Сестринский процесс при гастритах.

Гастрит - воспаление слизистой желудка, сопровождающееся нарушением регенерации эпителия слизистой, расстройством моторной, эвакуаторной, секреторной и инкреторной функции. У 50% населения старше 25 лет регистрируются заболевания желудочно-кишечного тракта. Частота гастритов составляет около 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Как правило, наблюдается сочетание патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта: если страдает один, неизбежно поражается и другой.

Классификация гастритов (Сиднейская 1990, Хьюстонская 1994г).

I По течению: 1. острый, 2. хронический. Переход острого гастрита в хронический гипотетичен. Известно наблюдение за пациентом, который с суицидальной целью принимал разные яды. Трижды его спасали. На четвёртый раз он повесился. При вскрытии слизистая желудка была интактна.

II По этиологии: 1. аутоиммунный (атрофический - гастрит А), 2. геликобактерный (гастрит В), 3. химико-токсический - гастрит С (алкоголь, НСПВ - тормозят цитопротекторное действие простагландинов, радиация, никотин, микробные токсины, желчь - рефлюкс-гастрит), 4. идеопатический, 5. эозинофильный (при аллергических заболеваниях), 6. гранулематозный (при туберкулёзе, саркоидозе, болезни Крона).

III По локализации: 1. фундальный (дна, свода), 2. антральный (пилородуоденит), 3. пангастрит.

IV По морфологическим изменениям слизистой, обнаруженным при биопсии: 1. воспаление, 2. атрофия, 3. метаплазия (превращение - замена - одного вида клеток в другой (другим).

V По эндоскопической картине: 1. эритематозный экссудативный (гиперемия с наличием воспалительной жидкости в просвете желудка), 2. плоский эрозивный (эрозия - менее глубокий дефект, чем язва. В язву не превращается), 3. атрофический, 4. геморрагический, 5. гиперпластический (гипертрофический, болезнь Менетрие).

VI По характеру секреции: 1. с сохранённой или повышенной, 2. с секреторной недостаточностью.

VII По степени активности: 1. не активный, 2. лёгкая, 3. умеренная, 4. тяжёлая.

Гастрит А. Встречается у 1% населения. Этиология: не установлена, но имеется наследственная предрасположенность. Патогенез: в периферической крови обнаруживаются антитела к париетальным (обкладочным) и другим клеткам слизистой, что вызывает воспаление, а затем их гибель и атрофию слизистой. Процесс начинается и протекает как хронический на фоне снижения функции Тс. Локализуется в дне и теле желудка. Секреция желудка и базальная и стимулируемая резко снижены. Наблюдается гистаминорезистентность. Факторы риска: 1) возраст 40-60 лет, 2) родственники больного, 3) группа крови А (II), 4) В₁₂ анемия (у 16% - гастрит А), 5) железодефицитная анемия, 6) сахарный диабет, 7) гипотиреоз, 9) витилиго, 10) болезнь Аддисона (недостаточность надпочечников), 11) аутоиммунный тиреоидит, 12) большой складчатый язык. Жалобы на чувство тяжести и распирания в эпигастрии через 15-30 минут после еды, которые снимают ферменты и желчегонные. Клиника - сумма диспептического (преобладают поносы), болевого, астенического синдромов и интоксикации, нарушения моторной (двигательной) и эвакуаторной функции желудка. Иногда бывает демпинг-синдром. Объективный осмотр даёт мало, только болезненность при пальпации живота.

Осложнения: 1. рак желудка, 2. пищевые токсикоинфекции, 3. В₁₂ анемия.