15.4. Тромботический синдром

Тромботический синдром – это состояние, которое характеризуется чрезмерной коагуляцией крови и тромбообразованием, вызывающими ишемию тканей и органов.

Основными причинами данного синдрома являются.

Повреждение стенок сосудов и сердца (механическая травма, атерогенез, васкулиты, ангиопатии).

Патология форменных элементов крови (тромбоцитопения, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Патология факторов системы гемостаза:

• абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов;

• недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (системный ате-росклероз, гипертоническая болезнь, эндотоксинемии, шоковые состояния).

Основными механизмами гиперкоагуляции и тромботического синдрома являются .

1. Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов, которую вызывают:

• гиперлипопротеинемии: липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свер-тывания XII) и стимулируют активность протромбиназы;

• повышенный уровень антифосфолипидных факторов, которые стимулируют реак-цию высвобождения и активацию прокоагулянтов из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток (например, при ишемической болезни сердца);

• массивная травма мягких тканей при механических повреждениях, глубокие ожогибольшой площади, шок, сепсис.

2. Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриноген, протромбин, акцелерин, проконвертин, тромбин и др.) вызывает:

• гиперкатехоламинемия, которая активирует синтез фибриногена (дистресс, феохро-моцитома);

• гиперкортицизм с гиперпродукцией глюкокортикоидов, что стимулирует образова-ние протромбина, проакцелерина, фибриногена;

• атеросклеротическое поражение стенок артерий, которое вызывает синтез фибрино-гена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др.;

• септицемия, при которой происходит стимуляция гиперпродукции тканевого тром-бопластина.

3. Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов вызывают:

• наследственный дефицит антитромбина, что приводит к снижению синтеза антит-ромбина III и его сродства к гепарину;

• печеночная, почечная, панкреатическая недостаточности, при которых снижаетсясинтез антитромбина III гепатоцитами;

• гиперлипопротеинемии, которые могут приводить к снижению уровня гепарина вкрови за счет его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов;

• наследственная или приобретенная (при печеночной недостаточности, лейкозах, мас-сивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых) недостаточность протеиновCиS.

4. Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов.

Наиболее частыми причинами этих сдвигов являются:

• подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена (наблю-дается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом);

• наследственная или приобретенная гиперфункция антиплазминов;

• снижение продукции фактора VII (например, при васкулитах или ДВС-синдроме).Именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор XII).