![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.
16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.
Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном давлении кислорода (раО2), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает раО2. Основная часть кислорода транспортируется в составе оксигемоглобина (НbО2), каждый грамм которого связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество Hb в крови колеблется в пределах 135-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови может переносить в составе НbО2 17,4-20,5 мл кислорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кислородом в норме составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 16-1).
|
Таблица 16-1. Нормальные значения параметров кислородно-транспортной функции крови (по В.Ф. Альяс и соавт.)
|
Параметр |
Значения |
Напряжение кислорода в артериальной крови |
80-100 мм рт.ст. |
Напряжение кислорода в смешанной венозной крови |
35-45 мм рт.ст. |
Содержание гемоглобина |
13,5-15,5 г/дл |
Сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом |
97-98% |
Сатурация смешанной венозной крови кислородом |
70-77% |
Объемное содержание кислорода в артериальной крови |
16,5-20,5 об. % |
Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови |
12,0-16,0 об. % |
Артериовенозная разница по кислороду |
4,0-5,5 об. % |
Доставка кислорода |
520-760 мл/мин/м2 |
Потребление кислорода |
110-180 мл/мин/м2 |
Экстракция кислорода тканями |
22-32% |
Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови. Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 16-7, 16-8). Кривая показывает, что процент оксигенации гемоглобина сохраняется на довольно высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при напряжении кислорода, равном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации гемоглобина соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт.ст. - равняется 90, а при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт.ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.
Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие факторы.
Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей проникает только физически растворенный
в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме превращение 50% гемоглобина в НbО2 происходит при раО2, равном 26,6 мм рт.ст., то при снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм рт.ст. В результате кривая смещается вправо. Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах;
накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.
Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.
|
Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a. pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных нарушениях может развиться гипоксия.
Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой умноженное на 100 отноше-
ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении способности тканей утилизировать кислород.