Гиподерматоз крупного рогатого скота

Гиподерматоз (hypodermatosis) – хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.

Этиология. Имаго – насекомое около 2 см длины, состоит  из  головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит  в течение нескольких секунд, после чего  насекомое может летать.

Эпизоотология. Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут  паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут  паразитировать и у человека.

Лет оводов  и яйцекладка начинается с наступлением  теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов  могут  откладывать  около 700-800 яиц.

Вышедшие  из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль  сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки  оводов  в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего  проникают  в область  спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют.

После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят  из капсулы и падают  на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их  зависит  от температуры и влажности  и составляет 17-43 дня.

Симптомы и течение. Приближение оводов вызывает страх у животных – они беспокоятся, могут  убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма.

По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв  кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может  быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.

Диагноз.  Обследование животных (коров, телок, телят)  с целью  определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также  телят, родившихся  до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но  содержавшихся в летних загонах.  Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.

Лечение. Применяют фармацин, ивермектим 1% – 0,2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора,негувон – 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин – 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота  гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных  личинками  оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки  их инсектицидами.

Ранняя химиопрофилактика  гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.

Осенью обработку инсектицидами  в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.

Для уничтожения личинок  второй и третьей стадии  подкожного овода  обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят  коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября  включительно.

МЕЛОФАГОЗ ОВЕЦ , болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) — мухой, паразитирующей на теле овец. Распространен в СССР повсеместно, преим. в Сибири и республиках Ср. Азии. Возбудитель — Melophagus ovinus (рунец) из отр. двукрылых, имеет уплощенное, серо-коричневого цвета тело дл. до 7 мм, покрытое волосками; ноги с серповидными коготками, крылья рудиментарные (рис.).

С амки живородящие, рождают каждые 7—9 сут одну личинку, к-рую можно видеть в брюшке самки через хитин. Родившуюся личинку самка прикрепляет к шерстинке овцы. Через 10 ч личинка окукливается. Пупарий коричневого цвета, дл. 3 мм, непроницаем для р-ров инсектицидов. Через 20—26 сут вылупляется взрослая муха, к-рая питается кровью хозяина. Макс. продолжительность жизни мухи до 220 сут. За этот срок самка рождает 15—20 личинок. Вне тела хозяина паразит может прожить не более 5 сут (летом). К заражению восприимчивы овцы всех возрастов. Источник возбудителя — больные овцы. Паразиты легко переползают с одного животного на другое, чему благоприятствует привычка овец к скученности. Болезнь регистрируется во все сезоны года. Макс. поражённость отмечается весной. Овечья кровососка — переносчик возбудителей трипаносомоза, спирохетоза, риккетсиоза и др. инваз. и инфекц. болезней. Паразиты хоботком травмируют кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти. Последняя становится ломкой, загрязняется пупариями и экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо-зелёную окраску. Испытывая зуд, овцы расчёсывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть, а также паразитов. У овец нарушается обмен веществ. Снижаются упитанность и молочная продуктивность. У ягнят течение болезни осложняется кахексией и гибелью. Возможно развитие нек-рых трансмиссивных болезней (трипаносомоз и др.). Диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения взрослых паразитов и их куколок. Лечение. Больных животных обрабатывают дустами инсектицидов . Препарат наносят в шахматном порядке. Обработку повторяют через 21—30 сут. Применяют также купание овец (после стрижки) в инсектицидных ваннах. Профилактика направлена на создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также на своевременное выявление, лечение и изоляцию овец, больных мелофагозом. Лит.: Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

Клинические признаки. Основные из них - наличие зуда, сваливание и выпаденпе шерсти, а также исхудание.

 

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения рунцов на теле животных.

 

Лечение. Больных овец купают в гексахлорановой эмульсии с содержанием 0,03% гамма-изомера (методика применения такая же, как и при псороптозе, см. стр. 278). Для оздоровления овец от мелофагоза достаточно одной их обработки.

 

В зимнее время снижение численности кровососок достигается обработкой овец 3%-ным дустом хлорофоса или 6%-ным дустом гексахлорана при расходе препаратов на каждое животпое 200-400 г. После стрижки овец купают в гексахлорановой эмульсии. После перевода животных в летние помещения в овчарнях проводят дезинсекцию.

ВОЛЬФАРТИОЗ

 

Вольфартиоз - миаз животных, вызываемый личинками вольфартовой мухи (Wohlfahrtia magnifica) из сем. Sarcophagidae. Личинки вольфартовой мухи инвазируют ткани организма животного при возникновении ран кожи и слизистых оболочек. Значительное распространение этого миаза регистрируют в овцеводческих хозяйствах на юге страны.

 

Возбудитель. Вольфартова муха крупного размера (9-13 мм длины), светло-серого или пепельного цвета. На середине спинки имеются три широких и две узких полоски, брюшко пятнистое, крылья прозрачные (рис. 44).

 

Жизненный цикл. В фазе имаго вольфартова муха имеет сапрофитный тип питания: нектар цветов, жидкая часть навоза и так называемый падевый мед на листьях растений (выделения травянистых тлей). Личинки же являются паразитами животных, развиваясь за счет питания их тканями.

 

Самки вольфартовой мухи обладают хорошо развитым обонянием, и они на далеком расстоянии определяют места нахождения животных по их запаху. Муха подлетает к ним и на воспаленную кожу или слизистую оболочку выпрыскивает по 10- 15 личинок. Последние быстро внедряются в ткани и питаются их содержимым, дважды линяют и через 4-5 суток заканчивается период их паразитпрования, и они выползают из ран. Личинки III стадии зарываются в почве для окукливания на пастбище пли на тырле. В фазе куколки мухи находятся 1-3 недели, после чего выходит имаго (в утренние часы). Активность мух проявляется в теплое время при солнечной погоде, по при температуре воздуха 35-40° мухи укрываются в тени.

 

Эпизоотологические данные. Возможность паразитнрования личинок вольфартовой мухи определяется наличием животных на пастбище и условий для развития их: раны, травмы, воспаленные слизистые. Вольфартиоз чаще встречается на юге, где температура среды обеспечивает возможность развития куколки в почве, а наличие большого количества животных (особенно овец) способствует широкому распространению вольфартовой мухи. Поздняя кастрация, обрезка хвостов, частые порезы кожи во время стрижки овец являются наиболее способствующими фак-. торами существования вольфартовой мухи в природе.

 

Патогенез. Личинки вольфартовой мухи инвазируют только поврежденную кожу. Внедрившиеся в нее опи увеличивают размеры поражения. Запах разлагающейся ткани в очаге инвазии особенно часто привлекает других самок вольфартовой мухи. Без хирургической помощи вольфартиоз нередко заканчивается смертью животных.

 

Здоровые животные при звуке летящих вольфартовых мух стараются убежать от них, укрыться в защищенном месте. Больные, истощенные животные и молодняк меньше реагирует на звук подлетающих мух, поэтому они чаще и инвазируются личинками.

 

Клинические признаки. В летнее время каждый раневой процесс, травмы кожи, открытых слизистых оболочек, препуциального мешка баранов следует считать (с предупредительной целью) как начальную фазу развития вольфартиоза. А беспокойство у животных в виде подергивания препуция и ударов ногами в эту область является признаком заболевания вольфартиозом. При мпазе кожи у ягнят часто развивается стоматит вследствие внедрения личинок при почесывании зубами ран с вольфартиозным процессом. Зловонный запах у животных свидетельствует об одном из признаков вольфартиоза.

 

Диагноз инвазии не представляет трудностей, так как при периодическом осмотре животных личинок мух обнаруживают невооруженным глазом.

 

Лечение вольфартиоза может быть индивидуальным и групповым. Для индивидуальной обработки ран используют дусты хлорофоса, карбофоса, гексахлорана, которые уменьшают выделение экссудата, убнвают личинок и своим запахом отпугивают мух. После стрижки овец их обычно опрыскивают 0,5%-ной эмульсией трихлорметафоса-3 или 0,8%-ным раствором хлорофоса. В последнее время для обработки животных рекомендованы вольфазоль и вольфартол в виде аэрозоля. Если раны заживают медленно, обработку повторяют на 5-8-й день.

 

Профилактика. В летнее время каждое ранение кожи и слизистых, а также мацерированные участки кожи профилактически обрабатывают против личинок вольфартовой мухи. Стрижку, кастрацию, обрезку хвостов планируют на период до начала лёта вольфартовой мухи. Так как при групповой обработке предупредить инвазию у всех овец нельзя, у животных периодически осматривают раны на наличие личинок. Кроме того, предлагают у них выстригать шерсть около наружных половых органов до выгона на пастбище и предусматривать (чтобы не было мацерации кожи) водопои овец с сухими местами подхода.

САРКОПТОЗЫ ЖИВОТНЫХ

 

Саркоптозы вызываются чесоточными клещами (зуднями) из рода Sarcoptes. У домашних животных паразитируют виды зудней: 3. suis - у свиней, S. equi - у лошадей, S. саргае - у коз, S. can is - у собак, S. tarandi-rangiferis - у северного оленя и S. cameli - у верблюдов.

 

Возбудители. Зудни имеют шаровидное тело, величина их в пределах 0,25-0,5 мм, хоботок подковообразный, две передпих пары ног толстые и выступают за края туловища. Две пары задних ног короткие. У самок на первых двух парах ног, а у самцов на первой, второй и четвертой паре ног есть присоски. Зудни являются внутрикожными паразитами, прогрызая ходы в субэппдермальном слое.

 

Жизненный цикл. Самки откладывают яйца в ходах под эпидермисом. Вследствие роста кожи хозяина субэпидермальный слой переходит в эпидермис, и поэтому личинки, а потом нимфы постепеппо перемещаются на кожу. Это позволяет второй нимфе переходить на новый участок кожи или на другое животное, где она, а затем и самки образуют новый очаг поражения.

 

Для развития одной генерации зудней требуется 2- 3 недели. Во внешней среде зудни сохраняются не более 2 недель. Зудни при переходе на неспецифического хозяина способны вызывать заболевание - псевдочесотку.

 

Саркоптоз свиней

Саркоптоз - остро или хронически протекающее заболевание, вызываемое клещом-зуднем Sarcoptes suis из сем. Sarcoptidae. Болеют в основном молодые животные.

 

Эпизоотологические данные. У свиней саркоптоз протекает вне зависимости от времени года, его обнаруживают как зимой, так и летом. Обычно источником инвазии свиноматок являются хряки-производители, а свиноматки заражают народившихся поросят. Кроме того, резервуаром возбудителя саркоптоза может быть инвентарь, предметы ухода, одежда обслуживающего персонала. Вне тела животных зудни выживают 20 дней при плюсовой температуре, а при температуре минус 5-9° только 5 суток.

 

От больных свиней могут заражаться свипарки и свинари, если не соблюдаются меры профилактики. Но течение чесотки у людей доброкачественное - псевдочесотка.

 

Патогенез. Зудни разрушают субэпидермальный и эпидермальный слон кожи, проделывая ходы в вертикальном и горизонтальном направлении (рис. 52). Повреждение кожи, выпадение шерсти, воспаление нарушают физиологические фупкппи кожи. Расчесы и трещины кожи усугубляют патологию саркоптоза. Продукты распада клеток, внедрение гноеродпых микроорганизмов, лизис погибших клещей - все в сумме обусловливает интоксикацию оргапизма и тем самым возпикают парушеипя ЦНС, сердечнососудистой и других систем организма. В зависимости от состояния фупкций защитных механизмов саркоптозный процесс протекает остро или хронически.

 

Клинические признаки. Иикубацпонпый период прп саркоптозе 10-15 дпей. Очаги поражения вначале появляются в области головы п главным образом вокруг глаз, па щеках и в ушах. Зуд при этом сильно выражен, и поэтому свиньи часто чешутся. Процесс саркоптоза быстро распространяется на шею и спипу. У хряков передко поражается кожа мошонки. В очагах поражения обнаруживают узелки, покрытые чешуйками. При прогрессировании саркоптоза кожа становится сухой, уплотняется, появляются складки, трещины и выпадает щетина. Заболевание может протекать длительное время. В этих случаях щетина становится курчавой.

 

Диагноз ставят при наличии зуда и воспаления кожи. Для подтверждения диагноза берут глубокий соскоб с кожи до появления сукровицы в центре очага и проводят микроскопию полученного материала. Для размягчения корок -оскоб предварительно обрабатывают 5%-ным раствором едкого натрия.

 

Лечение. У животных вначале размягчают н удаляют корки. Для этого их моют теплой водой с мылом. Через день животных снова моют теплой водой и удаляют корки. Затем их обрабатывают 2%-ным раствором хлорофоса или 1,5%-ной эмульсией трихлорметафоса-3 (рис. 53). Через 6-8 дней после первой обработки проводят вторую.

 

Взрослое поголовье свиней, которое обычно болеет без клинических признаков, дважды опрыскивают теми же акарицидами, кроме того, ими же обрабатывают внутреннюю поверхность ушной раковины.

 

Наряду с обработкой животных проводят дезакаризацию свинарника, инвентаря, предметов ухода теми же препаратами. Одежду обслуживающего персонала стирают в горячих мыльных растворах.

 

 

Саркоптоз лошадей

Саркоптоз - остро или хронически протекающее заболевание с симптомами зуда, воспаления кожи, выпадения шерсти и исхудания. Вызывается зуднем Sarcoptes equi из сем. Sarcoptidae.

 

Эпизоотологические данные. В настоящее время саркоптоз лошадей имеет ограниченное распространение. Возбудитель саркоптоза обладает аналогачными условиями распространения, как и возбудитель псороптоза. Зудни лошадей могут временно паразитировать у других видов животных, вызывая псевдочесотку.

 

Клинические признаки. Инкубационный период 2- 3 недели. Первые признаки саркоптоза обнаруживают чаще всего на голове, но они еще могут появиться и в области плеч, где накладывают хомут, и в области холки, где накладывают седло. Первичный очаг поражения характеризуется появлением зуда, узелков, склеивающихся волос, которые легко выдергиваются. Под волосками обнаруживают крошковатую массу или корки. Саркоптозный процесс распространяется на соседние участки кожи. На облысевших местах кожа становится сухой, складчатой и в местах расчесывания появляются трещины.

 

Диагноз. Саркоптоз может быть установлен при наличии зуда лошадей, ответной реакции на почесывание, а также микроскопического исследования соскобов методом обнаружения живых или мертвых клешей. При саркоптозе соскобы с кожи берут скальпелем при многократном соскабливании слоя кожи до появления сукровицы с центра очага.

 

Лечение. Животных опрыскивают или обтирают гексахлорановой эмульсией с содержанием 0,025% гамма-изомера.

 

Лечение повторяют через 12-15 дней. Лошадей считают выздоровевшими, если после повторной обработки через 3 недели не будут проявляться симптомы зуда.

 

Профилактика. Одновременно с лечением необходимо подвергать дезакаризации внешнюю среду: конюшню, сбрую, инвентарь и пр. Для этого используют 2%-ный раствор хлорофоса, гексахлорановую эмульсию с содержанием 0,03% гамма-изомера. Если есть возможность, то лошадей выводят в другое помещение, а конюшню при наличии температуры ниже 5° закрывают не менее как на 10 дней для уничтожения клещей холодом.

Псороптоз крупного рогатого скота

Псороптоз - хронически протекающее заболевание, вызываемое клещом-накожником Psoroptes bovis из сем. Psoroptidae.

Строение и развитие возбудителя даны при описании псороптоза овец.

 

Эпизоотологические данные. Одним из факторов, способствующим перманентному существованию псороптоза, является неправильное лечепие только отдельных животпых, в данном случае необходимо обрабатывать все стадо.

 

Псороптоз развивается в зимнее время. Причиной заболевания крупного рогатого скота псороптозом служат:

ухудшение условии кормления и частое смачивание кожи и шерсти дождями.

Передается возбудитель псороптоза через непосредственный контакт больных животных со здоровыми (завоз животных, контакт па пастбище). Скотники и доярки на одеягде могут заносить клещей из неблагополучного стада в здоровое.

 

Патогенез. В зимнее время обычно снижается качество кормления, кожа при недостаточном питании истончается, наличие вшивости, загрязнения приводит к расчесыванию ее, что способствует образованию первичных очагов. Последующее развитие патологического процесса еще более повышает восприимчивость организма к псороптозной инвазии.

 

Клинические признаки. Инкубационный период 2- 3 недели. Начальные признаки псороптоза обнаруживают в области шеи, спнны и боков. Животные часто почесывают зудящие очаги о различные предметы, что вызывает появление трещин и выпота лимфы. Животные лижут зудящие места. В очаге поражения отмечают шелушение эпидермиса, выпадение волос, увеличение влажности кожи, появление вначале мягких, а затем плотных корочек, кожа становится складчатой.

 

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических дапных, а также при обнаружении в соскобах кожи возбудителей болезни (методика та же, что и при псороптозе овец).

 

Лечение. Без удаления корок влажная обработка акарицидами будет малоэффективной. Поэтому лечение проводят в два этапа. В первом этапе животных, имеющих корки в очагах поражения, выделяют в отдельную группу и моют их с мылом. На следующий день с помощью мыла и воды удаляют корки. На втором этапе лечения в зависимости от температуры воздуха животных опрыскивают 2%-ной суспензией коллоидной серы или 1%-ным раствором хлорофоса. Через 10-12 дней обработку повторяют. При низкой температуре, особенно для телят, применяют коллоидную серу как дуст, втирая ее в очаги поражения п опыляя непораженные места.

 

Для излечения необходимо животных дустировать не менее трех раз.

 

Профилактика предусматривает применение коллоидной серы весной в виде суспензии два раза, когда у животных происходит линька и гурты находятся на пастбищном содержании.

 

 

Гнус

        кровососущие двукрылые, сложный и разнообразный комплекс двукрылых насекомых, сосущих кровь человека и теплокровных животных. В состав Г. входят Комары, Мошки,Мокрецы, Слепни, а также ряд кровососущих мух (осенняя жигалка, коровья жигалка и др.), на юге — Москиты. Г. встречается повсеместно, за исключением островов Арктики и Антарктиды. Развитие и массовое размножение Г. связано с водой, стоячей и проточной, с заболоченными местами и с высоким уровнем грунтовых вод. Очаги постоянного массового размножения Г. в большинстве случаев приурочены к неосвоенным или мало освоенным местам. В СССР больше всего Г. в тундре, лесотундре и тайге. В лесостепи, особенно в степи, полупустыне и пустыне массовое развитие Г. приурочено к поймам крупных рек, к их дельтам и к прибрежной части обычно сильно засоленных озёр.

         Абсолютная численность Г. в местах его массового размножения может быть очень велика. Крупный рогатый скот, лошади, олени и др. животные привлекают Г. в значительно большей степени, чем человек. По видовому составу в группе кровососов обычно преобладает один вид (или несколько). На С., в низовье Печоры, из 10 видов нападающих комаров резко преобладает один — Аёdes punctor. В течение сезона наблюдается смена преобладающих групп и видов кровососов. В широколиственных лесах Дальнего Востока первыми начинают нападать мокрецы, затем к ним присоединяются комары рода Аёdes, а затем слепни; к середине лета мокрецы исчезают, но увеличивается численность комаров родов Culex и Anopheles, а массовые виды слепней постепенно сменяют друг друга. Комары рода Аёdes весной вылетают не одновременно, а тремя последовательными волнами. Среди них есть ранне-, средне- и поздневесенние виды.

         Экономичский ущерб, причиняемый Г., велик и многообразен. У людей, работающих в период массового лета Г., сильно понижается производительность труда, возрастает число случаев производственного травматизма; Г. препятствует нормальному отдыху и сну. Слюна кровососов, попадающая в кожу при уколе, ядовита, вызывает в месте укола жжение и зуд, часто — воспаление и отёки. Животные, подвергшиеся нападению Г., перестают пастись, находятся в постоянном движении, забираются в чащу кустарников или в воду. В результате они теряют в весе, удои молока падают.

         Многие виды Г. являются механическими и специфическими переносчиками возбудителей ряда болезней человека и животных: сибирской язвы, сапа, инфекционной анемии лошадей и т.д. Комары — специфические переносчики возбудителей малярии человека и птиц, японского энцефалита, энцефаломиелита лошадей, анаплазмоза крупного рогатого скота, туляремии и др. болезней. Мошки переносят возбудителей онхоцеркоза крупного рогатого скота и кровепаразитарных заболеваний домашних птиц; мокрецы — возбудителей онхоцеркоза, африканской чумы лошадей и японского энцефалита; слепни — возбудителей трипаносомоза верблюдов и лошадей. Москиты переносят возбудителей лейшманиозов и вирус москитной лихорадки.

         Разнообразие биологии отдельных групп Г. очень затрудняет борьбу с ним в целом. Общие противоличиночные мероприятия практически невозможны. Наибольшее значение имеют неспецифические меры борьбы и профилактики. Плановое культурное освоение территории снижает численность отдельных групп или всего комплекса кровососов. Так, в результате выборочной вырубки в широколиственных лесах на Дальнем Востоке происходит подсыхание лесной подстилки и резко снижается численность мокрецов. Регулирование стока воды в реках, особенно строительство гидроэлектростанций, приводит к значительному сокращению численности мошек. Дренаж и др. осушительные и мелиоративные работы способствуют уменьшению численности комаров, слепней и мокрецов. Для индивидуальной защиты людей и с.-х. животных применяют Репелленты, отпугивающие наибольшее число групп и видов Г. Лучшие из существующих репеллентов — диэтилтолуамид (ДЭТА) и бензимин. Применяется механическая зашита от залёта Г. в помещения (сетки на окна и двери), устройство тамбуров. Вылетевших кровососов уничтожают в природе и в помещениях с помощью ядовитых дымов и туманов (см. Аэрозоли).

 Бло́хи (отряд Siphonaptera)

мелкие бескрылые кровососущие насекомые, паразитирующие на млекопитающих и птицах. На территории СССР обитают блохи более 500 видов и подвидов. Разнообразие видов и их численность определяются климатическими условиями и возрастают в направлении с севера на юг. Численность Б. каждого конкретного вида подвержена сезонным изменениям. В неблагоприятные для развития сезоны (например, в жаркие летние месяцы на юге или во время зимних холодов на севере) численность насекомых минимальна.

Блохи имеют сжатое с боков тело длиной 0,5—5 мм, приспособленное к быстрому передвижению в шерсти (перьях). Прочный покров защищает Б. от раздавливания. Ротовой аппарат режуще-колюще-сосущего типа. Сильно развита задняя пара ног (прыгательная). Лапки снабжены мощными коготками, с помощью которых насекомое удерживается на животном.

Блохи развиваются с полным превращением: яйцо, личинка, куколка, имаго. Самки откладывают яйца, разбрасывая их свободно, в гнездах животных, норовых ходах, реже на шерсть хозяина. Самки синантропных видов используют скопление мусора и пыли (например, в углах помещений, трещинах в полах и стенах). Сроки развития В. зависят от микроклимата. При оптимальных условиях (влажность 70—100%, температура 18—27°) развитие продолжается от 20 до 49 дней (в зависимости от вида блох. При влажности ниже 60% развитие личинок прекращается. В воде яйца и личинки гибнут. Б. крыс могут развиваться при температуре 13—16°. При неблагоприятных условиях фаза куколки может быть очень продолжительной (до года). Большинство видов Б. паразитируют на животных разных видов, как правило, легко переходя с животных одного вида на других. Среди блох преобладают временные паразиты, нападающие на животных только для кровососания. При этом Б. со слюной вводят в ранку вещества, вызывающие гиперемию; при расчесах кожи возможны дерматиты. Б. — переносчики возбудителей многих инфекционных болезней, в т.ч. чумы (Чума), туляремии (Туляремия).

Важнейшее значение в распространении чумы среди грызунов имеют Б. сусликов, сурков, песчанок, домовых мышей, крыс. Передача возбудителей чумы от больного зверька к здоровому происходит при кровососании. Возбудитель чумы попадает в пищеварительный канал Б. при питании на больном животном (особенно в период интенсивной бактериемии, которая усиливается незадолго до гибели зверька). В организме Б. бактерии размножаются, образуя в переднем отделе пищеварительного канала так называемый блок. Это приводит к полной или частичной непроходимости желудочно-кишечного тракта насекомого. Скорость образования блока у разных видов неодинакова, например у Б. крыс он развивается в течение 10—45 дней, у других видов его образование может продолжаться в течение 2 мес. При последующих кровососаниях на здоровом животном новая порция крови не может поступить в желудок Б. и, сильно насыщенная микроорганизмами, возвращается обратно в ранку; при этом Б. способны отрыгивать часть бактериальной пробки. Так же может произойти заражение человека. Инфицированные Б. не передают возбудителя чумы своему потомству, но микробы могут сохранять вирулентность в организме Б. в течение их жизни, т.е. часто более года. Взаимосвязь Б. большинства видов с несколькими хозяевами приобретают важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Так, блоха Xenopsylla cheopis распространилась с крысами (в основном на судах) по всему земному шару, переходя с зараженных чумой крыс на других синантропных грызунов.

Блохи крыс, домовых мышей, кошек, собак являются переносчиками возбудителей эндемического сыпного тифа. Риккетсии, сохраняющиеся в организме Б. более 1 мес., размножаются и выделяются с фекалиями. Заражение человека может произойти при кровососании, а также в тех случаях, когда на кожу или слизистые оболочки попадают испражнения зараженных Б. Заболевания крысиным сыпным тифом чаще всего регистрируются в портовых городах в зонах теплого климата, где имеются эпизоотии среди крыс.

В организме Б. длительно сохраняются, не теряя вирулентности, возбудители туляремии, эризипелоида, псевдотуберкулеза, бруцеллеза, мелиоидоза, пастереллеза, сибирской язвы и др. Имеются данные о возможности переноса блохами вирусов некоторых геморрагических лихорадок, лимфоцитарного хориоменингита. Б. кошек, собак и человека служат промежуточными хозяевами некоторых гельминтов.

Для борьбы с Б. проводят дезинсекцию (Дезинсекция) и дератизацию (Дератизация). В жилых домах профилактические мероприятия заключаются в поддержании чистоты помещений, надлежащем уходе за домашними животными (Домашние животные) (собаками, кошками) и проведении дератизационных работ (уничтожение грызунов, заделывание их нор). Не следует создавать скоплений мусора и хлама в подвалах и на чердаках зданий, где обитают синантропные грызуны. Наличие в этих местах благоприятных условий для размножения Б. приводит к их массовому выплоду (как правило, в конце лета — начале осени) и появлению в помещениях. Для уничтожения Б. в жилых помещениях используют инсектициды, которыми обрабатывают полы, подстилки животных. Повторную обработку при необходимости проводят через неделю. Особое внимание уделяют дезинсекции объектов в приморских городах, аэропортах, на железнодорожных станциях, куда могут быть завезены больные крысы с зараженными ими блохами. Используют 1—3% водный раствор технического хлорофоса, 1% водную эмульсию карбофоса, 0,1—0,2% водную эмульсию трихлорметафоса-3. В природных очагах чумы проводят систематические эпизоотологические исследования для составления прогноза численности грызунов, блох и эпизоотологического состояния очага. Для уничтожения Б. в колониях песчанок, норах сурков, пищух и других животных проводят глубинное пропыливание инсектицидными препаратами, используют аэрозольные шашки Г-17 или ГО-60. Разработаны методы одновременного уничтожения грызунов и блох системными ядами, которые отравляют Б. через кровь хозяина и медленно убивают само животное. Для этого в пищевые приманки для грызунов вводят смеси ратицида и инсектицида.

Для предотвращения нападения Б. на людей кожу и одежду обрабатывают отпугивающими средствами (см. Репелленты). В особых случаях (в очаге болезни) используют специальные защитные костюмы.

Библиогр.: Лярский П.П., Дремова В.П. и Брикман Л.И. Медицинская дезинсекция, с. 134, М., 1985; Паразитология человека, под ред. Г.С. Первомайского и В.Я. Подоляна, с. 396, Л., 1974; Тарасов В.В. Членистоногие переносчики возбудителей болезней человека, с. 214, М., 1981.

II Бло́хи

мелкие кровососущие насекомые, паразитирующие на млекопитающих (например, грызунах, верблюдах), птицах и человеке. Питаясь кровью грызунов (крыс, мышей, сурков, сусликов, песчанок и др.), блохи могут передавать от них человеку возбудителей заразных болезней, в том числе чумы, сыпного тифа, туляремии. Блохи заражают чумой верблюдов. Слюна блох обладает раздражающим действием, может вызвать аллергические реакции. Блохи некоторых видов паразитируют на животных определенного вида, другие могут питаться кровью животных разных видов и легко переходят с одного животного-хозяина на другого, а также на человека.

Наибольшее эпидемиологическое значение имеют блохи, живущие в жилище человека и нападающие на него. Это блохи человека, кошки, собаки, грызунов, например крыс, мышей. Блохи могут нападать на людей с поверхности почвы у нор грызунов (например, сурков, сусликов, песчанок). В помещениях блохи живут и размножаются в пыли и мусоре, трещинах пола, на подстилках животных, а также в норах грызунов — крыс, мышей. Самки откладывают яйца, из которых развиваются сначала личинки, затем взрослые особи; например, блоха человека в течение жизни может отложить более 400 яиц. Блохи способны длительно (более года) жить без пищи.

Борьба с блохами сводится к созданию условий, препятствующих размножению этих насекомых, уничтожению их в местах скопления и на животных. Для этого помещения должны содержаться в чистоте и быть недосягаемыми для грызунов. Собак и кошек, у которых завелись блохи, следует периодически мыть зоошампунем или обрабатывать их шерсть пиретрумом. В жилых помещениях блох уничтожают пиретрумом — обрабатывают пол, щели за плинтусами, стены на высоту до 1 м, подстилки животных. Для отпугивания блох в помещениях по углам раскладывают полынь; веником из полыни можно подметать пол. Индивидуальная защита от блох, особенно в полевых условиях, в местах возможного распространения блох (например, на территориях природных очагов чумы), предусматривает применение отпугивающих средств — репеллентов, которыми обрабатывают руки, шею (под воротник), одежду.

ЭСТРОЗ ОВЕЦ

 

Эстроз - оводовое заболевание, вызываемое личинками овечьего овода (Oestrus ovis) из сем. Oestridae, которые паразитируют в полостях головы (носовой, лобной и др.). Личинки овечьего овода инвазируют и коз. Болезнь причиняет большой ущерб хозяйствам, особенно в районах развитого овцеводства, преимущественно за счет снижения мясной и шерстной продуктивности, а также падежа части больных овец.

 

Возбудитель.Овечий овод небольшого размера (9-12 мм длины) . Голова и грудь окрашены в коричнево-серый цвет, брюшко желтовато-серое. Крылья небольшие, прозрачные (цв. табл. V, 4). Личинки III стадии достигают 30 мм длины, имеют крупные приротовые крючья (органы фиксации); мелкие шипы расположены В несколько рядов только на вентральной и боковых частях тела личинок.

 

Жизненный цикл. Самки овода после оплодотворения в течение 1,5-3 недель находятся в состоянии покоя. В это время они малоподвижны, сидят в углублениях и щелях, на стенах построек. После созревания личинок самки активно летают вблизи овец и на лету впрыскивают им в ноздри личинок порциями (по 12-20 экз.). Активность самок проявляется при температуре воздуха выше 16°. Полет оводов сопровождается звуком, который вызывает беспокойство у животных. Защищаясь от нападения оводов, овцы собираются в группы, опускают головы к земле. За несколько дней самки оводов выделяют до 400-600 личинок (рис. 41). В поисках овец оводовые самки могут отлетать от места выплода до 3-3,5 км. После длительного паразитирования (6-10 мес.) в придаточных полостях головы личинки третьей фазы выпадают наружу и окукливаются в почве. Имаго формируется через 3-4 недели. В северном ареале овечьего овода развивается одна, а в южном - две генерации.

 

Эпизоотологические данные. Отмечено, что чем больше сконцентрировано на пастбище овец, тем больше они ипвазированы личинками овечьего овода. В засушливое и жаркое лето вследствие сильного прогревания почвы и повышения ее твердости большое количество личинок не зарывается в почву и гибнет.

 

Патогенез. В носовой полости личинки овечьего овода раздражают слизистую оболочку, что вызывает ответную реакцию овец в виде фырканья. Поэтому на слизистой удерживается не более 10-15% личинок. Инвазированность носовых и придаточных полостей может достигать 50 экз. и больше личипок, которые своими шипиками и крючками травмируют слизистую носовых и придаточных полостей, в результате чего она воспаляется. Течение воспалительного процесса осложняется гноеродной инфекцией. При осложнении инвазионного процесса в организме овец меняется морфологический и биохимический состав крови, нарушаются физиологические функции органов и центральной нервной системы. При самоотхождении личинок или их уничтожении инсектицидами животные выздоравливают.

 

Клинические признаки. В начале заражения овец личинками овечьего овода животные беспокоятся. Овцы группируются, фыркают, а затем из ноздрей появляются серозные и слизистые выделения. В дальнейшем явления острого ринита усиливаются: носовые истечения становятся обильными, область носа опухшая. Впоследствии носовые выделения подсыхают и превращаются в корки, которые суживают носовые отверстия, и у овец появляется сопящее дыхание. У многих животных опухают подчелюстные лимфоузлы, а у некоторых повышается температура, ухудшается общее состояние, нарушается координация движений. Возможен летальн«й=йех©Я:--

 

Диагноз предварительный устанавливают по указанным выше клиническим признаками. Окончательный диагноз ставят при обнаружениигигрирующих личинок в носовой полости или по результатам вскрытия носовых и придаточных полостей головы трупов павших или туш убитых овец. На овцефермах нередко отмечают сходство симптомов эстроза и ценуроза. Дифференциация этих двух заболеваний основывается на том, что при ценурозе отсутствует ринит и отмечают размягчение костей головы в месте нахождения ценурозного пузыря.

Меры борьбы и Профилактика. В борьбе с эстрозом овец и коз проводят раннюю химиотерапию путем приме¬ нения растворов или аэрозолей ДДВФ и хлорофоса. Личинок овечьего овода в носовых полостях можно уничтожать методом орошения из ирригатора двухрожкового носового (ИДН) 4%-ным раствором хлорофоса в дозе 20- 25 мл (рис. 42).

 

Менее трудоемким и эффективным методом является аэрозольная дезинсекция овец. При наличии герметичных овчарен раннюю терапию эстроза осуществляют групповым методом.

Для обработки овец пользуются ветеринарной дезинфекционной машиной (ВДМ) с различными форсунками (ПВАН и ТАН), а также применяют аэрозольные балончики заводского изготовления. В овчарне одним балончиком «Эстрозоля» обрабатывают 400 м3. Работают с аэрозолями в противогазе с патроном марки «А» и со всеми предосторожностями, как при работе с ядами. Против эстроза овец обрабатывают однократно: в средней полосе - сентябрь - октябрь, на юге - октябрь - ноябрь. После обработки овец аэрозолем ДДВФ убой животных разрешается через 5 дней, аэрозолем хлорофоса - через 7 дней, а после интраназального орошения - через 3 дня.

ПАРАФИЛЯРИОЗ ЛОШАДЕЙ

 

Парафиляриоз лошадей вызывается нематодой Parafillaria multipapillosa из сем. Filariidae, паразитирующей в подкожной клетчатке и в межмышечной соедини/тельной ткани лошадей.

 

Возбудитель.Парафилярия - нитевидная нематода средней величины: длина самцов до 28 мм, самок 40-56 мм. На переднем конце тела паразитов кутикулярный выступ. Вульва у самок открывается рядом с ротовым отверстием. Яйца/мелкие (0,05- 0,06 мм длины и 0,02-0,03 мм ширины), овальной формы, зрелые.

 

Жизненный цикл. Парафилярии - биогельминты. Они развиваются с участием лошади и кровкюсущей пастбищной мухи (лошадиной жигалки - Haematobia artripalpis). Вместе с кровью лошадей мухи заглатывают яйца парафилярии, из которых в кишечнике насекомых вылупляются личинки, последовательно локализующиеся в брюшной полости, жировом теле, грудных мышцах и голове. Личинки становятся инвазионными после двух линек через 1,5- 2 недели. Заражают лошадей парафиляриозом мухи при повторном сосании у них крови. Парафилярии достигают половозрелой стадии через 4-5 недель. Продолжительность паразитирования этих нематод у лошадей, по-видимому, равна 2-3-м годам.

 

Эпизоотологические данные. Парафиляриозом болеют лошади старше трех лет в летние месяцы в южных и юговосточных районах страны. Табунное содержание способствует интенсивному заражению животных.

 

Клинические признаки характерны особенно у лошадей серой масти. В области лопаток и спины на коже появляются припухлости величиной с горошину, которые впоследствии начинают кровоточить в течение нескольких часов в дневное время. В пасмурную погоду число кровоточащих ранок на теле лошадей уменьшается. Иногда в местах поражения выпадает шерсть и животные их расчесывают. У больных лошадей уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

 

Диагноз при жизни можно установить на основании симптомов болезни («сечение» кожи) и эпизоотологических данных (заболевание встречается летом у взрослых лошадей). При исследованни вытекаемой из ранок крови иногда удается обнаружить личинок парафилярии (до 0,2 мм длины) и яиц с подвижной личинкой внутри. В районах, неблагополучных по парафиляриозу, целесообразно исследовать компрессорным методом под микроскопом головы мух-жигалок (инвазионные личинки паразита 1,6-2,7 мм длины).

 

Лечение не разработано. При местном протирании пораженных участков кожи 1-2%-ными растворами карболовой кислоты или хлорофоса отмечают некоторое облегчение болезненного процесса.

 

Профилактика в основном сводится к охране лошадей от укусов мух-жигалок (содеря?ание лошадей в конюшпях, ночная пастьба и обработка кожного покрова животных репеллентами), а также борьбе с мухами и их личинками.

Своевременная уборка навоза и его биотермическое обеззараживание в навозохранилище снижает численность лошадиных жигалок. Кожу лошадей очищают от корочек засохшей крови.