Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
занятие 8.docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
19.09.2019
Размер:
155.08 Кб
Скачать

Тема 20 синдром острого поражения легких

Синдром острого повреждения легкого (СОПЛ) и респираторный дистресс-синдром (РДС) – это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислород-зависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплаенса, блокирования диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови, и требующие респираторной поддержки, а также других методов коррекции кислородно-транспортной функции крови.

После тяжелых ранений и травм РДС наблюдаетсяв6%отвсех случаев. РДС у взрослых в настоящее время заменил собой термин «шоковое легкое» – специфическую форму острых дыхательных нарушений, сопутствующих многим формам критических состояний (шок, ингаляция раздражающих газов, аспирационные и вирусные пневмонии, острый панкреатит, язвенный колит и др.). Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клинико-морфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожденных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах этиопатогенез определяется, прежде всего, нарушением полноценности сурфактанта – поверхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является крайним проявлением синдрома острого повреждения легкого (СОПЛ). Эта патология может осложнять различные серьезные состояния, связанные с терапевтическим лечением или хирургическим вмешательством, которые не всегда имеют отношение к непосредственному поражению легких. В связи с этим с СОПЛ нередко сталкиваются не только врачи, работающие в отделениях интенсивной терапии. Раннее распознавание этой патологии имеет большое значение для исходов, кроме того, прогноз пациента обычно зависит от характера заболевания, которое спровоцировало поражение легкого, и его рационального лечения. Как определяются СОПЛ и РДС?

СОПЛ и острый РДС определяются наличием рефрактерной гипоксемии (о которой судят по отношению PaO2 к FiO2, то есть парциального напряжения кислорода в артериальной крови к объемной доле кислорода во вдыхаемой воздушно-газовой смеси) в сочетании с двусторонней инфильтрацией легкого по данным рентгенографии наряду с отсутствием гипертензии в левом предсердии (что исключает как возможную причину застойный отек легкого) и наличием клинического состояния, которое может быть фактором, провоцирующим повреждение легких.

Этиология. Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС.

Причины, оказывающие прямое воздействие на легкие : 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

Причины, не оказывающие прямого действия на легкие : 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и др.), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Соседние файлы в предмете Клиническая патологическая физиология