1. Локализованные формы

1.1 Кандидоз слизистых оболочек.

1.1.1. Кандидоз полости рта.

1.1.2. Вагинальный кандидоз.

1.2. Кандидоз кожи и ее придатков.

1.2.1. Кандидоз собственно кожи.

1.2.1.1. Кандидоз кожи складок.

1.2.1.2. Кандидоз кожи вне складок.

1.2.2. Кандидоз придатков кожи.

1.2.2.1. Кандидозная паронихия и онихомикоз.

1.2.2.2. Кандидозный фолликулит.

2. Генерализованные формы

2.1. Врожденный кандидоз кожи.

Традиционно также выделяется хронический кожно-слизистый кандидоз.

Кандидоз полости рта и глотки.

По течению могут быть острые и хронические поражения.

По локализации: фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, гингивиты, глосситы, хейлиты, ангулярные стоматиты.

По клинико-морфологической картине: псевдомембранозные, эритематозные, гипертрофические, эрозивно-язвенные.

Острая псевдомембранозная форма.

Это самая распространенная, классическая форма орофарингеального кандидоза, известная как «молочница». Поражаться может любой отдел полости рта и глотки, чаще всего щеки, далее – небо, язык, затем остальные отделы. Вначале появляются точечные налеты, крупинки белого цвета, затем пленки творожистого вида. Налет легко снимается при поскабливании шпателем, после чего становится видна эрозированная поверхность. Пятна налета могут сливаться, захватывая всю слизистую. Возможно также существование пленки в виде островков на фоне сплошной гиперемии. Поражения болезненны. При присоединении вторичной инфекции могут возникать эрозии и язвы. При наличии эрозий налет может приобретать коричневато-бурый оттенок.

Хроническая псевдомембранозная форма.

Встречается у больных ВИЧ-инфекцией и другими формами иммунодефицита. Клиническими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, трудно отделяемое пленки с эрозивным кровоточащим основанием. Характерно длительное персистирующее течение и устойчивость к терапии.

Острая атрофическая (эритематозная) форма.

Возникает после острой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Нередко она является осложнением терапии антибактериальными антибиотиками, может также быть следствием применения местных или пероральных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы, лакированной поверхностью. При вовлечении языка, слизистая оболочка его спинки становится темно-красной, гладкой, блестящей, сосочки сглаживаются. Характерна сильная болезненность, сухость полости рта, ограничение движений языка. Острый стоматит от зубных протезов относится к данной острой эритематозной форме.

Хроническая атрофическая форма.

Это форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, носящих зубные протезы. Хроническая атрофическая форма отличается скудной симптоматикой и нередко сочетается с кандидозной заедой. Характерной является хроническая эритема и отек участка слизистой, прилегающей к протезу.

Срединный ромбовидный глоссит.

Хроническая атрофия сосочков спинки языка. Ранее это заболевание считалось аномалией развития. В настоящее время, рассматривается как приобретенное заболевание, ассоциируемое с кандидозной колонизацией и кандидозом полости рта. Для срединного ромбовидного глоссита характерно появление ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его или гладкая, или бугристая. Иногда больные отмечают жжение, появляющееся при приеме пищи. Нередко данная патология встречается при СПИДе.

Хроническая гиперпластическая форма.

Чаще наблюдается у курильщиков, иногда у лиц, использующих зубные протезы. На слизистой оболочке щек, реже на языке появляются белые пятна и бляшки разной величины. От поражения при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Вокруг бляшки может наблюдаться венчик гиперемии. В 15-20% случаев возможна малигнизация хронической гиперпластической формы кандидоза. Дифференцируют от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Редкими формами кандидоза полости рта являются хроническая гранулематозная и эрозивно-язвенная формы.

Кандидоз углов рта.

Кандидоз углов рта может встречаться самостоятельно или сопутствовать любой форме поражения полости рта. Заеда представлена эритемой и трещинами в углах рта, на поверхности - легко снимающийся белесоватый налет. Чаще процесс двусторонний. Возможно присоединение бактериальной инфекции.

Кандидозный хейлит.

Хроническая форма кандидоза полости рта. Обычно сочетается с заедой, стоматитом от зубных протезов. Поражение локализуется на красной кайме губ, чаще нижней. Характерен умеренный отек, эритема, легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями. Характерно хроническое рецидивирующее течение, появление радиарных трещин и бороздок. Поражение сопровождается чувством жжения, болезненности и сухости.

Кандидоз глотки и миндалин.

По клинике процесс соответствует псевдомембранозной форме кандидоза с локализацией в области глотки и миндалин. Субъективных ощущений нет. Изолированные кандидозные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко. Обычно наблюдается сочетание с кандидозом полости рта.

Вагинальный кандидоз.

Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма протекает не более 2 месяцев.

Основными симптомами являются зуд и жжение. Усиливающиеся во второй половине дня, вечером и ночью. Другим симптомом являются влагалищные выделения – не обильные, белого цвета, густые (сливкообразные) или творожистые, имеющие кислый запах.

Как правило, симптомы развиваются быстро, за неделю до менструации, несколько стихают во время менструации. При хронической рецидивирующей форме симптомы возобновляются перед следующей менструацией.

В плане дифференциальной диагностики необходимо исключать другие инфекции влагалища и, в частности, бактериальный вагиноз, симптомы которого обостряются в менструацию.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (ХККС).

Синонимы: хронический гранулематозный кандидоз и хронический генерализованный кандидоз.

Клиническая картина представлена очагами эритемы, выраженной инфильтрации и гиперкератоза, вегетациями (гранулемами) с тенденцией к росту и группировке. В современной картине поражения кожи и слизистых преобладает хронический кандидоз полости рта с кандидозными заедами и паронихиями. Кандидоз кожи встречается довольно редко и, как правило, включает межпальцевые эрозии и изменения кожи ладоней. Четких диагностических критериев ХККС не существует. У многих больных данное заболевание протекает вместе с другими инфекциями кожи и слизистых.

Лабораторная диагностика.

Основа диагностики – микроскопическое обнаружение возбудителя в патологическом материале. При выделении культуры Candida со слизистых оболочек зачастую требуется количественная оценка.

Лечение.

Для лечения кандидоза используется как наружная, так и системная терапия.

С целью элиминации возбудителя в кожном очаге назначаются местные средства – спиртовые или водные растворы анилиновых красителей (2-3% метиленовой синьки, 1% бриллиантовой зелени, жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты, 0,25% раствор нитрата серебра и др.). Из местных антимикотиков можно использовать практически любые не зависимо от класса соединения, в том числе морфолины и аллиламины (аморолфин, нафтифин и др.). Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение недели.

Вторая задача – элиминация кишечного или мочеполового резервуара Candida. Достигается назначением специальных средств. При дисбактериозе кишечника средствами выбора являются: нистатин, назначаемый в таблетках по 1-2 млн. ЕД/сут. или натамицин по 0,4 г/сут. (детские дозы составляют половину от указанных). Продолжительность лечения 1-2 недели.

Совместить первые две задачи можно, используя системный антимикотик: флуконазол, итраконазол или кетоконазол (низорал). Назначение этих средств приводит к повсеместному уничтожению возбудителя как в кожных очагах, так и во всех его резервуарах вне кожи.

Флуконазол назначают по 150 мг однократно или при торпидном течение по 150 мг/ сут. 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

Итраконазол назначают по 100 мг/сут. в течение 2 недель или по 400 мг/сут. 1 неделю.

Кетоконазол назначают по 200 мг/сут. в течение 1-2 недель.

Начинать лечение кандидоза обычно приходиться не с системных препаратов.

Третья задача – коррекция предрасполагающих состояний, заключается в лечении заболеваний (например, сахарного диабета), для которых кандидоз складок является осложнением. Необходимо устранение местных факторов, провоцирующих интертриго. При межпальцевых эрозиях – защита кожи рук перчатками во время работы, гигиена складок тела и др.

Кандидозный баланит и баланопостит лечится по таким же принципам. Из системных средств предпочтение следует отдавать назначению флуконазола. Местное лечение включает туалет головки слабыми растворами KMnO4, 2% раствором соды, 1% раствором борной кислоты 1-2 раза в день. Местные антимикотики в форме крема применяют 1-2 раза в день в течение 2 недель. . .

Антимикотики – полиеновые антибиотики и имидазолы – назначают в форме растворов, аэрозолей, гелей, капель, обычных и жевательных таблеток. К полиеновым антимикотикам местного действия относятся нистатин, леворин, натамицин и амфотерицин. К имидазольным производным – миконазол, эконазол, клотримазол и др. Любой препарат для местного лечения должен как можно дольше находиться во рту.

Лечение молочницы – смазывание слизистой 1-2% водными растворами анилиновых красителей, раствором Люголя, 10-15% бурой в глицерине. Полезны полоскания растворами марганцово-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты, йодной воды (5-10 капель йодной настойки на стакан). Полоскания рекомендуется проводить 2-3 раза в день или после каждого приема пищи.

Более эффективно использование современных антисептиков, например, хлоргексидина биглюконата или гексорала (аэрозоля). Полоскание проводится 10-15 мл. любого из этих растворов в течение 30-60 секунд после приема пищи 2 раза в день. Аэрозоль наносят в течение 1-2 секунд. В отличие от полосканий с антимикотиками растворы антисептиков нельзя проглатывать

45 трихофития - грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а иногда и ногти.

Возбудителем трихофитии является гриб Трихофитон. Заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности и др.). Возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Переносчиками трихофитии служат также грызуны (мыши, крысы) и крупный рогатый скот (преимущественно телята). Заражение человека, как правило, происходит при контакте с сеном, пылью, загрязненными пораженной грибом шерстью, реже при непосредственном контакте с животным. Трихофития регистрируется чаще в осеннее время, что соответствует периодам сельскохозяйственных работ.

Проявления трихофитии

Различают поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития

Инкубационный период поверхностной трихофитии составляет 1 неделю. В зависимости от расположения очага выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и поверхностную трихофитию гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии встречается крайне редко.

. Заболевание характеризуется вначале единичными, а позднее множественными очагами величиной 1-2 см, с неправильными очертаниями и нечеткими границами. Очаги поверхностной трихофитии располагаются изолированно, без склонности к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечная и покрасневшая, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид. Иногда покраснение и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, гнойнички, корки. В пределах очагов пораженные волосы теряют свой цвет, блеск, эластичность, частично сгибаются и закручиваются. Отмечается их поредение за счет обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Порой волосы обламываются у самого корня, тогда они имеют вид "черных точек". "Пеньки" волос тусклые, покрыты серовато-белым "налетом". Иногда на пораженном участке наблюдается только шелушение. В подобных ситуациях при внимательном осмотре удается выявить "пеньки" волос.

Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. - лицо, шея, предплечья, а также туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета. пятна имеют правильно округлые очертания и резкие границы. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Со временем воспаление в центре очага ослабевает, и очаг поражения приобретает вид кольца. Зуд отсутствует либо слабо выражен.

Хроническая трихофития

Хроническая трихофития встречается у подростков и взрослых, преимущественно у женщин, и отличается скудными проявлениями. При хронической трихофитии изолированно или в различном сочетании друг с другом поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти, обычно пальцев рук.

Хроническая трихофития волосистой части головы располагается преимущественно в затылочной области и проявляется лишь незначительным отрубевидным белесоватым шелушением. Местами, чешуйки располагаются на едва заметном сиреневатом фоне. Обломанные волосы в виде "черных точек" обнаруживаются с трудом. Вместе с тем "черные точки" могут быть единственным признаком заболевания. Эту форму хронической трихофитии волосистой части головы именуют черноточечной. Зачастую на участках выпавших волос сохраняются нежные рубчики.

Для хронической трихофитии гладкой кожи характерно поражение голеней, ягодиц, предплечий и локтей, реже лица и туловища. Изредка процесс принимает повсеместное распространение. Очаги представлены пятнами розовато-синюшного цвета без четких границ, с шелушащейся поверхностью. Краевой валик, пузырьки, гнойнички отсутствуют. При поражении ладоней и подошв наблюдаются слабовыраженное покраснение, шелушение, усиление кожного рисунка. Возможно сплошное утолщение рогового слоя, вследствие чего на ладонях и подошвах образуются глубокие борозды и даже трещины в местах кожных складок. При трихофитии ладоней и подошв никогда не образуются пузырьки.

При хронической трихофитии нередко встречается поражение ногтевых пластин. В начальном периоде заболевания в участке ногтя появляется пятно беловато-серого цвета, которое постепенно увеличивается в размерах. В дальнейшем ногтевая пластина становится тусклой, грязно-серого цвета с желтоватым оттенком; поверхность ее - бугристой. Ногти утолщаются, деформируются, легко крошатся.

Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии

Инкубационный период инфильтративно-нагноительной трихофитии составляет от 1-2 недель до 1-2 месяцев. появления одного или нескольких бледно-розовых шелушащихся пятен с округлыми очертаниями и четкими границами. Краевой валик выполнен бляшками, мелкими пузырьками, ссыхающимися в корочки. В дальнейшем очаги увеличиваются в размерах, нарастает воспаление, они возвышаются над уровнем здоровой кожи. При слиянии очаги формируют причудливые фигуры, поверхность их покрыта бляшками, пузырьками, гнойничками и корочками. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При локализации очагов в зоне роста длинных волос наблюдаются "пеньки" обломанных волос.

В дальнейшем нарастают воспалительные явления в очагах, локализованных в области волосистой части головы, роста бороды и усов, - усиливаются покраснение, отечность, образуются резко отграниченные полушаровидные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта многочисленными изъявлениями. Волосы частично выпадают, расшатаны и легко удаляются. Весьма характерным признаком являются резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, порой весьма обширные, трансформирующиеся постепенно в гнойнички. Развивающееся нагноение приводит к гибели грибов. увеличение лимфатических узлов, иногда отмечаются общее недомогание, головные боли, повышение температуры тела.

Диагностика трихофитии

Диагностика трихофитии осуществляется врачом-дерматологом с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

Микроскопическое исследование. С очагов поверхностной и хронической трихофитии на гладкой коже соскабливают тупым скальпелем чешуйки и "пеньки" обломанных пушковых волос. Обломанные волосы удаляют пинцетом. Микроскопически в чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити мицелия. При микроскопическом исследовании под большим увеличением пораженный волос имеет четкие границы и заполнен крупными спорами гриба, располагающимися параллельными продольными цепочками.

Культуральное исследование. Рост колонии отмечается на 5-6-й день после посева в виде белого комочка.

Лечение трихофитии

При лечении трихофитии гладкой кожи без поражения пушковых волос применяют наружные противогрибковые препараты. На очаги трихофитии утром наносят 2-5% настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Применяют 10-20% серную, 10% серно-3% салициловую или 10% серно-дегтярную мази. Широко используются современные противогрибковые мази - ламизил, микоспор, экзодерил, клотримазол и др. При явлениях значительного воспаления применяют комбинированные препараты, содержащие гормоны.

При множественных очагах на коже, особенно с вовлечением в процесс пушковых волос, а также при поражении волосистой части головы необходима системная противогрибковая терапия. Основным препаратом, применяемым при лечении трихофитии, является гризеофульвин. Гризеофульвин принимают ежедневно до первого отрицательного анализа, после чего в течение 2 недель через день, а затем еще 2 недели с интервалом 3 дня. В течение терапии волосы сбривают.

Одновременно с приемом системного препарата проводится местная противогрибковая терапия. При поражении пушковых волос проводится эпиляция с предварительной отслойкой рогового слоя кожи. Для отслойки применяется молочно-салицилово-резорциновый коллодий. При хронической трихофитии волосистой части головы для удаления "черных точек" отслойку рогового слоя осуществляют по методу Ариевича: на 2 дня под компресс накладывается молочно-салициловая мазь, затем повязка снимается и также под компресс накладывается 2-5% салициловая мазь. Тупым скальпелем удаляют роговой слой кожи, а при помощи пинцета - "черные точки". Отслойку проводят 2-3 раза.

При инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится удаление корок при помощи 2-3% салициловой мази. Используются дезинфицирующие растворы (фурацилин, риванол, калия перманганат, раствор ихтиола), а также рассасывающие мази, в частности серно-дегтярная.

48 Главным возбудителем микоза стоп является Tr. rubrum, далее идет Tr. mentagraphytes, на третьем месте находится Epidermophyton floccosum. Возможны смешанные инфекции. Нередко вместе с дерматофитами обнаруживаются дрожжевые и плесневые грибки. Изредко встречаются дерматофитии как тыльной стороны, так и ладоней, вызванные геофильными (M. gipseum) или зоофильными (M. canis, Tr. verrucosum) видами.

Дерматофитии стоп.

Выделяют следующие формы микоза стоп: межпальцевая, сквамозная, дисгидротическая, острая. Главные из них – сквамозная и межпальцевая.

Сквамозная форма называется также гиперкератотической. Характерно шелушение свода стоп на слабо гиперемированном фоне. В начале заболевания типично умеренное шелушение подошвы и межпальцевых складок. Впоследствии очаг распространяется на латеральные поверхности стоп, сгибательные и боковые поверхности пальцев, где заметна граница из отслоившегося эпидермиса. При распространении на гладкую кожу имеется типичный для tinea corporis периферический валик.

Поражение стопы может быть сплошным, наподобие подследника или индейского чулка – «мокасиновый тип», или в виде отдельных очагов, пятен. Гиперкератоз более выражен на участках, несущих наибольшую нагрузку: у основания I и V пальцев и по боковым краям, иногда в этих местах образуются гиперкератотические наслоения, напоминающие мозоли.

Чаще всего данная форма наблюдается при руброфитии, течет хронически и сочетается с онихомикозом

Межпальцевая форма – это широко распространенная форма, характеризующаяся появлением мацерации и трещин в четвертой, реже в третьей межпальцевых и подпальцевых складках. Из-за сходства с опрелостью ее еще называют интертригинозной. В межпальцевой складке на фоне отека и эритемы имеется четко отграниченный участок белесой мацерированной кожи, нередко с трещиной в середине складки. Под мацерированной кожей находится красная поверхность эрозии. Высыпания нередко болезненны. Возможно более острое течение с возникновением мокнутия и присоединением бактериальной (грамотрицательной) инфекции. При хронической форме часто поражаются ногти.

Поскольку данная форма часто вызывается Tr. mentagrophytes var. interdigitale, то она может сочетаться с поражением ногтей I и V пальцев и с поверхностной формой онихомикоза.

Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками, расположенными на коже свода и нижнебоковой поверхности стопы, а также в межпальцевых складках. Начинается процесс, как правило, из области межпальцевых складок. Пузырьки разного размера с толстой покрышкой, располагаются группами и сливаются с образованием многокамерных крупных пузырей. После вскрытия пузырей образуются эрозии, может присоединяться вторичная инфекция. Характерно хроническое волнообразное течение с обострениями весной и осенью. Возбудитель заболевания – Tr. mentagrophytes.

Острая форма. Характеризуется возникновением эритемы, отечности, выраженной мацерации с образованием пузырьков и пузырей, обильной десквамацией с эрозиями и язвами. При острой форме часто присоединяется вторичная инфекция, вызванная грамотрицательными бактериями. Развивается регионарный лимфаденит, лихорадка и недомогание. Часто сочетание данной формы микоза с дерматофитидами.

46. Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.– гриба рода Микроспорум. Заболевание известно также как “стригущий лишай”, что обусловлено особенностями его проявления.

. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности волоса, гриб разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет луковицу.

Основной источник заболевания – кошки (обычно котята), реже собаки. Заражение микроспорией происходит при непосредственном контакте с больным животным или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками. Попав в почву с пораженным волосом или чешуйкой, гриб сохраняет жизнеспособность только в течение 1–3 месяцев. Таким образом, почва является лишь фактором передачи инфекции и не служит ее природным источником.

Проявления микроспории.

Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5–7 дней. Характер проявлений микроспории обусловлен расположением очагов поражения и глубиной проникновения возбудителя. Выделяют микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы.

Микроспория гладкой кожи

В месте внедрения гриба появляется отечное, возвышающееся красное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре. По краю формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части пятна происходит разрешение воспаления, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с отрубевидным шелушением на поверхности. Таким образом, очаг имеет вид кольца. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико (1–3). Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд. .

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. Для поражения ногтей характерно изолированное поражение ногтя, обычно его внешнего края. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области побеления становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться.

Микроспория волосистой части головы

преимущественно у детей 5–12 лет. Принято считать, что редкость этой формы у взрослых объясняется наличием у них в волосах органических кислот, замедляющих рост гриба. Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно присутствуют 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По краю крупных очагов могут быть отсевы – мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб располагается только в устье волосяной луковицы. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7-й день микроспория распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название “стригущий лишай”). Оставшиеся пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки “погладить”, они отклоняются в одном направлении и в отличие от здоровых волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка покрасневшая, отечна, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими чешуйками.

При нагноительной форме микроспории на фоне значительного воспаления, формируются мягкие узлы синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта гнойничками. При надавливании сквозь отверстия выделяется гной. Диагностика микроспории

Диагностика осуществляется врачом-дерматологом.

Для подтверждения диагноза микроспории применяют люминесцентное, микроскопическое и культуральное исследования.

Люминесцентное исследование: метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос, пораженных грибами рода Микроспорум, при обследовании под лампой Вуда. Причина этого феномена до сих пор не установлена. Люминесцентное исследование необходимо проводить в затемненной комнате. Очаги поражения предварительно очищают от корок, мази и т.п. При обследовании свежих очагов свечение может отсутствовать, что связано с недостаточным поражением волоса. В подобных ситуациях волосы следует удалить из предполагаемого места внедрения гриба, и свечение можно обнаружить в их корневой части. При гибели гриба свечение в волосе сохраняется.

Люминесцентный метод служит для: определения возбудителя; определения пораженных волос; оценки результатов терапии; контроля за лицами, контактировавшими с больным; определения инфекции или носительства у животных

Микроскопическое исследование: для подтверждения грибкового происхождения заболевания микроскопическому исследованию подвергают чешуйки из очагов при поражении гладкой кожи, а при вовлечении в процесс волосистой части головы – обломки волос. В чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити мицелия. При микроскопическом изучении пораженного волоса выявляется множество мелких спор на его поверхности.

Культуральное исследование: проведение культуральной диагностики при положительных результатах люминесцентного и микроскопического исследований требуется для идентификации гриба-возбудителя. Метод позволяет определить род и вид возбудителя и, следовательно, проводить адекватную терапию и профилактику заболевания. Материал (чешуйки, волосы) помещают на питательную среду. Рост колоний Микроспорум (основного возбудителя микроспории) отмечается на 3-й день после посева.

Лечение микроспории

При лечении микроспории гладкой кожи без поражения волос применяют наружные противогрибковые препараты. На очаги поражения утром наносят 2–5% настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Используют традиционные 10–20% серную, 10% серно-3% салициловую или 10% серно-дегтярную мази. Дважды в день применяются современные мази: клотримазол, циклопирокс, изоконазол, бифоназол и др. Хорошо себя зарекомендовал препарат тербинафин (ламизил), выпускаемый в виде 1% крема и спрея.

При выраженном воспалении целесообразно назначать комбинированные препараты, содержащие дополнительно гормоны. К подобным средствам относятся мази микозолон и травокорт.

При присоединении бактериальной инфекции полезен крем тридерм. При глубоких формах микроспории показаны препараты, содержащие димексид. В частности, в подобных ситуациях широко применяется 10% раствор хинозола (хинозол и салициловая кислота по 10,0, димексид 72,0, дистиллированная вода 8,0). Раствор следует наносить 2 раза в день до исчезновения грибов.

При поражении пушковых, а тем более длинных волос необходимо проведение системной противогрибковой терапии микроспории.

При лечении микроспории волосистой части головы до сих пор препаратом выбора остается гризеофульвин – антибиотик, продуцируемый плесневым грибом. Гризеофульвин, выпускаемый в виде таблеток по 125 мг. Препарат принимают ежедневно в 3–4 приема во время еды с чайной ложкой растительного масла, которое необходимо для повышения растворимости гризеофульвина и увеличения длительности его действия. В последние годы альтернативой гризеофульвину служит тербинафин (ламизил). При лечении микроспории волосистой части головы применяется тербинафин в виде таблеток, выпускаемых в дозах по 125 и 250 мг. При лечении микроспории волосистой части головы у детей доза тербинафина устанавливается в зависимости от массы тела. Тербинафин принимают 1 раз в сутки. Переносимость препарата хорошая. Больных может беспокоить чувство переполнения в желудке, незначительные боли в животе. Соблюдение диеты, направленной на купирование метеоризма, избавляет пациентов от неприятных ощущений.

Профилактика микроспории

Профилактика микроспории заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении больных микроспорией. В детских учреждениях следует проводить периодические медицинские осмотры. Выявленного больного микроспорией ребенка необходимо изолировать от других детей и направить на лечение в специализированный стационар. Вещи, принадлежащие больному микроспорией, подлежат дезинфекции. Обязательно обследуются родственники и контактировавшие с больным лица. Особое внимание следует уделять домашним животным, поскольку именно они часто служат источником инфекции. Больные микроспорией животные либо уничтожаются, либо им проводится полноценное противогрибковое лечение.

32. Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.

Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло‑буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки и кортикостероидные мази, при везикуло‑буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей. Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства. Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т‑лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т‑лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно‑ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе.