Классификация анемий (а) (я.С.Циммерман)

• Острая постгеморрагическая А

• Железодефицитная А

• Анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации ДНК и РНК («мегалобластные» А)

• Гемолитические анемии (ГА)

• А, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга

• А, обусловленные нарушением деления эритроцитов (эизэритропоэтические – наследственные и приобретенные)

• Порфирии: эритропоэтические, печеночные

Изменения крови при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

• Анемии:

• Гипохромные (кровотечения, неусвоение железа при синдроме мальабсорбции) мегалобластные (гастрит тип А, бисбиоз)

Изменения крови при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

• Эритроцитоз

• Язва ДПК (без кровотечениея)

• Лейкоцитоз

• Не более 8-9*109/л: обострение язвенного колита, панкреатита, холецистита

• Лейкоцитоз более 9* 109/л: нагноительные и опухолевые процессы ЖКТ

• Лейкопении: гиперспленизм при циррозе печени, болезнях накопления

• Тромбоцитопении: гиперспленизм, болезни накопления

• Тромбоцитоз: опухоли, кровотечения, аспленизм

• Бласты в лейкоформуле (ЛФ): лейкоз

• Промиелоциты в ЛФ: лейкоз, кровотечение, опухоль

• Лимфоцитоз в ЛФ более 60%: лимфолейкоз

• Моноцитоз в ЛФ более 15%: миелодиспластический синдром (МДС)

• Эозинофильная реакция крови: гельминтоз, эозинофильная гранулома, васкулиты

• Базофильная реакция крови: гипотиреоз

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом в 1948г, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами ("симптоматические артериaльные гипертензии").

Распространенность AГ(>140/90 мм рт. ст.) среди мужчин 39,2%

среди женщин 41,1%

Информuрованы о наличие заболевания 58,9% женщин и 37,1% мужчин

Среди мужчuн до 40 лет антигипертензивную терапию получают примерно 10% больных

Среди жещuн антигипертензивную терапию получают от 30% до 58%

Эффектuвно лечатся от 4 до 7% мужчин и до 20% женщин

ФАКТОРЫ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Основные механизмы патогенеза АГ:

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ САС

ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

СТРУКТУРНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК СО СНИЖЕНИЕМ НАТРИЙУРЕЗА, НАРУШЕНИЕМ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ ПРЕССОРНЫХ И ДЕПРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ

ВОЗРАСТАНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ

Эндотелиальная дисфункция как исходная точка сердечно-сосудистых заболеваний

МОЛЕКУЛЫ, СИНТЕЗИРУЮЩИЕСЯ И ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕСЯ СОСУДИСТЫМ ЭНДОТЕЛИЕМ

Факторы роста:

• Тромбоцитарный

• трансформирующий β

• ФАТ

Цитокины:

• ИЛ-1

• ИЛ-6

• ИЛ-8

• колониестимулирующие факторы

Мембранные рецепторы и белки:

• класс I/II ГКГ

• АВО антигены

• VCAM семейство

• ICAM семейство

• СDЗ2 (lgG Fc)

• СDЗ5 (СЗЬ)

• C1g

• СDЗ1/1З (гранулоцитарно/ макрофагальный антиген)

• CDw29 (антиген 120-1ЗОkDа)

• СDЗ4 (миелоидный антиген)

• СО41 (IIb/IIIa гликопротеин)

• CDw42-подобный гликопротеиновый рецептор

• СD7З (экто-5-нуклеотидаза)

• ИЛ-1, ИФ-γ/β

• ФНО-α/β

• плазминоген

• тромбомодулин

• С-белок

• IX/IXa

• гепаринсвязывающий фактор роста

• серотонин

• инсулин и инсулинподобный фактор роста

• Р2-а пvоинооеuептор

Антикоагулянтные белки:

• тканевый активатор плазминогена

• антитромбин III

• тромбомодулин

• белок S

Вазоактивные пептиды:

• эндотелиальный фактор релаксации/окись азота

• эндотелины

• ПГ12

• ПГЕ2

Внеклеточный матрикс: Другие:

• коллаген тип III, IV, V фактор Виллебранда

• протеогликаны тромбоспондин

• фибронектин антиген Кавасаки

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (Рекомендации экспертов ВОЗ и

Международного общества по гипертензии, 1993 и 1996 гг.)

Стадия артериальной гипертензии
Стадия I	Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней
Стадия II	Наличие по крайней мере одного из следующих поражений органов-мишеней: -гипертрофия левого желудочка (рентгенография, электрокардиография и главным образом – эхокардиография) генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки протеинурия или небольшое повышение плазменной концентрации креатинина (1,2-2,0 мг/дл) ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III	Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней, а именно:
	Сердце	стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
	Головной мозг	преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия
	Глазное дно	кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него
	Почки	концентрация креатинина в плазме выше 2,0 мг/дл, почечная недостаточность
	Сосуды	расслаивающаяся аневризма, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АД

Категория Систолическое Диастоличеокое

Оптuмальное <120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

Степень 1 140-159 90-99

Сmепень 2 160-179 100-109

Сmепень 3 >180 >110

Примечание: если систолическое и диастолическое АД находятся

в разных категориях, присваивается более высокая категория

Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего сердечно-сосудистого риска.

Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС).

В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: абдоминальное ожирение (АО), холестерин липоптротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерин высокой плотности (ХС ЛВЛ) и С-реактивный белок (СРБ). АО вошло в перечень ФР как входящий в кластер метаболлического синдрома (МС), а СРБ как имеющии такое же важное прогностическос значение для развития ССО, как ХС ЛНП.

К ПОМ отнесена микроальбуминурия (МАУ), но исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц >50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается прнзнаком ПОМ, а более высокие уровни как проявлсние АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен сахарный диабет (СД). В настоящее время он по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.

Уровень риска оценивается по новой европейской модели – SCORE. По системе SCORE оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет. По системе SСОRЕ низкому риску соответствует величина <4%, умеренному риску – 4-5%, высокому - 5-8% и очень высокому риску - >8%. Оценка риска производится с учетом пола, возраста, статуса курения, САД и ОХС.

Гемодинамические типы АГ:

• Гиперкинтический МО>N; ПСС= или <N.

• Эукинетический МО=N; ПСС>N.

• Гипокинетический МО<N; ПСС>N.

Типы суточных кривых артериального давления.

1. Dippers - лица с нормальным ночным снижением АД (нг 10-22 %) - 60-80 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией.

2. Non-dippers - лица с недостаточным ночным снижением АД (мeнee чем на 10%) - до 25% больных с эссенциальной артериальной гипертензией.

3. Over-dippers, или extreme-dippers - лица с чрезмерным ночным падением АД (более чем на 22%) - до 20% больных с эссенциальной артериальной гипертензией).

4. Night-peakers - лица с ночной гипертензией, у которых ночное АД превышает дневное (показатель ночного снижения АД имеет отрицательное значение) - 3-5% больных с эссенциаnьной артериалной гипертензией.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ KPИЗЫ

1. Гипертоническии криз - внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного снижения (необязательно до нормальных значений) для предупреждения поражения органов-мишеней.

2. Осложненный гипертонический КРИ3 (угрожающий жизни) диагностируют при наличии следующих состояний: геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, гипертоническая энцофалопатия, отёк мозга, расслаивающая аневризма аорты, левожелудочковая недостаточность, отёк легких, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, эклампсия, острая почечная недостаточность, гематурия, тяжелая ретинопатия. В таких случаях необходима экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

З. Неосложненный криз при отсутствии существенных органных поражений не требует обязательной госпитализации.

4. Причинами гипертонического криза могут 6ыть операции, стресс,боль.

	ГИПЕРКИНЕ­ТИЧЕСКИЙ КРИЗ	ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Стадия артериальной гипертензии, на которой чаще возникает криз	Ранняя	Поздняя (развивается на фоне исходно повышенного АД)
Развитие криза	Острое	Постепенное
Продолжительность криза	Кратковременный (не более 3-4 ч)	Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней)
АД	Преимущественное повышение систолическогоАД, нарастание пульсового давления	Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление несколько уменьшается
ЧСС	Тахикардия	Тахикардии нет
Основной механизм криза	Кардиальный	Сосудистый

Диагностика АГ и методы обследования

Диагностика и обследование больных АГ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:

1. определение стабильности и степени повышения АД;

2. исключение симтоматической АГ или идентификация ее формы;

3. оценка общего сердечно-соосудистого риска:

   • выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; определение у больнoго той или иной группы риска;

   • диагностика ПОМ и оценка их тяжести.

Этапы диагностики:

1. повторные измерения АД;

2. сбор анамнеза;

3. физикальное обследование;

4. лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования.