
- •Классификация анемий (а)
- •Классификация жда
- •Б. На фоне опухолей
- •Степени тяжести
- •Определение некоторых лабораторных параметров
- •Распределение железа в организме
- •Распределение железа в организме
- •Нормальные показатели
- •Лечение жда
- •Причины неэффективности лечения жда
- •Оптимальные значения липидных параметров плазмы
- •Основные причины повреждении эндотелия
- •IV. Инструментальное исследование сосудов
- •Тактика ведения больных атеросклерозом
- •Основные группы лекарственных средств
- •2. Суточная вариа6ельность 20-30%
- •II. Бронхолитические средства
- •III. Стабилизаторы мембран тучных клеток
- •V. Антагонисты лейкотриенов
- •VII. Дополнительная терапия ба
- •Классификация анемий (а) (я.С.Циммерман)
- •Рекомендации по сбору анамнеза у больных аг
- •Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии выявление артериальной гипертензии поиск причин вторичной артериальной гипертензии
- •Феохромоцитома Клинические признаки
- •Специальныеисследования
- •4. Патологическиe результаты компьютерной, ямр
- •5. Компьюпуерчая томография и ямр томография живота (надпочечников).
- •6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.
- •Сnециальные исследования
- •I.3.5.Улучшающие микроциркуляцию в субхондральных отделах костей и синовии:
- •I.3.6.Антиоксидантная терапия:
- •1. О. Артрит 1-го плюснефалангового сустава (75%), реже стоп, голеностопных и коленных суставов. У большинства больных во время каждой атаки поражается один сустав.
- •Ишемическая боле3нь сердца
- •Основные факторы риска
- •Бе3болевая ишемия миокарда
- •Общие сведения
- •Лечение. Восстановление перфузии с последующим наблюдением
- •Проявления атипичной стенокардии
- •Факторы, определяющие ближаишии прогноз у больных с острым коронарным синдромом
- •Факторы, определяющие отдаленный прогноз
- •Стенокардия. Неотпожная помощь. Стандарт
- •Факторы, определяющие ближаишии прогноз у больных с острым коронарным синдромом
- •Факторы, определяющие отдаленный прогноз
- •Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда
- •Диагностика Жалобы
- •Атипичные проявления (слабость, одышка, сн) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% им протекает бессимптомно фи3икальные при3наки инфаркта миокарда
- •Экстренная каг
- •I Ранние осложнения им:
- •II Поздние осложнения им:
- •133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:
- •Инфекционно-воспалительный и инфекционно-токсический
- •Эмболический синдром
- •3. Иммунные проявления иэ.
Факторы, определяющие ближаишии прогноз у больных с острым коронарным синдромом
Характер болевого синдрома
Ишемические изменения конечнои части желудочковых комплексов на ЭКГ
Повышение содержания в крови тропонинов Т И I Нарушения ритма сердца
Пожилой возраст
Дисфункция левого желудочка
Ранее перенесенный инфаркт миокарда
Сахарный диа6ет
Ранее проведенная процедура реваскуляризации миокарда
Депрессия
Длительный прием аспирина
Факторы, определяющие отдаленный прогноз
Дисфункция левого желудочка
Сахарный диа6ст
Характер изменении в коронарных артериях
Положительные результаты пробы с физической нагрузкой
Повышенное содержание С-реактивного белка в крови
Депрессия
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) - заболевание, обусловленное острым нарушением коронарного кровотока, приводящим к возникновению ишемии миокарда с последующим образованием некроза.
Как правило, им осложняет течение ишемической болезни сердца.
Этиология и патогенез
Причины развития ИМ
в подавляющем большинстве случаев - кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку или нарушение ее целостности с последующим формированием в этой области окклюзирующего тромба, богатого фибрином;
длительный спазм коронарных артерий;
несоответствие притока крови по коронарным сосудам возросшей потребности миокарда в кислороде.
Размеры зоны некроза определяются:
уровнем поражения коронарного русла;
длительностью и стойкостью акклюзии коронарной артерии;
состоянием коллатеральных связей в системе коронарных сосудов;
сопутствующим спазмом коронарных сосудов;
степенью и объемом нарушения микроциркуляции в мышце сердца.
Патофизиология
Механизм острого ИМ - разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе < 70%); при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии
Классификация
С практической точки зрения представляется важным выделение двух клинических вариантов ИМ:
- ИМ с подъемами сегмента SТ или остро возникшей блокадой левои ножки пучка Гиса на ЭКГ;
- ИМ без подъемов сегмента SТ, когда симптомы не сочетаются со стойкими подъемами сегментов ST
В зависимости от размеров очага некроза выделяют:
трансмуральный ИМ;
крупноочаговый ИМ;
мелкоочаговый ИМ.
В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:
ИМ с формированием патологических зубцов Q;
ИМ без формирования патологических зубцов Q.
В зависимости от локализации очага некроза выделяют:
ИМ передней стенки левого желудочка;
ИМ боковой стенки левого желудочка;
ИМ верхушки сердца;
ИМ задней стенки левого желудочка (задний, нижний);
ИМ межжелудочковой перегородки;
ИМ правого желудочка;
ИМ предсердий.
ДВА ОСНОВНЫХ ВАРИАНТА ИНФАРКТА МИОКАРДА
ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ (крупноочаговый, инфаркт миокарда с зубцом Q)
|
Некроз более 50-75% толщины стенки левого желудочка, вызванный тромботической окклюзией коронарной артерии |
НЕТРАНСМУРАЛЬНЫЙ (мелкоочаговый, инфаркт миокарда без зубца)
|
Некроз менее 50-75% толщины левого желудочка, окклюзия коронарной артерии неполная или быстро наступает реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) |
Примечание: при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии у 70% больных с трансмуральным инфарктом миокарда на ЭКГ регистрируется инфаркт миокарда без зубца Q.
ИМ с паmологическими зубцами Q. Тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с ИМ и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на экг.
ИМ без паmологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта - меньше, функция ЛЖ страдает не столь сильно, больничная летальность - ниже. Однако, в связи с тем, что такие ИМ - «незавершенные» (т.е. оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных ИМ больше, чем при ИМ с патологическими зубцами Q ; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ИМ без патологических зубцов Q при держиваются более активной лечебно-диагностической тактики