Причины неэффективности лечения жда

1.Неправильно поставленный диагноз.

2.Наличие сопутствующего дефицита витамина В12, фолиевой кислоты.

3.Сопутствующие заболевания (ХПН, опухоли-нераспознанные ).

4.Хроническая кровопотеря. .

5.Бессистемное лечение или неправильная дозировка препарата.

(Бокарев И.И. и соавт. Тер. архив, 1994 .№ 4, с. 70 -74.)

Осложнения и недостатки при лечении препаратами железа

1. Тошнота, рвота, пищеварительный дискомфорт в результате способности ионов железа денатурировать белок слизистой оболочки ЖКТ и вызывать воспаление.

2. Запоры вследствие связывания железом сероводорода, являющегося физиологическим стимулятором моторики.

3. Двухвалентное железо обладает проокислительными свойствами, способно вызывать усиление процессов ПОЛ, поэтому в состав простых солей включают антиоксиданты.

4. Пролонгированные формы железа могут миновать ДПК и тощую кишку, где идет всасывание железа.

5. Хелатные соединения имеют короткий период полувыведения.

6. Ферроцерон накапливается в жировой ткани, что снижает его эффективность.

7. Парентеральные препараты железа могут вызвать анафилактический шок, содержание гемоглобина повышается не быстрее, чем при пероральном приеме.

8. Развитие вторичного гемохроматоза при бесконтрольном лечении препаратами железа.

(Бокарев И.И. и соавт. Тер. архив, 1994Ю № 4, с. 70 - 74.)

АТЕРОСКЛЕРОЗ

• Вариабельная комбинация изменений интимы артерий, состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений, и связанную с изменениями в медии.

( Бюллетень ВОЗ, 1985)

Факторы риска

• Факторы внешней и внутренней среды организма, определенные индивидуальные характеристики и особенности образа жизни, способствующие увеличению вероятности развития заболевания, его прогрессированию и неблагоприятному исходу

РИСК КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ

ОТ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЛАЗМЕ

О дна из моделей частицы липопротеидов

низкой плотности (по М. Bгown, J. Goldstien, 1984)

Центральное ядро частицы содержит примерно 1500 молекул ЭХС и 300 молекул ТГ (на рисунке не показаны). Наружная оболочка содержит около 800 молекул ФЛ, 500 молекул НЭХС и одну большую молекулу апо 8-100.

Схема строения ЛП-частицы имеется сходство со структурой плазматической мембраны. Некоторое количество ЭХС и ТГ (не показано) содержится в поверхностном слое, а в ядре частицы имеется небольшое количество НЗХС (по Р Mayes, 1988)

Пути транспорта липопротеинов

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

Липидные параметры	Значения в ммоль/л	Значения в мг/дл
Общий Холестерин ХС ЛНП ХС ЛВП Триглицериды Липопротеин (а) .	<5.00 <3.00 >1.00 <2.00 <0.51	<200 <115 >40 <177 <20

ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ ХС ЛНП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАТЕГОРИИ РИСКА ИБС

Категории риска	Рекомендуемый уровень ХС ЛНП
1. ИБС или зквивалентные ей заболевания II. 2 и более факторов риска развития ИБС III. 0-1 факторов риска	­<3,0 ммоль/л (115 мг/дл) <3,5 ммоль/л (139 мг/дл) <4,1 ммоль/л (160 мг/дл)

Общая характеристика ДЛП

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА (историческая справка)

Термин атеросклероз предложен Маршандом в 1904 году вместо собирателыюго термина «артериосклероз» (athere - кашица, sklerosis ­уплотнение ).

Р. ВИРХОВ (XIX в.) - основы теории реакции на повреждение эндотелия

Н.Н. Аничков и С.С. ХАЛАТОВ (1912 г) ­холестериновая инфильтрационная теория атеросклероза («без холестерина не может быть атеросклероза»).

А.Н. КЛИМОВ И СОАВТОРЫ - липопротеидная теория атеросклероза («без липопротеидов не может быть атеросклероза»).

М. БРАУН И А. ГОЛЬДШТЕЙН (1985г) - изучение рецепторов липопротеидов, определяющих их катаболизм.

В.С. РЕПИН И СОАВТОРЫ (70-80-е годы) - изучение причин болезни на культуре клеток из аорты человека.

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИ3МЫ АТЕРОГЕНЕ3А

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ

• Десквамация эндотелия

• Обнажение тромбогенного субэндотелиального коллагена

• Нарушение синтеза простациклина

• Увеличение проницаемости для макромолекул плазмы

ТРОМБОЦИТbl

• Адгезия и агрегация

• Высвобождение фактора роста и β -тромбоглобулина, стимулирующих миграцию и

• пролиферацию гладкомышечных клеток

• Выброс тромбоксана А2 и протеолитических ферментов (эластазы)

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Пролиферация, образование волокон и основного вещества соединительной ткани, аккумуляция липидов

МОНОЦИТЫ (МАКРОФАГИ)

Прилипание к измененному эндотелию, связывание ацетилированных и частично окисленных ЛПНП плазмы (секвенджеры - «мусорщики»), превращение в пенистые клетки, миграция в стенку артерии, выделение хемотаксических факторов, эластазы, коллагеназы

ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

1. Повреждение эндотелия.

2. Освобождение факторов, вызывающих миграцию гладкомышечных

клеток через внутреннюю эластическую мембрану и их пролиферацию

в интиме.

З. Синтез мышечными клетками коллагена, эластина, протеогликанов.

4. Внутри- и внеклеточное накопление липидов.

5. Образование тромба.