Поражение желудочно-кишечного тракта
Проявляется диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), пищеводно-желудочными кровотечениями и гастроэнтеритом. Токсические гастроэнтериты опасны развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.
Рвота и явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функциональный характер при токсической ферментопатии.
Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние (через 2—3 недели) возникают в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв.
Под диагнозом «отравление грибами» часто маскируется острый гастроэнтерит или банальное обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей и др.). В этих случаях в постановке диагноза поможет массовый характер поражения.
Поражение дыхательной системы
В 15% случаев острых отравлений возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.
В патогенезе пневмонии, которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии, имеют значение два основных фактора – длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН.
Поражение сердечно-сосудистой системы
Циркуляторные нарушения (аритмии сердца, асистолия, коллапс токсический шок) обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами).
В токсикогенной стадии в следствие острой аноксии мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады развивается первичный кардиотоксический синдром (токсикогенный коллапс), наблюдаемый в 1—5% случаев смертельных отравлений.
Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, развивается токсический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности.
Дифференциальная диагностика острых отравлений по основным синдромам и симптомам
Начальный, отправной симптом визуальной оценки состояния больного – размер зрачка. В процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединение возможных осложнений диаметр зрачка может изменяться.
Затем определяется уровень сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог – как предвестникам возможных коматозных состояний.
На
рисунке 1 представлен алгоритм
дифференциальной диагностики отравлений
и заболеваний, сопровождающихся базовым
симптомокомплексом «МИОЗ С УГНЕТЕНИЕМ
СОЗНАНИЯ».
На
рисунке 2 представлен алгоритм
дифференциальной диагностики отравлений,
сопровождающихся базовым
симптомокомплексом
«МИДРИАЗ С ВОЗБУЖДЕНИЕМ».
Отравления, сопровождающиеся симптомокомплексом «Мидриаз с возбуждением», при наличии зрительных, слуховых галлюцинаций и/или психозов необходимо дифференцировать с обострением психического заболевания; алкогольным делирием; при наличии синдрома гастроэнтерита – с инфекционными заболеваниями (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез).
Рис. 3. Алгоритм неотложной помощи при коме
вследствие отравления опиатами
Налоксон не вводить при подозрению на аспирацию, отек легких, при гипоксии (АД менее 90 мм рт ст, чсс более 120 в мин), апноэ, мидриазе.
Приложение 1.