15.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – следствие комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза. ДВС – это типовой патологический процесс, вызываемый действием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, которые повышают содержание в сосудистом русле тромбина, вызывают агрегацию тромбоцитов и образование в просвете сосудов фибрина. ДВС следует рассматривать как приобретенную коагулопатию, которую отличает «взрывное» начало и прогрессирующее течение. Для синдрома ДВС характерны первоначальный рост коагулянтов (гиперкоагулемия), повышение свертываемости крови, приводящие к избыточному потреблению свертывающих факторов крови на полимикротромбообразование с развитием так называемой коагулопатии потребления. В результате потребления факторов свертывания и фибриногена развивается гипокоагулемия с ослаблением активности свертывающей системы крови, что приводит к фибринолизу и повышению кровоточивости. Наиболее значимым проявлением тромбогеморрагических состояний является диссеминированное свертывание крови с блокадой сосудов микроциркуляции в органах и тканях и тяжелый геморрагический синдром, проявляющийся в ряде наблюдений не только повышенной кровоточивостью, образованием гематом, но также профузными кровотечениями и массивной кровопотерей.

Отмеченные нарушения баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови и два противоположно направленных процесса – повышение тромбообразования и тяжелый геморрагический синдром – могут возникать в разных регионах сосудов, одновременно или последовательно сменяя друг друга.

Выраженность гиперкоагулемии клинически может проявляться от некроза участков кожи до артериального тромбоза мозговых сосудов или венечных артерий с риском острого инфаркта миокарда, а также эмболией ветвей легочной артерии. В фазе гипокоагулемии наблюдаются точечные петехиальные кровоизлияния, образование больших гематом в местах пункции вен, рвота с примесью крови, кровохарканье, повышенная кровоточивость операционных и других ран, кровоизлияния в головной мозг, в плевральную полость, в полость брюшины.

Синдром ДВС наиболее часто осложняет следующие виды патологии:

• тяжелая механическая травма, огнестрельные пулевые и минно-взрывные ранения,высокотравматичные оперативные вмешательства, глубокие термические ожоги;

• деструктивные процессы в брюшной полости, осложненные распространеннымперитонитом, деструктивные пневмонии;

• некомпенсированные ацидоз и алкалоз;

• злокачественные болезни крови, рак легких, молочных, предстательной и поджелу-дочной желез, лимфома;

• профузные язвенные и маточные кровотечения;

• острая и хроническая печеночная недостаточность;

• гемолиз в результате патологических трансфузионных реакций;

• значительная дегенерация или травматизация эндотелия при гигантской гемангиоме,при аневризме аорты, после ангиографии и интервенционной пластике венечных артерий; – грамположительные и грамотрицательные инфекции.

ДВС наблюдается, в частности, при септицемии, причиной которой могут быть любые патогенные и условно патогенные микроорганизмы, которые чаще выявляются при бактериальных инфекциях. Отчетливые признаки ДВС могут быть выявлены у 30 – 50 % больных в состоянии сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. Индукторами ДВС при сепсисе являются специфические компоненты наружных клеточных мембран бактерий, такие как липополисахарид или эндотоксин, а также бактериальные экзотоксины – стафилококковый, гемолизин и др.

Указанные компоненты мембран бактерий, эндо- и экзотоксины вызывают системную воспалительную реакцию, для которой характерна активация цитокиновой сети (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и др.). Причины ДВС систематизированы ниже (П. Ф. Литвицкий).

Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания (по П. Ф. Литвицкому).

Эндогенные. Высвобождение тканевого тромбопластина при повреждении тканей механической, термической и химической травмой, а также при воспалительной вторичной альтерации. Попадание тканевого тромбопластина при предварительной отслойке плаценты через ретроплацентарную гематому в циркулирующую кровь матери.

Влияние на систему гемостаза коллагена, высвободившегося в интерстиции травмированных, обожженных и воспаленных тканей. Прямая нервная адренергическая стимуляция сосудистой стенки и гиперкатехоламинемия как элементы патологической стрессорной реакции различного генеза (травма, кровопотеря, гиповолемия, оперативное вмешательство). Аутоиммунный механизм развития заболевания как причина активации системы комплемента по классическому пути. Системные патологические изменения сосудистой стенки: аутоиммунные, связанные со злокачественным клеточным ростом, вследствие лейкозов и др.

Экзогенные. Инфекция как стимулы системной реакции, включающей ДВС, вызываемые: менингококками, стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, возбудителем брюшного тифа, риккетсиями.

В результате реакции отторжения трансплантатов. Под влиянием ядов змей, пауков и ящериц, содержащих экзогенные коагулазы. Вследствие отравлений кислотами и щелочами. Патологическая активация форменных элементов крови в результате их контакта с сорбентом колонок для гемосорбции и элементами оксигенатора при искусственном кровообращении. Неэффективное обезболивание при высокотравматичных вмешательствах как причина патогенной адренергической стимуляции сосудистой стенки. Длительно некоррегируемые

гиповолемия и дегидратация у больных с тяжелыми ранениями и травмами Летальность при синдроме ДВС колеблется в пределах 30 – 60 %.

Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Интенсивная терапия ДВС неэффективна, если не приняты меры по устранению причины, вызвавшей это патологическое состояние (остановка кровотечения, радикальная операция при деструктивных процессах в брюшной полости, антибактериальная терапия при сепсисе и т. д.).

Содержание терапии ДВС зависит от стадии синдрома. В начальной стадии – при преобладании системного тромбоза – необходима внутривенная непрерывная инфузия гепарина для блокады ДВС как механизма развития коагулопатии потребления. При тромбозе артериальных и венозных сосудов, как осложнении ДВС, вначале внутривенно в одном шприце вводят 5000 ЕД гепарина, после чего начинают внутривенную непрерывную инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД в час.

О тромбозе при ДВС, как о показании к внутривенному введению гепарина, свидетельствуют следующие клинические признаки:

• сетчатая мраморная кожа (пурпурная окраска в виде сети, обусловленная расшире-нием капилляров и венул вследствие повреждения глубжележащих крупных сосудов);

• молниеносная пурпура (кровоизлияния в кожу) с некрозом кожи (молниеносная пур-пура вследствие ДВС обычно связана с инфекционным заболеванием);

• ишемия дистальных отделов конечностей, кончиков пальцев и ушей.

Развивающуюся коагулопатию потребления при ДВС подтверждают тромбоцитопения, рост протромбинового времени, гипофибриногенемия. Если тромбоцитопения и гипофибриногенемия у больных не сопровождается повышенной кровоточивостью, а больному не предстоит оперативное вмешательство, то какого-либо специфического лечения не требуется. Если больному показано срочное оперативное вмешательство, необходимо применить трансфузию свежезамороженной плазмы крови и тромбоцитарной массы. Если кровоточивость после этого сохраняется, то замещение дефицита эндогенных коагулянтов повторяют трансфузиями указанных препаратов и начинают внутривенную непрерывную инфузию гепарина под контролем свертываемости крови (проба Ли-Уайта).