20.1. Патогенез ордс

Главным звеном в патогенезе ОРДС служат возрастающая проницаемость легочных капилляров и накопление жидкости в просвете альвеол, воздухоносных путях, что сопровождается бронхоспазмом. Отправной точкой для развития патологических расстройств служит распад микротромбов в просвете периферических сосудов малого круга. При разрушении полиморфно-ядерных лейкоцитов выделяются химические медиаторы воспаления (кинины, простагландины, комплементарные белки). По мере развития РДС снижается эластичность легочной ткани, уменьшается вентиляция легких и возрастает величина «шунтирования» крови.

Патогенетические механизмы острого респираторного дистресс-синдрома представляются следующим образом: на фоне триггерных факторов возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А₂, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких и синдрома системного воспалительного ответа. Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, приводит к летальному исходу.

Следует полагать, что существует генетическая предрасположенность к развитию СОПЛ, на что указывают данные о полиморфизме экспрессии генов, кодирующих специфические патофизиологические механизмы. Острый РДС патогистологически характеризуется наличием воспалительного процесса в альвеолах и их повреждением, что обусловливает повышение проницаемости легочных капилляров. Развитие синдрома последовательно проходит фазы экссудации, воспаления и фибропролиферации (репарации), которые в целом занимают от 2 до 3 нед. Клинически это выражается ухудшением газообмена в связи с рефрактерной гипоксемией, обусловленной вентиляционно-перфузионными расстройствами, функциональным шунтированием, отдельными ателектазами и сниженной податливостью (эластичностью) легочной ткани – одним из отличительных признаков острого РДС. Редкими, но существенно ухудшающими прогноз осложнениями являются прогрессирующий фиброз легкого и легочная гипертензия.

Развитию РДС нередко предшествует ранняя посттравматическая пневмония. Повидимому, патогенетически эти два осложнения связаны друг с другом. Особенно часто к РДС приводит пневмония, развивающаяся на фоне грамотрицательной или стафилококковой бактериемии. Посттравматические пневмонии развиваются у 1/3 всех пострадавших от тяжелых и сочетанных травм. Они протекают с участием стафилококков, протея, псевдомонад, клебсиелл. С особым постоянством пневмония развивается через 3 – 5 дней после перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Рентгенологическая диагностика РДС на фоне контузии легких, отека, ателектазов затруднительна. Нередкие ложноположительные ответы (20 %) обусловлены накоплением секрета в трахеобронхиальном дереве. Еще чаше (35 %) не распознаются имеющиеся воспалительные очаги в легких. К симптомам, подтверждающим развитие пневмонии, относятся повышение температуры тела, боли в груди (вовлечение в воспалительный процесс плевры), наличие в просвете трахеи гнойного экссудата, снижение эластичности легких, гипоксемия и развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Классификация острой дыхательной недостаточности (ОДН) при СОПЛ и РДС зависит от основных патогенетических механизмов развития синдрома. Различают следующие виды острой дыхательной недостаточности.

ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного центра):

общее обезболивание (анестезия); отравления (барбитураты, морфин, транквилизаторы); сдавление и гипоксия мозга (инсульты, опухоль и отек головного мозга).

ОДН вследствие ограничения движений груди и диафрагмы легких: травмы груди; пневмоторакс; кифосколиоз; метеоризм; склеродермия.

ОДН вследствие поражения легкого; крупозная пневмония; ателектаз; аспирация воды (утопление).

ОДН вследствие нарушения проходимости дыхательных путей: аспирация инородного тела; отек слизистых при ожогах; бронхиальная астма; загрудинный зоб, опухоль средостения.

ОДН вследствие нарушения нервно-мышечной проводимости: полиомиелит; столбняк; ботулизм; миастения; паралич мышц после применения миорелаксантов. ОДН вследствие острых воспалительных и токсических заболеваний: кардиогенный, геморрагический, травматический или военно-травматический шоки; перитонит, панкреатит, уремия, гиперкетоацидотическая кома; брюшной тиф и др.