то эти явл-я диагнр-ся как постгонорейн. При остро протек-их неослож рецидивов использ. тетрациклины, макролиды, аминогликозиды. У б-ных с вялым течением рецидива антибиот. терапию проводят после мест леч. и иммунотерапии в стационаре: Этиол леч. бензилпениц при остр и подостр форме в курс дозе 3400000 ЕД; при др 4200000-6800000 ЕД; бициллин (1,3,5) в\м по 600000 ЕД ч\з 24 ч., курс 3 млн; ампиокс внутрь по 0,5 г ч\з 4 ч, курс 4-5 д, оксациллин внутрь по 0,5 г 5 р/д, курс 10-14 г; тетрациклин по 0,2 г 5 р, метациклин 0,6 г и 0,3 г кажд 6 ч; цефтриаксон в\м 800 мг, ципрафлоксацин (однократ применен-е); с\а (бисептол, бактрим) по 4 таб кажд 6 ч на курс 16 таб (при остр), при др-20 таб. Иммунотерап – гонок. вакцина, пирогенал, метилурацил, левамизол. Местное леч-е - ежедн промыв-я р-ром перманганата калия 1:10000, в уретру вводят 0,5-2% р-р протрагола или колларгола.

МИКРОСПОРИЯ.

Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Это самое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней - 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти

(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосы в очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешения восстанавливается нормальная структура кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории -Microsporum canis.Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. В центре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больной человек. Инкубационный период 1-4 недели.

Клинические формы:

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)инфильтративно-бляшечная;

3)нагноительно-инфильтративная.

Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе гладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очаге обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм. Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности пузырьками.

Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос.

ДИАГНОСТИКА.

1)бактериоскопически - в чешуйках мицелий и споры, волосы покрыты муфтой спор;

2)бактериологически; 3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (более интенсивное при антропофильной).

ЛЕЧЕНИЕ.

Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель. Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1 капсуле 3 раза в день).

Фавус (парша) - наименее контагиозное. Возбудитель Инкубационный период 2 недели. Источник инфекции: больной человек (взрослые для детей), иногда птицы.

Клинические формы:

1)скутулярная;2)сквамозная;3)импетигиозная;

4)инфильтративно-нагоительная;

5)трихофитоидная;6)с поражением внутренниъ органов.Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые пластинки. Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедрения возбудителя появляется легкая эритема, поверхность приобретает блюдцеобразную форму, образуется панцирь желтого цвета. Затем процесс переходит на волосы, которые становятся как бы присыпанные мукой, от

них исходит специфический амбарный запах.

Сквамотозная - плотно сидящие мелкие или крупные чешуйки.

Импетигиозная - первичный морфологический элемент гнойные пустулы.

Инфильтративно-нагноительная - схожа с аналогичной формой трихофитии.

Трихофитоидная- процесс начинается с эритематозных очагов. При разрешении на гладкой коже остаются рубцы, ногти желтеют и утолщаются.

Диагностика: при микроскопии чешуек - септированный мицелий,

внутри волос септированный мицелий, пызырьки воздуха и капельки жира.

Лечение такое же как антропонозной трихофитии. За больными

наблюдение до 5 лет.

Гнойничковые болезни кожи

Пиодермии вызывстаф, стрепт, протей, синег/палочка, могут возникать первичные или быть осложн чесотки, экземы, нейродермита. Инфекц попадаениегн коллит из внеш среды экзогенно или может быть активирование микроб аутофиоро накоже и слух об-х занимает 1 место.Обсенменно кожи завт от возраста, индивидуал особенности кожи, условий жизни человека, больше обсенмен кожа складок, подногтевых пр-в, слизистой оболочки пол-ти рта и носа. Заб-е возн не всегда, т.к. кожа осущ барьер орг, завт от сопротивл-ти организма

Предрасп факторы – черезмерное загрязнение кожи, мацерация микротравмы, перегрев или переохлаждение организма

Энген ф-ры плохое питание, гиповитамины А,В,С, истощение остр или хрон заболевания, нарушенаСД, мест нарушение кровообращения, переутомление

Возбудители стаф, стрепт, соответств реакция кожи в ответ на инфекцию. Стаф возбудители гн воспаление, стреп – сероз восп. Стаф вызывает воспалительный процесс в обл придато област кожи (волосы фолмы, солн и пожелт кожи, поверх воспал выуд реже обре пузырей. Стрепт поражение придаточ-х образ кожи, возникт поверх воспаление наклонность к переф распр.Классификация:

1. по этило признаку стафилодермии стрептодермии стрептостофилодермии атипические формы

+ пиоаллергизы (втор эффиооперсиции)

2. по глубине поверх глубокое (параждерма)

3. по расспри-ти проц ограничение дессиминире диффузные

4 по течению острый хронический

Стафилодермии поверх – остесофоллицит, фоликулит, синоз

глубин - фурункул, гизраденит, фурунк-з

Стрептозермии поверх стрптокок импетиго и простой лишай, буллезное импетиго поверх панарицит, интерфигинозная и эритем – сквозная стрептодермия Глубок – экзема обыкновенная

Стрептостафилодермии поверх – стрептостафии, импетиго Глубок – хр язвенн пиодермитии

Атипич пиодермии – пиогенгранулема (ботриолинкома), шанкриформная пиодермия

Профессиональные дерматозы.

Проф. заб-е-такое заб-е, к-рое возник. под влиян. системного и длит-го д-я на орг-м опред-х вредных ф-ров, свойств. данной профессии либо условий труда. Професс. пораж. кожи вызыв. хим., физ. возд-ями, инфекц. и паразит. ф-рами. Наиб. распр. проф. дерматозы от хим. ф-ров-они вызыв. измен-я кожи, если действ. в комбинации с др. экзо- и эндогенными патоген. факторами. К экзог. ф-рам относ. запыленность, загрязненность, переохлаждение, перегрев-е, травмир-е. Эндогенн. ф-ры—наруш f внутр. орг-в, эндокр. сист., аллерг. фон. Хим. в-ва подраздел. на облигатные (концентр.неорг. к-ты и щелочи, соли щел.Ме)—вызыв. хим. ожоги, и факульт.(слабо конц. неорг. к-ты и щелочи, орган. р-ли+ср-ва пораж.фоллик.апп-та кожи—смаз. масла, деготь). Хим. в-ва подраздел. на сенсибилизаторы, дейст. непосред. контактным путем(хром, никель, скипидар) и сенсибилизаторы, дейст. пероральн. или ингал. путем-пенициллин, сульфаниламиды.

Клиника: развив. в рез-те действия первичн. раздр-лей облигатного хар-ра, обусл. вл-ем хим. ф-ров—эпидермиты, ожоги (1,2,3 степ.), конт.дерматиты, онихии, паронихии, процесс развив. немедленно после конт-та. Чаще действ. кислоты-серная, азотная, хромовая, уксусн., щелочи, мех., физ, терм, лучев. возд-я.

Эпидермит—в рез-те длит. возд-я 10 раздр-й облиг. хар-ра типа орган-х раств-й, охлажд эмульсий, слаб к-т, обезжирив. в-в. Аллерг. реакт-ть общ и мест. хар-ра отс-т. Кожа в местах контакта сухая, шелуш., появл. болезн. трещины. Теч-е хрон., тудоспос-ть не теряют. Если искл-ть д-е раздр-й, с-мы исчезают.

Контактный дерматит—под вл-ем соприкоснов-я с кожей щел-й, н/орг к-т, бензина, керосина, масел, солей тяж.Ме. Инт-ть ответн. воспал. р-ции з-т от силы и прод-ти д-я раздр-ля, з-т от индивид. чувствит-ти кожи б-го. Локал-я соотв месту действ. раздр-ля. Проц. проявл. дифф. эритемой с серопапулами, везикулами, мокнитие. Жжение, жар, покалывание, боли. Заб-е протек. остро, п/остро, хрон.

Онихии и паронихии—разв у раб-х, имеющ пост конт-т с As, формалином, щел., хлор. известью. Ногтев. пласт. мутнеют, теряют блеск, станов. исчерченными, ломкими, деформ. Развив. подногтевой гиперкератоз, ногти отслаив. от ногтев. ложа. Разв. восп-е с отёком, гиперемией, инфильтр. ногт. валиков.

Аллерг. дерматит—выз-ся Cr,Ni, скипидаром, а/б, полимерами. В основе—аллерг. реакт-ть. Процесс начин. яркой отечной эритемой, серопапулы, узелков. и пузырьков. высып-я. М/б некроз пораженной кожи. 10 эл-ты м/б и за пределами д-я разд-ля. Жжение, жар, боли, зуд.

Професс. экзема—м/сформ. спонтанно или трансф. из алл. дермат. Полиморфизм островоспал. 10 эл-тов.

Проф. токсидермии-у лиц с повыш чувств-тью и индивид неперенос-тью хим. в-в—ингал и перор путем. Бурная восп р-ция на контакт с аллергеном, обр. дифф отечн. этитема, уч-ки с узелк.,везик., уртикар., буллёзн., геморраг. эл-тами.

Проф. крапивница—р-ция кожи над-е разл-х экзо- и эндогенных р-й, сопров. зудом, высыпанием волдырей, зуд, жжение+нарушение пигментации, пор-е фоллик. апп-та, проф. кератозы, новообр-я. От физ. ф-ров—остр. и хр. луч. и рад. проф. дерматозы. Профдерматозы ведут к част. или полной потере трудоспособности.

Лечение—соотв. терапии аналог-х непрофесс-х заб-й. Быстр. и тщат. удал-е проф. вредностей.

Профилактика—1) сан.-тех. методы(герметиз-я, мех-я, автом-я проц-в, очистка возд. помещ-й, устан. защ. приспос-й. замена раздр. конц. в-в безвредными)

2) сан.-гиг. мер-я(приточно-вытыж. вентил-я, уборка пом-й, устр-во душевых и умывальн. установок, своевр. стирка и смена спецодежды)

3)исп-е ср-в личн. проф-ки(спецодежда, защ. мази. пасты, моющ. ср-ва, уход за кожей).+профосмотр лиц с повыш. произ. вредн. , сист. диспансериз-я для своевр. выявл. нач. ст-й и назн. леч-я.

Ds:клин. хар-ка проц.—возн. заб-я с учетом раб. места и профессии б-го. Свед-я о группов. пор-ях. Вспомог. методы – проф. тесты—р-ции бласттрансформации лейкоцитов (РБЛТ), р-ция аггломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция Бф—выявл. наличие сенсибилизации к подозр. хим. в-ву. Исп-т кожно-аллегр. пробы.

Склеродермия—пораж. соед. тк., прояв. процессами уплотнения(плотнокожие). Хар-на многоочаговость структ. и морфофункц-х фиброзных пат. процессов с тюж. хрон. теч-ем и необрат. очагами уплотн. кожи. в к-ром происх. прогресс. фиброз с облит. пор-ем артериол, измен. метаболизм коллагена. Бывает очаговой(огран-й) и сист-й(дифф-й). Наруш. микроцирк-я, пораж. сосуд. стенка, измен. реология крови.

Этиология неизв. Провоцир. ф-ры—стресс, остр. и хр. инф-и, физ. и хим. раздр-ли. Патогенез сложный, комплексный, полигенное наслед-е, функц-е нар-е фибробластов, аутоимм. р-ции к коллагену.

Клиника:1)очаговая—подраз. на линейную(полосовидн.), каплевидную(б-нь белых пятен), бляшечную и атрофодермию. При бляшечн. кожа на огран. уч-ке имеет бледно-роз. окраску, уплотн., затем плотн-ть всё возраст., очаги цв. слон. кости, кожн. рис. исчез. По периферии лилово-роз. бордюр. Кожа центр. части очага с трудом собир. в складку. Процесс заверш. атрофией с потерей волос и сухостью. Очаги распол. на тулов., шее, верх. и ниж. кон-х, лице.

Линейная—чаще у детей, начин. с эритемат. пятна с постеп. переходом в отек. уплотн.,атрофию. Очаг один, распр. линейно с волос. ч. головы на лоб, спинку носа.

Каплевидная(пятнистая)—форм. депигм. атроф. пятна, овал. ф., чётк. гран., блест. пов-ть, рис. кожи сглаж., воловы отс-т. тестов. конс-я, по периферии очагов эритем. венчик. Ч-во стяг. кожи, зуд. На шее, верх. части груди.

2) системная—возн. после травмы, стресса, охлажд. Недомог-е, озноб, боли, в м-цах, суст-х, бессон., гол. боли, увел. t0, цв. кожи от белесов.-сер. к желтому, пушк. волосы выпадают, уплотн-е нарастает. Палицы рук и ног заостр. и истонч., кожа фиксир. к подлеж. тк., напряж. ригидна, отечна, возм. телеангиэктазии. Местами кожа шелуш., обр. трещины и из’язвления, разв. мутиляции. С-м бараб. палочек. М-цы, сухож-я, кости и ногти атроф-ся, спастич. контрактура кистей. Нос заостр., сужив. ротов. отв-е, губы истонч. Лицо амимичное, бронзовое. Кр. кайма губ белесоватого цвета, шелуш., м.б. трещины и язвочки. Форм. микростома. Эпит-й слиз. рта атрофир., дефорррм. мягк. неба. язык фиброзир-ся, сморщив-ся, ригиден, затруд. речь, глот-е. На волос. ч. головы атроф. проц. захв. апоневроз, волосы выпадают. Сухость, шел-е, телеангиэкт.

Набл. 3 стадии очаг. склеродермии, но тяж. теч., измен. вн. орг., эндокр. нар-я могут форм. и без кожн. измен. или предшеств. им. Это генерализов. пор-е соед. тк.

Гистопатология—отечность дермы с гомогениз-й и фибриниз-й дегенер. соед.-тк. комп-в. Утолщ. стен. капилл. Коллаг. вол-на гомогениз., распад. пучками. Лимфоц.-гистиоцит. инф-я.

Диагноз подтвержд. гистол. иссл-ем.

Лечение:в период выраж. акт-ти при восп.проц.—а/б. Пенициллин в дозах по 300.000 ЕД 4р/сут. в/м до 20-30 млн. на курс или фузидин Na по 0,5г 4р/сут.(актив. микроцирк. периф. тк.) При сист. склеродермии-D-пеницилламин(купренин)—подавл. избыт. фиброобр-е и оказ. п/восп. д-е на сое. тк. дермы—от 250мг до 1г в сут. в теч. 2-3 мес., затем дозу сниж. до 0,25+пиридоксин по 35-100 мг в сут. Назн. лидаза п/к или в/м по 67 ЕД, курс 25-30 ин’екций, или трипсин + протеолит. ф-ты, УЗ, эл-форез. При эндокр. р-вах—преп гипофиза, шит., паращит. ж-з, пол. г-ны. Сосудорасш.—коаламин, никомпан, но-шпа, калликреин. Наружно на очаги эти же ср-ва фонофорезом в виде мази, сод. 5-10% теоникола или компаламина с 30% р-ром димексида, 2-3 курса с интервалом 1-1,5 мес. Исп. коринфар 20-50 мг/сут-блок. введ. Са в клетки. Антигистам., вазодилат.—резерпин по 5мг под контр. АД, 1% р-р АТФ по 1,0 в/м ч/з день—10-15раз. Вит. В1, никот. к-та, А,Е,С, кокарбоксилаза, пангамат Са. Аминохинолиновые препараты—делагин по 0,25 1р в день 2-3 мес; андекалин в/м по 10-40 ЕД ч/з день 2-4 нед, а затем подд. доза 10-20 ЕД в нед. 2-3 мес. Плазмаферез, обменное переливание крови, низкомолек. декстраны (полиглюкин в/в по 500 мл в 3-4 дня 6-7 влив-й). Диадинам. токи, эл-форез. лазер, магнит, массаж. Нар. леч-е—теониколовая мазь, 5-10% компламиновая с 30% димексида, солкосерил-бутадион-я,гепарин-я, кремы с протеолит. ф-тами—химотрипсином, альгипором, сан-кур. леч-е.

Проф-ка: диспансер-я-3-х этапн. леч-е. Стационар—курорт—поликлиника, лфк.

Пузырчатка акантолитическая—аутоиммунн. заб-е, характериз. обр-ем внутриэпидермальн. пузырей, формир. в рез-те акантолиза. Виды: вульгарная, вегерирующая, листовидн., эритематозн. Этиол-я до конца не изв. Теория—вызыв. ретровирусом при генет. предраспол-ти. Патогенез: аутоимм. проц. с формир. а/т к цементир. межклет. субстанции и мембр. кл-к шиповатого слоя под вл-ем измне-я их а/г стр-ры, привод. к акантолизу, активации В- и угнет-е Т-клет. имм-та, сниж-е синтеза ИЛ, наруш. водно-солевого обмена. Клетки Тцанка образ. в рез-те потери связи кератиноцитов м/у собой и исп. как диагн. тест в мазках-отпечатках (крупное ядро фиолетово-синего цвета, заним. почти всю клетку, в нём 2 или более светл. ядрышка, цитопл. резко базоф., вокруг ядра светло-голубая, по периф. синяя). Облигатн. признак истинной пузырч. акантолиз, привод. к формир-ю внутриэпидерм. пузырей в виде горизонт. трещин и полостей, содерж. к-рых включ. фибрин, лейкоциты, эозиноф., компл. акантолит. клеток. Пузырчатка вульгарная – нач. с пор-я слиз. обол рта, затем в процесс вовлек. кожн. покров. На слиз. возник. небольш. пузыри с тонк. и дряблой покрышкой, в усл-ях мацерации быстро вскрыв-ся и обр. эрозии, окаймл. по периферии обрывками белесоватого эпителия. Эрозии слив. м/у собой , обр. обширные очаги пораж-я с фестонч. краями, саливация усилена. На красной кайме губ эрозии покрыв. серозными, геморраг. корками. Пузыри имеют небольш. р-ры и серозн. сод-е; через неск. дней они подсых. в желтов. корки, к-рые отпадают, оставляя гиперемир. пятна, или при вскрытии пузыря образ. ярко-красные эрозии, выделяющ. густой экссудат. Начальн. фаза от 2-3 нед. до неск. месяцев. Наступ. генерализ. процесса. За счет отслаив-я верхн. слоёв эидермиса пузыри увелич. до 3-4 см, слив-ся, покрышка дряблая, сод-е мутное. Крупные пузыри под тяж. экссудата приним. форму груши(с-м груши). При травме покрышки разрыв. с образ-ем ярко-красн. эрозий, покр. серозн. экссудатом, мягк. буроват. налетом или рыхл. корками, склонны к перифер. росту и отсутств. эпителиз-я. Полож. с-м Никольского и Асбо-Хансена(давлен. на покрышку увел. площадь пузыря за счет расслоения эпидермиса). При генерализ-и кожн. высып-й возн. слабость, сниж. аппетита, бессонница, лихор. до 38-390С, диарея, отеки, вторичн. инф-я, кахексия, затрудн. пит-я из-за пораж. слиз. рта, плазморрея, интоксик-я. Без леч-я—ex. let.Пузырч. вегетирующая—более доброкач. теч-е. При вскрытии пузырей на пов-ти эрозий бораз. вегетации роз-красн. цв., мягк. консист-и, высотой до 0,2-1 см, пов-ть покр. сероват. налетом, сероз. или гнойн. отделяемым, корками, запах зловонный. При регрессе эпителиз-я, гиперпигмент-я.Ремиссии до неск. мес., лет. Пузырч. Листовидная (эксфолиативная)—слизист. не пораж-ся. Пузыри плоские, неб. р-ров с тонк. дрябл., тонк. покрышкой. Возн. на эритемат. фоне, при травме образ.роз-красн. поверхн. эрозии с обильн. сепрозн. отдел-м, подсых. в пластинч. корки с виде листов бумаги. Корки не отторгаются, т. к. под ними продолж. выдел. экссудат, что привод. к образов-ю нового слоя корок. Заб-е начин. с пораж-я кожи лица, волос. ч головы, верхн. ч спины, груди—до неск. мес. или лет. Затем генерализ-я. Пораж. кожа станов. диффузно гиперемир-й, отечна, покр. дрябл. пузырями, мокн. эрозиями, слоист. корками. С-м Никольского резко положит. Теч-е 2-5 лет, затем возн. слабость, недомог-е и летальн. исход. Пузырчатка эритематозная( себорейная)—начин. с лица или волос. ч. головы, перех. на грудь и межлопат. область, крупн. складки, слиз. вовлек. редко. первонач. высып-я представл. роз-красн. цв. бляшками 2-5 см в d, с четк. границами, округл. и неправ. очерт-ями. Пов-ть м/б покр. белыми, сухими, плотно сидящ. чешуйками (что напомин. красн. волч-ку), м/б покр. жирн. желтов-коричн. чешуйками и корками (сходно с себорейной экземой). С-м Николь-го слабо положит-й. Ч/З 2-3 года происх. трансформ-я в вульгарную или листовидную. Диагноз: став. на основ-и клиники, с-ма Ник-го, цитологии(кл-ки Тцанка), гистологии (интраэпидермальн. пызыри, иммунофлиоресц. исслед-я(фиксация Ig G в межклет. субст-и эпидермиса и цикркулир. «пемфигусоподобн.» аутоа/т в крови). Дифф. д-з с буллезн. пемфигоидом Левера, герпетиформн. дерматитом Дюринга, себорейн. экземой, хрон. язвенно-вегетир. пиодермией.

Лечение: КС. Нач доза преднизолона 80-100 мг/сут. 10-14 дней. Дозу постеп. сниж. до поддержив. 5,0-2,5 мг. Также испю триамцинолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетамизон, метипред, урбазон в эквивал. дозах. Цитостатики: метотрексат в/м по 25 мг в нед., курс 6-8 раз. Азатиоприн и циклофосфамид внутрь соотв. по 50-250 мг(2,5 мг на кг)и 100-200 мг в сутки. Продолж. прим-я зав-т от терап. эффекта и переносимости. Плазмаферез. гемосорбция, гемодиализ. Диета богат. белками и вит., огран. жиров, углев., повар. соли.

Вирусные забол-я мочепол органов. ЗППП: урогенит хламидиоз, остроконечн кондиломы, генит-ый герпес, контагиозн моллюск.Герпес – у б-ных СПИДом; М/б атипичн клиника и персистир теч-е; диссеминир-ая. сыпь. Без леч-я – хрон язвы на полов орг и др уч-ках тела. Присоед вторичн бактер инф. Перианальн и ректальн язвы чаще у мужчин – гомосек. М/б вызван ВПГ-1, ВПГ-2; пути инфицир-я: полов, орогенит контакт при налич прост герпеса, контакт с б-ным генит герпесом или носителем ВПГ, бытов путь. ВПГ-2 – харак-но рецидивир теч-е; м/б зараж-е от матери, б-ной герпесом --- гибель плода.Инкуб период 5-7 д. Образ-ся сгруппиров-ые мелк пузырьки, эрозии, язвочки + зуд, жжение, боль в области половых органов. Многоочаговость забол-я проявл-ся одноврем пораж-ем генит, уретры, аногенитальн обл, ампулы прям кишки. Пузырьки на фоне гиперемии – при вскрытии образ-ся эрозии; гипертермия, увелич-е л/у, явл-я уретрита (скудн слиз отдел-я из уретры, жжение при мочеисп). Теч-е 1-2 нед + рецидивы (неск нед – неск лет). У женщ на пол орг, матке – шейка отечна, эрозирована. Лаб Д/s-ка: 1.клиника; 2.вирусологич иссл-е отпечатков, соскобов; 3. мазки отделяемого урогенит тракта; 4. зараж-е

клеточн культ экспиремент животн; 5. светов и электрон м/скопия – идентиф-ция ВПГ; 6. выявл-е а/генов в биол жидк и клетках орг-ма (РИФ, ИФА, ПЦР) Леч-е: внутрь: ацикловир (200 мг 5 р/д 10 дн; при рецидиве 400 мг 5 р/д 5 дн), валтрекс (500 мг 2 р/д 5 дн); наружно: 0,5% бонафтоновая мазь, 3% оксалиновая мазь (на очаг пораж-я) – 4-6 р/д в теч-е 7 дн.; индукторы интерферона.

Папиллома вируса чел-ка (ПВЧ) – ПВЧ-6 и ПВЧ-11 м/б причиной цервикальн дисплазии и рака шейки матки

Остроконечн кондиломы – передача полов путем; фиброэпит образ-я из сливающ-ся м/у собой узелковатых эл-тов с выростами (петуш гребень); на пов-сти – многослойн плоск эпителий. Основание сужено – «ножка»; дольчатое строение. Кожа вокруг воспал, гиперемия. Без леч-я – мацерация, эрозии, язвы с неприятн запахом. Локализ в месте перехода слиз обол-ки в кожу (генит, слиз обол-ка уретры и прям кишки, перианальн обл). Факторы способств: мацерация кожи, выдел-я из уретры и вагины при гонорее и др, плох уход за аногенитальн обл. Леч-е: 1) физич (хир иссеч-е, лазер); 2) химич (кондилин, ферезол); 3) цитотоксич препар-ты (подофиллин, 5-ФУ, α- и β-интерфероны); 4) имун/стимуляторы; 5) аппликац кондилина 2 р/д 3-х дневн цикл с 4-х дневн перерывом (6 циклов).

Контагиозн моллюск – вирусн дерматоз, возник при секс связях, наруш-и гигиены. Инкуб период 2 нед-3 мес. Гладк, блест, розов узелки небольш размеров, вдавление в центре число различно; локализ на лобке, половых органах. Субъект ощущ-я отсутств. Высып-я могут сливаться; из узелков при надавливании выдел-ся белесоват кашицеобразн масса из углубл-я. Леч-е: выдавл-е узелков пинцетом + обраб-ка 2% спиртовым р-ром йода, диатермокоагуляция эл-тов.

Урогенит хламидиоз – вызыв хламидии (внутр/клет паразиты), урогенит штаммы (хламидия trachomatis). Попадает на слиз обол-ку МПС -- подслиз слой (однослойн эпит) -- в эпител клетки, деление, зараж-е внеклет формами -- разрыв клет обол-к -- новые колонии. Цикл развития 48-72 ч, остр воспал-е отсутств, протек бессимптомно; Инкуб период 21 д.

Классиф-я: 1) Хламидийн пораж-е нижн отделов МПП (с осложн/ без осложн); 2) -- # -- верхн. отделов МПП; 3) пораж-е др органов Пораж нижн отделов: уретрит, эндоцервицит;

с осложнениями: парауретрит, бартолинит, везикулит. Верхн отделы: осложн формы – простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, сальпингит, пельвиоперитонит Клиника: гиперпродкц жидк (серозн хар-р), много фибрилл – образ-ся спайки маточн труб и семявыносящ протока. Пораж-е яичников – пораж-е стромы органа, гибель полов клеток, бесплодие. Слиз-гнойн цервицит у женщ: слиз-гнойн выдел-я, эктопия эпителия(эрозии)Пораж-е др органов: конъюнктивит, фарингит Диссиминир инф – б-нь Рейтера: аутоимун забол-е, чаще муж, этиол – урогенит штаммы хламидий…

Эпидемиология ВИЧ - инф СПИД 1981, возб-ль ВИЧ нейро- и лимфотропн ретровирус. З\б хар-ся различн опухолями, оппортунистич инф. С крайне тяж теч-ем и неблагопр прогнозом для жизни. З\б может прояв-ся компл признаков тяж иммунодеф-та или протекать бессимпт. ВИЧ относ-ся к семейству РНК-содерж ретровирусов – особ путь передачи наслед информ. В вирусах ферменты ревертазы кот способны перепис в кл козеина вирусн РНК на ДНК, кот встраив-ся в хромосомы ядерн ап-та поражен кл. Основн объект пораж-я ВИЧ – Т-хелперы, на них есть спец рецепторы СД и для ВИЧ-их узнает ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелперы, разрушает их, ведет к глубоким и необратим наруш-ям всей иммун сис-мы чел-ка, стойк иммунодеф-т. Так же ВИЧ проникает в кл. Лангерганса, кл. ЦНС, накапливается в лимфоцитах, содерж-ся в биолог-х жидкостях больного (кровь, сперма, выдел. влагалища, гр. молоке). Основ. путь передачи половой, м.б. при перелив. донорской крови или её препаратов от больного, использ. не стерильн-х шприцев, игл. Основные группы риска: 70-75% гомосексуалисты (при половом контакте часто возник-т трещины слиз. обол. прям. кишки, ануса вирус легко проникает в кровь); 15-40% наркоманы ( наркотики в\в, групповое применение не стерильных шприцев, игл); проститутки, лица, кот. была перелита донор. Кровь или её препораты без предварительного

Контроля на ВИЧ, б-ные гемофилией, жители стран где СПИД широко распространен. Попав в кровь, вирус поражает Т-хелперы-становятся носителями вируса. Хар-р теч-я инф опред. взаимоотнош-е между кл., т.е.между Т- хелперами и ВИЧ. Специф. антитела в периф. кр. Появ-ся ч\з 2-8 нед.

Болезнь Рейтера генетич. обусловленное. Этиолог. фактор-урогенит.штаммы хламидий, чаще у мужчин. Протекает стадийно, грубые деструктивные изменения: конъюктивит – воспол. слиз. обол. глаз,иридоциклиты; реактивный уретрит рецидив. течение, нет острого восполения,сочет-я с простатитом; пораж. кожа; пораж. суставы (восход. одностор. пораж. по типу лестницы, винта) 2 стад.: инфекц-я (4 мес.) обратима, ложная сыпь, полиморфна, цирцинарный балонит, эритема, легкая отечнось, м.б. гиперкератоз ладоней и подошв, м.б. псориазиформные высыпания, уртикарные; аутоиммунная необратимые измен-я в суставах, фиброз простаты., полиорг-я патол. ССС(миакардит), почек(гломерулонефрит)

Леч-е: 1 ст. этиотропн. Препораты, антибиот. 3 нед. с 1-2 нед. перерывами в теч. 4-6 мес. + НПВС, на аутоим-й стадии ГК 2 ст.иммуносупрессоры – глюкокатикоиды. Дs не ставят без исследования на урогени-й хламидиоз и хламидиоз простаты.

ИФА опред. уровень антител, р-ция + в высочайш. развед-и, выявл-е урогенит. штаммов в соскобах слиз. и секрете простаты, отсут-е полож. ревмапробы

Опухоли кожи - Доброкач.- невусы , эпител. Опухоли, атеромы, аденомы, лимфангиома, гемангиома, фиброма, нейтрофиброма, липома. Предрак. заб-я - пигмент ксеродерма, старч кератома, кератоакантома. Злокач - базалиома, б-нь Боуэна, б-нь Педжета, плоскоклет. рак, меланома

Эпит невусы- пороки развит-я эпител. зачатков, резк очертания, различн форма, коричн, ровн, мягк или бородавч. М/б в виде полос на 1 стороне тела или конечн – линейн невус. Иногда на поверхности невуса м/б волосы.

Пигмент невусы - образ в рез-те скоплен в отделах эпидермиса или дермы невоидн клеток, содерж меланин. Вид пигмент, возвыш-ся пятен коричн цв с гладк или папилломатоз пов-стями. Кол-во и локализ - различн. М/б гигантоклеточ, врожден., волосатые в завис-сти от локализ невоидн клеток. Различ пограничн невус (невусн кл в нижн части эпидермиса), внутридермальн - родимое пятно (в сред и ниж части), смешан - в эпидермисе и дерме. Пигмент невус м/б меланоопасн, те трансформир-ся в меланому - способств травма (более опасн погранич невусы-вид плоск узелка коричн цв, черн, серый, с сух неров пов-стью, нет волос, 4-5 см в диам, чаще врожден).

Лентиго - разн-сть приобретен пигмент невусов., гладкий, неинфильтративный эксудат темного цвета, овальн. формы, 1 см в диам Различ юношеск лентиго и старч - доброкач. Леч-е - криодеструкц.

Атерома - из опух. Сальных желез, на волосист. Части головы, шее, лбу, копчик, в зрелом возрасте, одиночн, приподнимающ. Над окруж. тканью плотной или эластич. Консистенции, медлен. Рост, при ее сдавлении- сырообразная масса или густая молочного вида ж-ть.

Фиброма- м/б одиночн и множеств, мягк и плотн, плоск и на узкой ножке. Гемангиома - из сосудист. Тк., м/б Капилл, венозн, кавернозн. Врожден Капил Гемангиома состоит из расширен и увеличен. в кол-ве капил, различн величины. Венозн гемангиома - артериовен Опух, из расширен, извилист и густых артерий и вен, распол над кожей, возвыш-ся над кожей, распол более глубоко. Кавернозн - хар-но наличие варик расшир уч-ков сосудов с истонч стенок. Предрак заб-я - Пигментная ксеродерма – генетически детерминир. Семейное заб-е, перед-ся аутосомн. геном. Суть заб-я - повышен. Чувст-ть кожи к УФ лучам, с раннего детства развив-ся светобоязнь и повышен. Светочувст-ть с образованием на открытых уч-х кожи красных пятен - на них потом образ-ся пигментн. Пятна - как веснушки, телеангиоэктазии, очаги гиперкератоза. Поражен. Кожа через 2-3 года стан-ся сухой, истончен, напряжен-й. Процесс сопров-ся кератоконьюктивитом, кератитом, пораж. радужки, снижение зрения. Постепенно возникает картина радиодермита, раннее старение кожи, на этом фоне с 6-10 лет развив. Злокач. Опухоли. Злокачес-ные- Базилиома - базально- клеточ рак кожи, опух. С местно деструирующим действием, кот. не дает метастазов. Может возн-ть на неизмен. Коже, а м/б рез-том озлокач-ия. Медленное течение. Вначале вид полупрозрачн, плотн, перламутр узелка типа жемчужины, розово-серого цв., по мере развития централ. Часть узелка начин. Мокнуть, появл-ся. Поверхн. Изъявления, кот. покрыты корочкой. При снятии корочки – кровоточ-я язва или эрозия. Вокруг эрозии - тонкий плотный валик - он сост. Из отдел-х мелких жемчужин. Далее язва углубл-ся, увелич-ся в размере, края стан-ся валикообразными, а вся язва-плотной Опух. Стан-ся неподвиж-й. Плоскоклет. Рак- из клеток шиповатого слоя эпидермиса, в любой части тела, чаще на красн. кайме губ, в перианальн. Области, на нар. Полов. органах. Протекает быстро, тежело, дает метастазы. Это солитарная опухоль в виде плотного шаровидного образования,в толще кожи, далее приобретает форму эндо или экзофитн форму. При экзофитн.- опух. Возвыш-ся над кожей, имеет широкое основание, неровн пов-сть, бородавчатую, растет вглубь, изъявл-ся. При эндоф.-(язвенно-инфильтратив.) в толще кожи образ. Узел, плотный, изъявл-ся, болезненн,неправильн. Формы., имеет плотные возвышен. Края, может иметь кратерообразную форму. Дно язвы неровное, кровоточит, опух. Разруш сосуды и кости, вовлек-ся лимфоузлы(метастазы), смерть ч/з 2-3 года от кахексии, кровотечения. Меланома - на фоне пигмент. Невуса после его травмы. Невус начин. Увеличив.по плоскости кожи или экзофитно, иногда измен. Окраску, стан. Шероховатым, начин. Шелуш-ся., легко раним, кровоточит.Постепенно на его месте образ-ся опух. В виде плоск. Узелка с неровн. Шероховат-ю или в виде узла на широкой основе покрытого легко удал. сухим. И мокнущ. Рыхлыми кровян. Корками- на поверх-ти этой опух. М. б. Корич.розов. папиломатоз. выросты. Рост опух. Увелич. После травмы или инсоляции, рост чаще экзофитный.

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).

Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.К ним относят:

1) зуд кожи (локализов и генерализов); 2) нейродермит (огранич и диффузн); 3) крапивници (остр, хрон, папулезн, отек Квинке – гигантск крапивница);4) хрон почесуха взросл; 5) детск почесуха (строфулюс); 6) узловатая почесуха Гайда.

Зуд кожи. Это трудноподдающиеся опред-ю ощущ-е, сопровожд-ся неудерж желанием почесать поражен уч-к. Возник под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи кзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический ифизиологический. Физиологический - адекватная реакция организма наукусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает притех или иных патологических состояниях организма.

Этиология разнообразна. Часто может быть повышение чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением поражения органов кроветворения. М/б в рез-те нервн растройств, поражения эндокринных желез. М/б самост заб-ем (нет измен-й морфол хар-ра). М/б симптомом заб-я (нейродермит, экзема и тд.). Клинич: а) огранич б)диффузн

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при расчесывании - полированные ногти). Лечение устрон-е причин; протовозудные, антогист. (супрастин, пипольфен, диазолин фенкарол) ,Аминазин 0,025г. 2 р.,новокаин внутрь или в\м,ганглерон per os по0,04г 2 р/д или в/м по1-2 мл 1,5% р-р, супрастин 2% в/м, 10% р-р глюканата Са при преоблад. кр. дермаграфизма, при упорном зуде к/стероиды + электросон, гипноз, при неврол растр седатики, транквилиз. Местно п\зудящие мази, кремы УФО, фонофорез.

Почесуха дет., строфулюс,разв-я аллерг-восп. процесс на коже и слиз., ферментопатия ЖКТ, возн-т сенсибилиз-я к пищев. прод.появ-я зуд,экскориации на коже лица, тулов. конеч.,возник. обильные эритемат.-сквамоз-е, папуловезикуляр-е, уртикарно-розелезные высып-я.В шиповат. Слое внутри и межклет. отек(спонгиоз), акантоз, периваскул-я инфильтр. и отек сосоч. слоя.отлич. от диффуз. Нейродермита (сгибат.поверх) и чесотки морфол. особен-ми сыпи у б-х почесухой отсут. сплош-е очаги лихенизации с пигмент., высып. на различ. поверх-х. Лечение диетотерапия, груд. молоко, бифидумбактерин, бификол, а\гистамин, вит. А,В,С, при бел. Дермаграфизме метилксантины, мази и кремы с димедролом, дегтем, ихтиолом, субэритематозные дозы УФ, суховоздушные ванны, иглорефлесотер. Почесуха взрослых чаще пожилые,интенс. зуд.,папулезные высып. На разгиб. поверх., спине, животе, располог. рассеянно, не слив-ся, плотные, с чечевицу,буро-кр., многие папулы с геморраг. коркой, м\б пиодермии, диф. Ds с герпитиформным дерматозом Дюринга- наблюд. пилиморфизм эл-в (везикулы, пузыри, уртикарные,зритематоз. сыпи), тенденции к групп-е. Лечение как при диффуз. нейродермите.

Диффуз. нейродермит (атопический дерматит) нейродермит- хр. рецид. восп. з\б кожи с интенс. зудом с сисмпатэргич. р-цией кожи, папулёз. высып-ми и лихенизацией. Атопич. дерматит - полифакториальное з\б у детей м\б врожд. генет. опосредов-я ферментопатия ЖКТ-эндоген. интокс., дисбак.,дискенезии ЖВП- недост. И патолог. усвоение пищи, синтез аутоагрессивных токсич. компл-в аутоаллерг. хар-ра. Возник. нейроэндокрин. расстр-ва, наруш. продукия КТХА ,измен. функц. и синтез защит. антител, измен. функц. Т-супрес., ингибир. прод-ю IgE. Первые призн. з\б появ. в груд. возр., предрасп. к аллергии может оч. долго оставаться на уровне латент. атопии и не сопровож. клиникой.Клиника- высып. в начале на лице,голове, распостр. на шею, плечи, голени, локт. складки, подколеном. У взросл. инфильт. с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостро восп. хар-ра. В млад. период гиперимия, микровезикулы, мокнутие, корки + эпидерм. папулы слив-я в очаги лихениз-ии. 5 клинич. форм атопич. Дерматита - экссуд-я, эритематозная, эрит.-сквамозн прост (2-10 лет) и с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозная. Эрит.-сквамоз. форма(переходит в лихеноид. форму) - хар-ся эпидермо и дерм. папулами распред. дисимметр, слив-ся в сплош. Папулезную инфильтр, кожа гиперпигмент., появ. экскориации, сухость,шелуш-е. Типич-я клиника нейродермита пораж. кожи+сильн. зуд,бел. дермаграфизм, сухость кожи. Атопич. дерматит сочет. с ихтиозом, м\т вовлек. кр. кайма губ-атопич. хейлит-зуд и отеч. Эритема, лихениз-я, шелуш. каймы,трещины. Огранич.нейродермит-очаг-е пораж-я с четк. границами,неправ. формы на шеи, вн.поверх. бедер, пах. склад., в обл. генит. в очаге 3 зоны- центр. лихениз., сред.-папулы, переф. папулы и пигмент. Диф.Dsс почесухой подтв. очагами лихениз., сух., гиперпигмент. уч. лихениз.

Лечение нейродермита охранит. режим, диета. при дисбаке-интестопан, энтеросептол. Детоксик. тер.- гемодез, реополиглюкин, энтеросорбенты. При дискенизиях ЖВП- но-шпа, папверин, аллохол,холензим, унитиол. М\б использ. а\гист., п\зудные, десенсибилиз-е пр-ты-задитен, астафен. П\аллерг. и п\восп. ср-ва салицилаты, бутадион, индаметацин, ортофен. Иммуностим. тер. левомизол, тималин; неспециф. Стимуляторы- метилурацил, пентоксил, Nа нуклеинат,вит. С, РР,В2,1,3,12,А,Е. Препор. палерианы, седуксен. Мест. леч. кератопласт. мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, с п\зудными в-ми 1-2% супрачстина, димедрола, 5%анестезина. При импетигинизации фукорцин. Мази с ГК- синафлар, флуцинар. М\б обкалыв-е 2% новокаином, УФО, фонофорез с ГК, магнит, лазер, лечеб. Ванны

Чесотка. Паразитар. заб-я кожи—сост-я, к-рые разв. в твет на возд-е снар. или вн.кожи живот. паразитов(клещи, их личинки). Scabies—зараз. паразит. заб-е, вызыв. чесот. зуднем. Мелкое насекомое 0,25-0,35 мм, серая или черная точка.Зараж-е прямым или опосредов. контактом, пол. путем, ч/з предм. личн. гигиены. Антропофильн. паразит, вне организма хозяина живет 5-7 дней—на дерев. пов-ти, шерсти, им. знач-е t0 и влажность(при их N – живёт до 2 нед.) М/б зараж-е в бассейнах,банях. На коже чел. клещ внедр. в роговой слой, осущ. репрод. цикл разв-я. В эпидермисе обит.самки, прогрыз. роговой слой, опуск. в зернистый слой, в ночные часы продвиг. паралл. пов-ти кожи, прокладыв. чесот. ход, отклад. до 50 яиц, живёт до 40 дней, затем погибает, не выходя на пов-ть кожи. На 3-5 день появ. личинки, проклад. свои ходы, м/выход. на пов-ть кожи. Общ. прод-ть этого цикла 16-18 дней. Инкуб. пд вариаб-н, з-т от формы клеща. Зараж-ю способств. плох. гиг. усл-я, загр. кожи, высок. потливость, гипотрофия, СД.

Клиника—ночной зуд, усил. при согрев-и б-го, полиморфные высыпания с характ. лок-ей, чесот. ход—тонк. серая или белая полоска, извит. или прямая, длиной 5-10мм. Вместе внедрения клеща в кожу—папуло-везикулы до булав. головки, конич. формы, на верхушке маленьк. пузырёк, в нём м/б клещ. Элементы располож. попарно или цепочками вдоль чесоточного хода. Хар-ны линейн. расчесы. Типич. лок-я высып-й—между пальцев, бок. пов-ти туловища, подмыш. впадины, околовосков обл., гениталии. М/б единичн. буллезн. элем., уртикарии. При длит. теч-и осложн.: гнойничк. пор-я кожи (при расчесах)—вульг. импетиго, глуб. пиодермии; аллерг. сост.—аллерг. дерматит,экзема, нейродермит, вторич. пиодермии.

Диагностика:1)клин-я—сбор анамнеза, пркрашив-е чесот. хода, с-м Сезари (прощуп. плотн. тяж, прям. или извитой), с-м Горчакова( точечн. геморраг. корочка на рагиб. пов-х локт. суст.), с-м Гарди (корочки и импетигозные элем-ты).

2)лаборат-я—микроскоп. исслед-е: метод извлечения клеща иглой, метод соскоба без крови, метод извлеч. с пом. минер. масла или мол. к-ты, метод соскоба с кровью.

Атипич. формы чесотки:1) малосимптомная чесотка—чесотка чистоплотных, един. чесот. ходы, един. папуло-везик. элем-ты (чесотка пол. члена). Зараж. люди, исп. ГК и цитостатики, зуда нет, чесот. ходы не ощущ., высып. min, опасны в эпид. отношении. Зараж. люди, имеющ. конт-т с прод. перегонки нефти.

2)Норвежская—у людей со сниж. периф. чувсв-тью, прин. ГК или цитостат., у УО.Прод-ть :неск. мес-в—40 лет. Разв. лихенизация. много эритемат. высыпаний, на их пов-ти появ. корки 1-1,5 см толщ., плот. нар. слои, вн.—рыхлые, внутри—шелуш. высыпания в обл. декольте, сгиб. пов-х, тыл кистей, стоп—распр. на весь кожн. покров (панцирь). Б-е контагиозны, подногтев. гиперкератоз. волосы тускл. и ломкие.

3)Узелковая—узелков. элем-ты до чечевицы, сирен. или коричн. цвета, полушаров. формы, плотн., зудящ., перманентного хар-ра. Это р-ция орг-ма генет. обусл., отвеч. на внедр. в кожу паразитов — гиперплазия лимфоцитов + аутоимм. проц.

В детском возрасте проц. носит генерализов. хар-р, высып-я набл. на лице, волос. части головы, ладонях подошвах, ногт. пласт-х(рогов. слой эпидермиса тонкий и рыхлый). Осложн. пиодермией, аллерг. сост. Появ. буллёзн. и уртикарные высып-я. Лечение: общ. правила: б-й моется под горяч. душем с мочалк. и мылом, насухо вытир., втир. п/чесот. ср-ва (с головы до ног).смен. натель. и пост. белья, в помещ.—текущ. дезинф. Терап. вариаб.—соот. 1-2 жизн. цикл. клеща, б-й не моется на протяж. леч-я. По оконч. леч-я—смена белья, закл.дезинф.

Серная мазь (взр.33%, дети 5-13%)—обраб. кожи в теч. 5-7 дней, нед-к—разв. дерматитов, неприят. запах. Метод Зиминовича—послед. исп-е 2 р-ров-обр. сероводород.; р-р№1 тиосульфат Na(взр 60%, д 40%), р-р№2 HCl(в 6%,д4%)-снач. обраб. кожа р-ром №1, втир. до высых., на коже обр. крист. тиосульф. Na,после обраб. №2—образ.H2S. Леч. однократ., м/б повт. на 4 день. Оч. эфф., но яркий прост. дерматит от мех. раздр-я. Леч-е бензил-бензоатом (20% водно-мыльная эмульсия или офиц. мазь), обраб. на 1 и 4 день(2,3 дни – корр-я осл-й). Преп. выбора—не раздр. кожу, без запаха.

Аэрозольн. преп.:спрегаль—равномерно разбрызг. по коже, экспозиция 12ч., потом мытьё со сменой белья. Леч. чес-ку, вшив-ть. В кожу не втир. Бутадион—по 150 мг 3р/д. на 7 д (менее tox) Диэтилкарбаман—по 100 мг в д на 7 д. По оконч. леч-я—закл. дезинф.(р-ры соды,апар-д/одежды), мыть полы, мебель, ручки, кип. и глад. белье. Б-й подлеж изоляции, леч амб или стац , заполн. экстр. извещ. После леч-я набл. у дермат. 40дн(1р. в 10 дн)+обсл-е конт-х.

Cеборея. Угри.

Повыш-е выд-е кожн. сала, гиперфункция сальн. жел. и измен. хим. сост. их секрета. Разл. сухую, жирную, густую и смеш. себорею. При сухой себорее кож. сало. тугоплавк., на волос. ч. головы, коже появл. чешуйки паракератич. хар-ра(перхоть),их кол-во увел., отдел-ся, возм. зуд, сухость волос, их истонч-е и выпадение, м.б. плешивость, кожа лица сухая, шелуш.,легко раздраж. При жирн. себорее увел. кол-во жидк. кож. сала, оно растек. по коже, сальн. вид, волосы жирн., липкие, склеив-ся, заметны расшир. устья волос. фолл-лов. При густой ф. появл. комедоны—сальн. пробки в устье волос. фолл-ла и протоках сальн. жел-з, они сост. из кожн. сала, рогов. чешуек и пыли, имеют вид черн. точки. Густ. ф. жирн. себореи—фон д/разв.обыкн. угрей.

Обыкнов. угри(acne vulgaris) возник. в период пол. разв. Лок-ся на уч-х кожи, богат. сальн. жел.—лицо, спина, грудь. Вокруг комедона, иногда вне его, образ. восп. узелок, в его центре-гнойничок. При его вскрытии выдел. гной , к-рый ссых-ся в корку. Инф-т на месте узелка рассас. медл., иногда ост. маленьк. рубец.

Шаровидные угри бол. р-ров, выраж. инф-т расп. в глуб. дермы и ПЖК, могут слив.обр. обширн. инф-ты с бугрист. пов-тью—обр. индуративн. угри. В центре нек-х угрей форм. абсцесс—абсцедир. угри, на их месте ост. обезобр. рубцы.

Этиология:оконч. не изв. Роль дисf ЖВС, наруш.ВНС, пищевар., гиповитаминозы. Прич. увел. акт-ти сальн. жел-з явл.чрезм. выдел. андрогенов. Фоллик. гиперкератоз в устьях волос фолл-в, усил. размнож. микрофлоры, возн. восп-е протока сальн. жел-з, тяжесть восп-я з-т от индивид повыш. чув-ти к микрофлоре. Угри м.б. от приеме йода и брома.

Леч-е:тетрациклин по 800тыс.-1млн. ЕД в сут. с нистатином или эритромицин, стаф. вакцину, преп. Zn, вит. гр.В, УФ-терап. Наружно—спирт. р-ры с эфиром, салиц. к-той. резорцин, криомассаж,электрокоагул-я, местно эстрог. преп.(с осторож.) Профил.: диета с огран. жиров и углеводов, контроль f ЖКТ.

Розовые угри—чаще у женщ. после 40 лет, у лиц с хрон. патол. ЖКТ. Лок-ся в обл. щёк, носа, лба, подбородка, пораж. глаз—светобоязнь, кон’юнктивит, кератит.

Этиология: не устан. Роль патол. ЖКТ, наруш. нейроэндорегул-и, ангионеврозы. Железница часто обнар. при этом заб-и, усугуб. теч-е б-ни, жжение, зуд.

Клиника:начин. с незнач. эритемы, усил. при приеме остр. и гор. пищи, алкоголя. Затем эритема станов. стойк., синюшно-красн. цв., появ. телеангиэктазии(эритемаотзная ст-я, или розацеа). Может быть годами, очаги могут слив-ся.На фоне эрит. появ. узелки плотн. консист., в центе к-рых появ. пустула (папуло-пустул. ст-я). Узели могут слив. м-у собой—бугристая кожа. При лок-и проц. в обл. носа появ. опухолев. обр-я мягк. конс-и, кожа над ними фиолет. цв. с зияющ. устьями волос. фолл-ла, при надавл-и выдел. жирная масса(ринофима, шишковидный нос).

Леч-е: пиридоксин, никот. к-та, трихопол. антиаллерг. преп. Наруж.—спирт. р-ры, оказ. дезинфиц. и подсуш.д-е. При обнар. железницы—противопаразит-е леч- по мет. М.П. Демьяновича (р-р№1—60% р-р Na тиосульфат и р-р №2 6% р-р конц. хлористоводородн. к-ты). Назн. 33% серная мазь, криомассаж, электрокоагул-я. Избег. холода, солн. лучей, искл остр. и гор. пищу, алкоголь. Леч-е заб-й ЖКТ, эндокр. нар-й, отказ от декор. космет. и КС мазей явл. профил. рецидивов роз. угрей и околорот. дерматита.

Диагноз: дифф. д-з с дискоид. красн. волчанкой, околорот. дерматитом, обыкнов. угрями. Для красн. волч. характ. эритем. очаги разн. вел-ны с четк. гран., слегка инфильтр., покр. плотно сидящ. чешуйками, с атрофией кожи. Обыкнов. угри появ. в юнош. возр., на фоне жирн. кожи узелки, форм. пустула с восп. р-цией вокруг. Околорот. дерматит—гиперемия, узелки с прсян. зерно, в центре—пустула—выдел. серозно-гнойн. экссудат, шелушении.

Красная волчанка—слож. патол. аутоимм. синдром, сист. пор-е соед. тк., кожи, вн. орг. Хронич.(пораж. кожа):дискоидная, затем поверхностная(центробеж. эритема); диссеминир-я; глубокая. Острая(пораж. вн. орг.)—остр., п/остр., хрон.

Этиология: стрептостаф. инф-я и вирус. инвазия, аллергия, УФ, лек. преп.

Патогенез: обр-е циркулир. а/т—антиядерные а/т – формир. ЦИК—отклад. на баз. мембр., вызыв. повр-е, восп. р-цию. Подав. клет. иммунитет, дисбалланс Т и В-л. Антиядерн. ф-р проник. и адсорбир. на ядре, ядро гомогенизир. и гидролиз-ся, патол. измен. ядра и протоплазмы, ядро окруж. здор. лейкоц. (феномен розетки). Лейкоцит поглощ. патолог. ядро—обр. кл-ка крсн. волчанки.

Клиника: дискоидная кр. волч.—интегумент. ф., дерматоз на любых уч-х тела, чаще на выступ. уч-х лица. Появвв. эритема с четк. границами, отечная, затем инфильтрир-е с ливидным оттенк. Очаги могут слив., слегка шелуш., превращ. в эритематозно-инфильтрат-е бляшки, покр. плотн. чешуйками. При удал-и чешуек на их пов-ти выдел. роговые шипики—ими чеш-ки внедр. в устье фолл-ла или сальн. железы. Назыв-ся «дамским каблуком», это фоллик. гиперкератоз. Удал-е плотно сидящ. чешуек, внедр. в устье фолл-в, сопров. болезн-тью(признак Бенье-Мещерского), после разреш. восп-я в центре очага формир. рубцов. атрофия, т.о. склад. 3 патогномон. с-ма ДКВ—инфильтр. эритема, фоллик. гиперкератоз, рубцов. атрофии. По периферии дискоид. бляшек второстеп. с-мы—телеангиэктазии, зоны пигмент-и и депигм-и, чаще локал. на склов. частях щёк и спинке носа ( в виде крыльев и тела бабочки). На коже ушных раковин точечн. комедоны (с-м Хачатурина).

Поверхн. КВ(центробежная эритема)—огран. отечн. эритемат. пятно округл. ф., четк. границы, распр. центробежно беез гиперкератоза и атрофии. Пятна располаг. ассимметр., на коже лба, скул, щек.

Диссеминир. КВ—манифест. множ. эритема сквамоз. очагами, м/б с фоллик. гиперкератозом и атрофией или без них. Лок-ся на лице, волос. части головы, груди, спине. Синюшно-красные пятна без четк. очертаний, неправ. ф.—на ладонн. повти похожи на очаги озноблений. Сопров. общ. с-мами.

Глубокая КВ—подкож. глуб. плотн. узлы заст. –красн. цв., не спаяны с подлеж. тк. На пов-ти узлов. очаги фоллик. гиперкератоза и уч-ки атрофии. Возн. и обостр. в весенне-летн. п-д. Может ослож. рожист. восп-ем и озлокачеств-ся.Системная(острая) КВ—может. сформ. и разв. спонт., протек. тяж., с пор-ем ССС, орг. дых-я, ЖКТ, почек. СКВ чаще набл. у молод. женщ., нач. с п-да продрома. Появ. обширн. эритемат. очаги с заст.-ливид. окр-й, слегка отечны. На них быстро появ. везикулы, пузыри, волдыри, пустулы, буллез. и геморраг. элем-ты. Для подостр. ф. хар-на налич. отечно-эритемат. очагов на лице (крылья бабочки), волов. ч. головы, шее. При остр. ф. кож. высып. в виде заст. гиперем. очагов без четк. границ, гипперкератоза, шелуш-я.

На красн. кайме губ: 4 разнов-ти: типичная (возн. эритема, гиперкератоз и атрофии кр. каймы губ. Уч-ки ярко красн., инфильтр., покр.плотн. серов. цв. чешуйками, по периф. уч-ки помутн. эпителия—полоски эпит. бел. цв., в центе пор-я западение в рез-те атрофии); без клин. выраж. атрофии (эритема, гиперкератоз, процесс дифф-й, губа гиперем., шелуш.); эрозивно-язвенная (восп-е –на его фоне возн. эрозии на инфильрт. основании, язвы, трещины, покрыв. корками, по периф. гиперкератоз и атрофия. жжение и бол-ть); особ-ть пор-я губ явл. снежно-голуб. свеч-е очагов. пор-я по периф-и при освещ. лампой Вуда.

Типич. КВ на слиз. рта—1 или неск. огранич. восп. инфильтр. очагов, возвыш. края, запавш. вследств. атрофии центр, по периферии гиперкератоз—белые полоски в виде частокола. Для женщ.—гиперм. ф КВ слиз. рта, хар-ны ярк. гиперемия, резко выраж. отек, гиперкератоз в виде точек и полосок. При эроз-язв. ф. КВ слиз. рта—1 или неск. эрозий или язв, покр. плотн. фибриноз. налетом, вокруг эрозии радиально расход. тонк. белая полосовидн. исчерч-ть, по периф. очага гиперкератоз, обр. кератич. бордюр в виде частокола.

Гистопатология: в эпидермисе и эпителии разлитой гиперкератоз, иногда акантоз. черед. с очагами истонч. шиповатого слоя. В дерме и соед. тк. слое густой периваскул. инф-т из лимф-тов, плазм. кл-к, макрофагов, гистиоцитов.

Диагноз: изолир-ть пор-я кр. каймы губ при КВ след. дифф-ть от красн. плоск. лишая, но для него характ. синюшн-ть очага, сост. из слив. папул, нет атрофии. Отсутств. эритемы, атрофии, иной хар-р гиперкератоза отлич. лейкоплакию от КВ. Эрозивно-язв. ф. дифф-т от кр. плоск. лишая с пом. лампы Вуда (при КВ гиперкератоз имеет снежно-голуб. свеч-е, при лишае—беловато-желт. оттенок). СКВ дифф-т от дерматомиозита (скел.-мыш. синдр., слаб. мышц,

эритема в обл. век—«дерматомиозит. отеки», капилляриты ладоней, отеч. эритема кожи плеч).

Лечение: при ДКВ прим. синтет. противомаляр. ср-ва—делагил, резокин, хингамин—внутрь 2 р. в день 40 дней. Вит. гр. В , А, С, Е, Д. Иммуномодуляторы—левамизол. Иммунокоггиг. преп.: маназин по 100 мг. в/в ежедн. в теч. 10 дней. Стероидн. гормоны, цитостатики, НПВС. При СКВ—ГК: преднизолон 10-15 мг+анаболизанты (неробол, ретаболил)+цитостатики. А/б шир. спектра д-я. На минер. обмен—соли К,Са, Zn, Cu, эссенциале-форте, пиридоксин. Исп. токоферол или вит. Е. Наружное леч-е—вспомог. знач-е—противовосп. мази с ГК(фиццинал, синалар, гидрокортизон. мазь). При ДКВ—введ-е ПВ ср-в в очаг пор-я. Исп. обкалыв-е очагов гидрокортизон. суспензией, 5% р-ром хингамина. М.б. криотерапия жидк. азотом или снегом угольн. к-ты.Профил-ка: диспанс. наблюд-е (дерматолог+все смежн. спец-ты), беспл. леч-е б-х СКВ, сан.-кур. леч-е. Прим-е фотозащ. кремов «Луч», «Щит». Энтеросорбенты для детокс-и, диета

Кандидомикоз.

Этиология: вызыв. дрожжжеподобн. грибами рода Candida - диттеромицеты. Наиб част. вид - C. Albicans – одноклет. микроорг., овальн форма, образ псевдомицелий (нити из удален клеток), бластоспоры (клеточн почки сидящ на перетяжках), хламидоспоры (споры с удвоен обол-кой). Зараж-е м/б в перв часы и дни жизни, в/утробн, про прохожд ч/з родов пути, слиз обол-ка полости рта, с кожи соска при кормлении. Источн – больн. чел-к, домаш. жив.

П/генез: Candida – усл/патог грибы – влияет сост-е орг-ма. П/генетич факторы: секреция протеолитич фер-тов и гемолизинов, адгезивногсть, дерматонекротич акт-сть, способ-сть проникать в орг-м, сниж-е имунн. св-в орг-ма, вирусн св-ва грибов. Экзоген факторы: t, потоотдел-е, мацерация кожи, профвредн., травмы, нерацион режим пит-я. Эндоген ф-ры: СД, дисбиоз, хр инф, б-ни крови, новообр-я, лепра, тиреотоксикоз, авитаминозы.

Клиника: 1. Поверхн кандидоз кожи – пораж-е крупн складок: эритематозн очаги + везикулы, серопапулы, пустулы, эрозии + мокнутие; уч-ки пораж-я имеют фестонч края, окаймл подрытым венчиком отслаив-ся эпидермиса, пов-сть эрозии гладк, блест с белес налетом. Выдел 2 формы: эритематозн, везикулезн.

Межпальцев дрожжев эрозии в обл кистей и стоп – очаги мацерации в складках м/у 3 и 4, 4 и 5 пальц, отечн-застойн гиперемия кожи, окаймл подрытым венчиком отслаив-ся эпидерм, по периф очага – отсевы (везикулы и серопапулы) 2. Кандидоз слиз-х оболочек – в обл полости рта (молочница), генит кандидоз. Мол-ца – харак-ны белес «творож» налеты.

Дрожжев глоссит – бел точечн налет на спинке языка, легко сним-ся, под ним отечн пов-сть; затем язык – сер цв, налет пропит-ся фибрином – образ-ся желт-сер плотн спаянные пленки. М/б дистроф форма – слиз обол-ка спинки языка малин-красн цв, сух, блест, атрофия сосочков. ДифД/s от десквамативн глоссита – на спинке языка уч-ки десквамации эпит, окруж венчиком бел налетов, эпителий разрыхл и слущивается. Кандидоз углов рта (заеда) – кожа в углах рта воспал, мацерир, влажн, покр белым легкосним-ся налетом – обнаж эрозивн пов-сть; двусторон процесс, распростр на красн кайму губ – появл-ся уч-ки гиперемии, чешуйки сер цв, бел точечн налет – сочн, блест пов-сть. Наиб выраж гиперемия по лин смык-я губ, м/б кандидоз миндалин.

Дрожжев паронихии и онихии – отек, инфильт, гиперемия валиков ногтя, отсутствие надногтев кожи; внедр-е грибков со боков уч-ков околоногтев валиков – остается свободн край ногтя; деформ бок край ногтя, болез-сть, зуд. Кандидозн вульвовагинит, баланит, баланопостит – дифузн отечн-гиперемир очаги с бел точечн налетами – под ними эрозивн пов-сть с серозн или сер-геморагич отделяемым. Зуд, болез-сть. Кандидамикиды – вторич аллерг высып-я, появл при нерац леч-и основн очагов, при использ-и а/биотиков, корт/стероидов, цитостатиков. Полиморфны, в виде эритематоз-сквамозн отечн пятен, микровезикул; возможн уртикарн и буллезн высып-я. Сопутств субфебрил t, усил-е воспал реак в осн очагах, недомогание. Исчез при адекватн терапии. Хрон. генерализ кандидоз (гранулематозн) – в рез-те истощающ забол-ий, врожд имун/деф, эндокр растр-ва, леч-е а/б, длительн кортикостероиды в неадекватн дозах, имун/супрессоры. На коже лица, волос части головы, туловище и конечн – округл, неправ формы, гиперемир, инфильтрир, шелушащ пятна – превращ в гранулирующие бляшки; В углах рта – бородавч разраст-я с серозн-гнойн корками; волос часть головы, кожа туловища и конеч – узловат, вегетирующ разраст-я с гнойн отдел, подсыхающ в слоист медового вида корки. Тяж теч-е, астенизация, анемия, субфебр, остеопороз трубч костей, присоед staph инф, диспепсия, рецидивы ОРВИ. Разреш-е: глад. кожа – рубцов атрофия, волос часть головы – облысение. Д/s: обнаруж-е дрожеподобн грибов в матер, взят из очага пораж-я – на предм. стекло + 20% р-р едкой щелочи, посев на среды.

Леч-е: устранить факторы; п/генет терапия; При пораж гладк кожи и складок – общ леч-е пр/кандидозн препар: амфоглюкамин (внутрь после еды 2 р/д по 200000-500000 ЕД 10-14 д), нистатин, леворин, низарал (с учетом массы и возраста). + вит В, рибофлавин, фолиев к-та, пиридоксаль; им/корректоры, им/стимуляторы

Наружн: 5% Na тетраборат в глицерине, 10% NaHCO3, 0,5% сульфат Cu и Zn, р-р Люголя. Мази: 2% декаминовая, 1% нитрофурановая, нистатиновая, левориновая, амфотерициновая, микогептиновая, крем Микополицид, крем Канастен; примочки (при остр воспал явл-ях + мокнутие): 1% танин, 0,5% нитрат Ag, 2% Na тетраборат, 1% спиртовые р-ры анилиновых красителей + леворин, нистатин; паста Лассара + левориновая мазь. Пораж-е слизист обол-к рта, миндалин – 20% Na тетраборат в глицерине, 1% водн и спирт р-ры анилин крас, фукорцин, леворин (таб 250000-500000 ЕД), низорал 200 мг/сут 1 мес; нистатин до 5 млн ЕД/сут, ламизил – 250 мл/сут 1 мес. Санация полости рта; удал-е пораж ногтей – уреапласт (20% мочевина), 20% пирогалловый пластырь. Пр/дрожжев а/б внутрь, наружно спирт/глицер р-р йода с пр/кандидозн ср-вамив димексиде.

Эл/форез Na соли нистатина, леворина. Рацион питание, вит В, аевит, аскорб к-та, микроэл-ты (Ca, Fe, Co, P).

наследств предраспол-сть (а/ген HBL-27) Д/s-ка хламидиоза: 1) регламентир методы исслед-я (выявл-е возб-лей): серолог иссл-я, РНГА, ИФА не позвол поставить д/s, выявл группов а/тела; реак прям и непрям ИФ (соскоб со слиз уретры, цервик канала): + реак – если 10 и более светящ-ся комплексов; 2) молекулярн биол метод выявл-я генетич структур: ДНК, РНК – 100%, ПЦР; 3) посевы на питат среду (курин эмбрионы) – 100%, чувствиит-сть – 75%; 4) ИФА с опред классов принадл-сти Ig (давность инфицир-я): Ig M – 4 мес; Ig A – 4-8 мес; Ig G – более 8 мес. – вспомогшат метод. Д/s – на основании ПЦР + 1 метод.

Леч-е: 1) препараты тетрациклин ряда (доксициклин 7-14 дн); 2) макролиды (ровамицин, кларитромицин 300-500 мг 2-3 р/д 10-15 дн); 3) фторхинолоны (10-15 дн)

Контроль излеч-я ч/з 1,5 мес после леч-я; детекция возб-ля (ПЦР)

профессиональные факторы.

Микозы – значимое место, после пиодермита

Классификация Вильямса – все грибы разделены на 4 класса - архимицетов, филомицетов, аскомицетов и базидиолицетов ( сторится на особых строениях вегетативная форма существования, в виде двухконтурной нити, соры формы размножения.)

Все грибы ператофильны, пораж кожи ее прицапным, орг температура кожи человека. Среда обитания – слобо кислая. Хор распространяется на искусственной питатеьной среде, отличаются по форме колоний, по выделенным пигментам.

Классификация Ориевича с элементами классификации Черногубова)

ператоминозы – параж только ров слой, нет воспалительной рекции с глубже распт кожи, парадит – пятна – изменение окраски кожи, нарушениеотрубев, цвет пятен – кофе с молоком)

отрубев (разноцвет) лишай

эритразма

покрыльцовый трихомикоз – псевдомикозы

дерматокозы

эпитермомикозы (эпидермофитные откл, паховая и руброфильные) поражает раст слой, ногти, есть воспалительная рекция со стороны соединит отделов кожи

трихомикоз (трихофитии, микросполия, фавус) кандидозы кожи, вн отив,

глубокие микозы с системным поражением кожи и вн органов – бластомикоз, актиномикоз

Кожа образует внешний покров организма. К производным кожи относят волосы, ногти, потовые и сальные железы, молочные железы. Последние тесно связаны с половой сферой, поэтому изучаются в соответствующем разделе.

Кожа состоит из многослойного плоского ороговевающего эпителия — эпидермиса, соединительно-тканной части — дермы с сосочковым и сетчатым слоями и гиподермы — подкожной жиро­вой основы. Эпидермис происходит из эктодермы, а соединительно-тканная часть кожи—из дерматомов (производных сомитов). Функции кожи разнообразны. Она защищает организм от повреж­дений, микроорганизмов, участвует в обмене веществ, в водно-солевом обмене, через нее выделяется вода, соли, молочная кис­лота и продукты азотистого обмена (эти процессы усиливаются при ряде заболеваний), в тепловом обмене, в синтезе витамина Д. Кожа является депо крови (до 1 л крови может депонироваться в коже) и огромным рецепторным полем, благодаря обилию в ней нервных окончаний.

Эпидермис — многослойный плоский ороговевающий эпителий. В зависимости от толщины эпидермиса, количества его слоев, раз­личают “толстую” кожу (ладони, подошвы ног) и остальную “тонкую”. В эпидермисе “толстой” кожи (кожа пальца) разли­чают 5 слоев эпителиоцитов или эпидермоцитов: базальный, шипо­ватый, зернистый, блестящий и роговой. Эпидермис — это в основ­ном дифферон эпителиоцитов (эпидермоцитов) (или кератиноцитов). Базальный слой представлен цилиндрическими эпителиоцитами, расположенными на базальной мембране. Среди них имеются стволовые клетки, являющиеся родоначальниками дифферона клеток эпидермиса. За счет деления эпителиоцитов базального слоя обновляется эпидермис. Поэтому базальный слой называют ростковым слоем эпидермиса. Кроме того в базальном слое имеются меланоциты - пигментные отростчатые клетки, не относящиеся к дифферону эпителиоцитов. В меланоцитах нет тонофибрилл, десмосом, характерных для эпителиоцитов базального и шиповатого слоев, но содержатся зерна пигмента— меланина, накапливающиеся в особых тельцах — меланосомах. Меланоциты имеют неврогенное происхож­дение. Образуется меланин в них при окислении аминокислоты тирозина под влиянием ферментов тирозиназы и ДОФА — оксидазы. Поэтому меланоциты дают положительную реакцию на ДОФА — оксидазу, что используется в диагностике меланом.

Эпителиоциты, внутриэпидермальные макрофаги, дермальные меланоциты не дают положительной ДОФА - реакции, они захваты­вают готовый меланин при выделении его из меланоцитов. К внутриэпидермальным макрофагам относят клетки Лангерганса — отростчатые клетки с аргирофильными гранулами и виде теннис­ных ракеток. Меланосом эти клетки не имеют. Располагаются отростчатые клетки Лангерганса в базальном и шиповатом слоях. Шиповатый слой представлен несколькими слоями тесно располо­женных эпителиоцитов полигональной формы с округлыми ядрами и большим количеством тонофибрилл — признаком начала ороговения. Зернистый слой состоит из 2-3 рядов уплощенных эпителиальных клеток, содержащих зерна кератогиалина с пуч­ками фрагментированных тонофибрилл и ламелярными тель­цами—разновидностью лизосом (кератосом). Последние содер­жат гидролитические ферменты, помогающие слущиванию роговых чешуек в верхних слоях эпидермиса, а также имеют липиды. предохраняющие кожу от диффузии в нее воды. В этом слое кле­ток начинается процесс обратного развития их ядер и органелл. В следующем блестящем слое (2 -3 слоя плоских клеток) уже выражены деструктивные процессы ядер и органелл клеток. Этот слой эпителиоцитов пропитан элеидином, образованным из белков тонофибрилл и кератогиалина. Блестящий слой отсутствует в эпи­дермисе “тонкой” кожи. Самый поверхностный слой эпидермиса состоит из ороговевших эпителиальных клеток, завершивших свой цикл. Это роговые чешуйки, содержащие мягкий кератин и пузырьки воздуха. В процессе их слущивания играют большую роль кератосомы. Они выходят в межклеточное вещество, их фер­менты лизируют десмосомы, и роговые чешуйки отпадают. Орого­вение в эпидермисе кожи относят к мягкому. Оно проходит через промежуточные стадии кератогиалина и элеидина в отличие от твердого ороговения (без промежуточных стадий) в волосах и ног­тях. В гистогенетическом ряду эпидермоцитов клетки проходят полный жизненный цикл с появлением из стволовых клеток базального слоя, процессов деления, роста, дифференцировки, по­степенной кератинизации, передвижения в вышележащие слои, деструкции органелл и ядер, процессов превращения в роговые чешуйки и их удаления с поверхности кожи. На смену закончившим свой жизненный цикл клеткам приходят новые, следующие поколения клеток. И так происходит постоянное обновление кле­точного состава эпидермиса.

Дерма, собственно кожа, подразделяется на сосочковый и сет­чатый слои. Сосочковый слой расположен сразу под эпидермисом и представлен рыхлой волокнистой неоформленной соединитель­ной тканью с большим количеством кровеносных капилляров и рецепторов, в том числе осязательных телец Мейснера. Граница эпидермиса и сосочкового слоя дермы неровная. На коже пальца имеются высокие соединительно-тканные сосочки, вдающиеся в эпидермис. Это обстоятельство определяет рельеф кожного рисунка, неповторимого у каждого человека. Сосочковый слой выполняет в основном трофическую функцию. Сетчатый слой со­стоит из плотной волокнистой неоформленной соединительной ткани и обеспечивает прочность кожи. В этом слое расположены кровеносные сосуды, нервные стволики, потовые железы, нервные окончания, в том числе инкапсулированные пластинчатые тельца Фатер-Пачини, а в коже с волосами также находятся корни волос с сальными железами и гладкими миоцитами. Глубже следует подкожная основа - гиподерма. Она амортизирует действие меха­нических факторов на кожу, участвует в теплорегуляции кожи. В этой части кожи имеются скопления жировых клеток, разделен­ных пучками коллагеновых волокон.

Волосы — это ороговевшие эпителиальные нитевидные при­датки кожи. Источником их развития является эпидермис, врас­тающий в дерму в виде тяжей на 3 месяце эмбриогенеза. Перед рождением или сразу после рождения первые эмбриональные волосы выпадают и заменяются пушковыми. Затем происходит замена волос на более грубые, окончательные, среди которых различают три типа волос: длинные (голова, борода, усы), щетинистые (брови, ресницы), и пушковые (на остальной части тела). Окончательные волосы подвергаются периодической смене. В волосах различают стержень, находящийся на поверхности кожи, и корень, заканчивающийся расширением — волосяной лу­ковицей, расположенной в толще кожи. Волосы состоят из мозго­вого, коркового вещества и кутикулы. Мозговое вещество, распо­ложенное в центре, состоит из частично ороговевших клеток с вытянутыми уплотненными ядрами, с мягким кератином (зерна трихогиалина), пузырьками газа и пигментом. Мозговое вещество отсутствует в пушковых волосах и стержне длинных и щетинис­тых волос. Корковое вещество, прилегающее снаружи к мозговому, представлено плоскими роговыми чешуйками с твердым керати­ном, пузырьками газа и пигментом. Кутикула волоса расположена снаружи от коркового вещества и представлена одним слоем черепицеобразно расположенных чешуек, содержащих твердый кера­тин и не имеющих пигмента. Матрицей для роста волос служит волосяная луковица, содержащая мелкие живые эпителиальные клетки, способные к размножению. В волосяную луковицу вдается соединительно-тканный волосяной сосочек с сосудами и нервами, обеспечивающими нервно-трофическое влияние на волосяную луковицу. Корень волоса окружается внутренним и наружным эпи­телиальными влагалищами и волосяной сумкой. Внутреннее эпителиальное корневое влагалище, содержащее мягкий кератин, является производным волосяной луковицы и состоит из 3 слоев: кутикулы, прилежащей к кутикуле корня волоса, внутреннего гранулосодержащего слоя и наружного (бледного) эпителиального слоя. Наружное эпителиальное корневое влагалище образовано богатыми гликогеном клетками базального и шиповатого слоев эпи­дермиса. Волосяная сумка или корневое дермальное влагалище волоса состоит из базальной мембраны, к которой снаружи последо­вательно прилегает внутренний циркулярный слой соединительно-тканных волокон и наружный — продольный слой волокон. В волося­ную сумку вплетается мышца, поднимающая волос, состоящая из гладких миоцитов и идущая в косом направлении к сальной железе.

Сальные железы — это простые альвеолярные, связанные с корнями волос, разветвленные железы, секретирующие по голокринному типу. Секрет сальных желез (кожное сало) является жировой смазкой для волос и эпидермиса. Железы состоят из выводных протоков и концевых секреторных отделов. Концевые отделы образованы эпителиальными экзокринными клетками— себоцитами. Различают три слоя этих клеток: наружный — ростковый с темными ядрами; промежуточный - с дифференцирующимися полигональными клетками с четкими клеточными грани­цами и ядрами, с накапливающимися в цитоплазме жировыми каплями: и центральный слой погибающих, дегенерирующих кле­ток со сморщенными ядрами и гомогенизирующейся цитоплазмой. Выводной проток железы состоит из многослойного эпителия и открывается в волосяную воронку — углубление эпидермиса в месте перехода стержня волоса в его корень.

Потовые железы встречаются практически во всех участках кожи. Это простые трубчатые неразветвленные железы. Концевые отделы располагаются в сетчатом слое, а выводные протоки, выстланные двухслойным эпителием, проходят через оба слоя дермы и эпидермис и открываются на поверхности кожи потовы­ми порами - штопорообразными щелями между эпителиоцитами. В концевом отделе, закрученном в виде клубочка, имеются секре­торные клетки кубической или цилиндрической формы — экзокриноциты-судорифероциты. Они бывают светлые, выделяющие воду и ионы металлов, содержащие много гликогена и имеющие глубо­кие складки плазмолеммы у базальной поверхности, и темные, содержащие много рибосом и секреторных гранул. Эти клетки секретируют белково-полисахаридные вещества. Кроме секретор­ных клеток на базальной мембране концевых отделов распола­гаются миоэпителиоциты, способствующие своими сокращениями выделению секрета. По типу секреции потовые железы бывают мерокриновые — более многочисленные и распространенные по всему телу, а также апокриновые (в подмышечных впадинах, вокруг ануса, на больших половых губах). Секрет последних богаче белковыми веществами, они крупнее, их секреторные клетки имеют оксифильную окраску (в отличие от слабо базофильной в мерокриновых) и более низкую активность щелочной фосфатазы по сравнению с мерокриновыми железами. Функционирование апокри­новых потовых желез тесно связано с функцией половых желез.

Ноготь является производным эпидермиса. Располагается ноготь на ногтевом ложе, состоящем из эпителия и подлежащей соединительной ткани. Ногтевое ложе с боков и у основания огра­ничено кожными складками — ногтевыми валиками (задним и двумя боковыми). Ростковый слой эпидермиса кожи валиков пере­ходит в эпителий ногтевого ложа и называется гипонихиум или подногтевая пластинка. Роговой же слой частично надвигается на ноготь, на его основание и образует эпонихиум или надногтевую пластинку. Между ногтевым ложем и ногтевыми валиками имеются ногтевые щели (задняя и две боковые). Ногтевая (рого­вая) пластинка своими краями вдается в эти щели. Ногтевая плас­тинка, состоящая из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, содержащих твердый кератин, подразделяется на корень, тело и край, выступающий за пределы ногтевого ложа. Корень ногтя — это небольшая часть ногтевой пластинки, лежа­щая в задней ногтевой щели и частично выступающая в виде беловатого полулуния - луночки ногтя из-под задней ногтевой щели. Большая часть ногтевой пластинки, расположенная на ногтевом ложе, образует тело ногтя. Участок эпителия ногтевого ложа с размножающимися эпителиальными клетками, где расположен корень ногтя, называется ногтевой матрицей. В ней постоянно про­исходит деление и ороговение клеток, необходимое для роста ногтей. Образующиеся роговые чешуйки смещаются в роговую ногтевую пластинку так как идет рост ногтя.

БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ

Группа заболеваний, для которых характерно спонтанное развитие пузырей или их появление на месте незначительной травмы, обусловленное генетическими дефектами. Описано много подтипов этого заболевания. • Простой буллезный эпидермолиз с аутосомно-доминантным типом наследования появляется при рождении или в раннем детстве. Пузыри развиваются вследствие малейших травм, заживают без образования рубца. Отмечается дефект кератинов 5 и 14 • Пограничный буллезный эпидермолиз — врожденное состояние, проявляющее ся множеством пузырей. Полости развиваются в области дермо-эпидермального соединения и связаны, по-видимому, с дефектом Калинина — молекулы, участвующей в прикреплении эпидермиса к дерме. Этот тип эпидермолиза наследуется аутосомно-рецессивно • Дистрофический буллезный эпидермолиз наследуется аутосомно-доминантно или рецессивно. Степень выраженности поражений кожи варьируется от легких до тяжелых (обезображивающих). Причина заболевания — дефект дермальных якорных фибрилл. Для диагностики всех типов буллезного эпидермолиза необходимы обычное гистологическое и электронно-микроскопическое исследования. (В США созданы для этого специализированные центры.)

Приобретенный буллезный эпидермолиз. При этом заболевании пузыри развиваются на месте травм, преимущественно в области пальцев, локтей и коленей. Могут поражаться слизистые. Как и при СКВ, диагноз устанавливается на основании клинических и гистологических данных, прямой и непрямой РИФ.