20.2. Клинические проявления сопл/ордс

Клиническая картина развивается остро или относительно остро. Симптомы ОДН при СОПЛ разнообразны: от беспокойства, возбуждения и одышки до потери сознания с парадоксальным дыханием. Различают следующие стадии ОДН.

Первая стадия – компенсированного дыхания. Симптомы: углубленное и уреженное дыхание, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, брадикардия. АД не изменяется.

Вторая стадия – неполной компенсации дыхания. Симптомы: вдох совершается с усилием, дыхание шумное, слышно на расстоянии, видно выраженное втяжение над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, эпигастрия в момент вдоха, кожа бледная, АД повышается, пульс напряженный.

Третья стадия – декомпенсации дыхания. Симптомы: дыхание частое, поверхностное, кожа бледная, влажная, затем акроцианоз и диффузный цианоз, вынужденное сидячее положение с запрокинутой назад головой, пульс нитевидный, АД резко снижается, аритмия. При дыхании видны движения гортани.

Четвертая стадия – терминальная. Симптомы: патологическое дыхание Чейн – Стокса, Биота, кожа бледная, пульс нитевидный, АД низкое, зрачки расширены, отсутствует сознание, непроизвольное моче- и калоотделение.

При развивающемся СОПЛ клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке функции внешнего дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД 22 – 26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50 – 60 % случаев сочетается с сухими хрипами. При фронтальной рентгенографии органов груди (РГОГ) определяется усиление сосудистого рисунка.

1. стадия (24 – 48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС – эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ, акускультативно выслушивается жесткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс – тахикардия (не всегда). Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200 мм рт. ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO₂ = 33 – 36 мм рт. ст.). На фронтальной

РГОГК определяется усиление легочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20 – 30 % случаев).

2. стадия (48 – 72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, в 25 – 30 % случаев – зоны ослабленного дыхания, а в нижнезадних отделах – влажные хрипы; при перкуссии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс – стойкая тахикардия. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO₂ около 60 – 70 мм рт. ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO₂/FiO₂ < 175 мм рт. ст.) и выраженная гипокапния (PaCO₂ 30 мм рт. ст.). На фронтальной РГОГ наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

3. стадия . Состояние больных очень тяжелое. ЦНС – больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60 – 90 % на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, у 40 – 45 % больных определяется ассиметрия вдоха. В легких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания в 25 – 30 % случаев. Пульс – выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, центральное венозное давление постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав крови – выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO₂/FiO₂ < 125 мм рт. ст.), начинает повышаться РаСО₂ (до 44 мм рт. ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГ определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10 – 15 % случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

4. стадия . Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС – сознание нарушено, сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявляется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO₂ 95 – 100 % и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при аускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в заднебоковых отделах; перкуторно – в передневерхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (артериальное давление поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови – прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с повышением давления в конце вдоха (ПДКВ) (PaO₂/FiO₂ < 75 мм рт. ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением pH артериальной крови до 7,10 – 7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГ определяются затемнения больших участков легких (доли, сегменты) (50 – 52 %) и синдром воздушной бронхографии (48 – 50 % случаев).

Синдромальная модель больного. Выделение стадии ОРДС проводится по клинической классификации стадий острого респираторного дистресс-синдрома, модифицированной J. F. Murray в 1988 г.: СОПЛ, I стадия – повреждения, II стадия – субкомпенсированная, III стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность и IV – терминальная (агональная).

Показатели, используемые для установления той или иной стадии, легко определимы практически в любом медицинском учреждении (от центральной районной больницы до клинической областной (краевой) больницы), поэтому данная классификация может быть использована в повседневной клинической практике.

Диагностика. У пациентов может быть СОПЛ или полноценный РДС, при этом распознание соответствующего состояния имеет прогностическое значение. Примерно у 55 % пациентов с СОПЛ в течение трех дней после госпитализации в отделение интенсивной терапии развивается острый РДС.

У большинства пациентов выражена одышка, хотя она может маскироваться симптоматикой, свойственной основному состоянию, спровоцировавшему патологию легких. В целом клиника соответствует отеку легких (различной степени выраженности). В связи с этим дифференциальный диагноз относительно ограничен.

Цель обследования при СОПЛ и остром РДС – определить степень поражения легких и выявить состояние, спровоцировавшее эту патологию. В настоящее время все чаще используется КТ грудной клетки, что обусловлено ее более высокой чувствительностью по сравнению с обычной рентгенографией в отношении обнаружения легочных причин острого РДС и развившихся осложнений. Кроме того, компьютерная томография позволяет убедиться в том, что при остром РДС легочная паренхима поражается не гомогенно.

Критерии диагностики СОПЛ и острого РДС . При соответствующих клинических условиях и наличии одного или более факторов риска развития этих состояний необходимы три критерия.

Рентгенологические признаки: появление на рентгенограмме грудной клетки двусторонней диффузной инфильтрации легких неравномерного или гомогенного характера, типичной для отека легких.

Критерии исключения: отсутствие клинических данных о сердечной недостаточности, перегрузке объемом или хронической патологии легких, которые могут проявляться развитием такой инфильтрации; давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст..

Нарушение оксигенации: PaO₂/FiO₂ 26 – 40 кПа (при СОПЛ) или < 26 кПа (при остром

РДС).

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев:

• наличие триггерных факторов: сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмо-ния, гестоз, ожоговая болезнь, острая почечная недостаточность (ОПН);

• клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или болеепризнаков – температура более 38 или менее 36 °C, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO₂ < 32 мм рт. ст.; тахикардия (ЧСС > 90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или < 4 тыс/мкл, или незрелые формы > 10 %); 3) снижения PaO₂/FiO₂ < 200 мм рт. ст. После диагностики СОПЛ/

ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

Дифференциальный диагноз СОПЛ. Кардиогенный отек легких исключается по результатам эхокардиографии.

Острая интерстициальная пневмония – редкая, быстро прогрессирующая форма поражения легких, которая развивается на фоне полного здоровья. Диагноз подтверждается с помощью патогистологического исследования. Также характерны эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется при наличии у пациента с признаками острой респираторной недостаточности резкого снижения содержания гемоглобина в крови. Если даже при этом нет кровохарканья, кровь обычно видна при бронхоскопии. Через 48 ч после начала заболевания появляются насыщенные гемосидерином макрофаги, которые также имеют диагностическое значение.

Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, и в крови повышено содержание эозинофилов (обычно порядка 40 %). При этом заболевании имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 ч). Злокачественное новообразование, особенно лимфогенный карциноматоз, может симулировать картину острого РДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Дифференциальной диагностике при этом помогает бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и биопсией.