Аэробное окисление углеволов

Аэробное окисление глюкозы — это многостадийный процесс распада ее мо­лекулы до конечных продуктов обмена СО2 и Н2О с образованием 38 моле­кул АТФ и выделением тепловой энергии. Протекает оно при участии кислорода, который доставляется в ткани с участием белка гемоглобина. Этот процесс окисления углеводов— один из главных механизмов образования АТФ в тканях организма. Он включает такие основные стадии:

• гликолитический распад молекулы глюкозы до двух молекул пирови­нограднои кислоты (ПВК);

• превращение ПВК в ацетилКоА;

• окисление ацетилКоА в цикле лимонной кислоты и на дыхательной цепи.

Процесс распада молекулы глюкозы до пировиноградной кислоты про­текает одинаково в анаэробных и аэробных условиях, как описано выше (см. "Гликолиз"). Образовавшаяся в гликолитической стадии пировиноградная кислота подвергается далее окислительному декарбоксилированию, в результате чего образуются макроэргическое вещество ацетилКоА, восстановленная форма НАДН₂ и одна молекула СО₂. Если в процес­се гликолиза образовалась молочная кислота, то в аэробных условиях она превращается в пировиноградную кислоту.

АцетилКоА далее включается в цикл лимонной кислоты, где расщеп­ляется до СО₂ и Н₂О. Вода образуется на системе дыхательных фермен­тов при взаимодействии водорода, образовавшегося в реакциях биологи­ческого окисления, с атомарным кислородом вдыхаемого воздуха.

Химические реакции окисления молекулы ацетилКоА в цикле лимон­ной кислоты рассмотрены (см. рис.).

Энергетическая эффективность аэробного окисления молекулы глюкозы

При полном окислении одной молекулы глюкозы до СО₂ и Н₂О энергия на­капливается в виде 10 НАДН₂ (2 из них образуются в гликолизе, 2 – при превращении ПВК в ацетилКоА и 6 – в цикле лимонной кислоты), а также 2 ФАДН_2. Передача водорода по системе дыхательных пере­датчиков от НАДН₂ на кислород сопряжена с образованием трех молекул АТФ, а от ФАДН₂ — двух молекул АТФ. Следовательно, из 10 НАДН₂ обра­зуется 30 АТФ, а из 2 ФАДН — 4 АТФ. Суммарный выход АТФ на одну молекулу глюкозы составляет 38 АТФ. Однако в мышечной и нервной тканях 2 молекулы НАДН₂, которые об­разуются в цитоплазме в процессе гликолиза, сами в митохондрии не по­ступают, а передают водород на переносчик ФАД, поэтому в дыхательную цепь водород уже передается от 2 ФАДН₂, что сопровождается образова­нием не 6 АТФ, а только 4 АТФ. Поэтому в скелетных мышцах при полном окислении молекулы глюкозы образуется 36 АТФ.

Аэробный метаболизм, глюкозы по накоплению АТФ в 18 раз, более эффективен, чем анаэробный. Он имеет большой коэффициент полез­ного действия (около 45 %), так как из 2880 кДж свободной энергии окис­ления глюкозы 1311 кДж аккумулируется в АТФ. Аэробное окисление угле­водов — основной механизм энергообеспечения аэробной мышечной ра­боты в течение нескольких часов.

Цикл трикарбоновых кислот биохимические превращения липидов в организме человека Переваривание и всасывание липидов

Нейтральные жиры, поступающие в организм с пи­щей, подвергаются гидролитическому расщеплению на глицерин и жирные кислоты, катализируемому ферментами липазами.

Подобно нейтральным жирам в кишечнике, расщепляются и фосфатиды. Гидролиз их, катализируемый фосфолипазами, приводит к образованию глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и азо­тистого основания. Стериды, подвергаясь действию ферментов холестераз, гидролитически расщепляются на холестерин и соответст­вующую жирную кислоту.

Решающее значение для переваривания и использования пище­вых липидов имеет их эмульгирование, обеспечивающее большую доступность нерастворимых в воде липидов воздействию расщепляю­щих их липолитических ферментов, находящихся в водной фазе. Условий для эмульгирования в желудке нет. Поэтому липаза желудочного сока расщепляет лишь уже эмульгированные жиры пи­щи (например, жир молока). Основное переваривание жиров липазами сока поджелудочной железы и кишечника происходит в тонких киш­ках, чему способствуют соли желчных кислот, поступающие в кишеч­ник с желчью и обладающие мощным эмульгирующим действием.

Желчные кислоты по строению близки к холестерину. Это производные холановой кислоты (продукта окисления холестерина).

Желчные кислоты располагаются на поверхности раздела между жиром и водой, причем в жировой фазе располагается гидрофобная (циклическая) часть молекулы, а в водной фазе — гидрофильный оста­ток. Это препятствует слиянию мелких капель в крупные. Кроме того, желчные кислоты вызывают уменьшение по­верхностного натяжения на границе раздела фаз, способствуя не­устойчивости крупных жировых капель и образованию из них более мелких, что увеличивает поверхность соприкосновения жировой и водной фаз.

Увеличение поверхности жировых капель повышает эффективность действия липолитических ферментов. Благоприятные условия для их действия создаются и в ходе расщепления жиров, так как образую­щиеся при этом соли жирных кислот (мыла) также обладают эмульги­рующими свойствами.

Глицерин, образующийся при гидролизе липидов, хорошо растворяется в воде и легко всасывается слизистой оболочкой ки­шечника. Высшие жирные кислоты — стеариновая, пальмитиновая, олеиновая и др. в воде нерастворимы и могут всасы­ваться лишь в виде водорастворимых комплексов с желчными кисло­тами так называемых холеиновых кислот.

Холеиновые кислоты, всасываясь, распадаются в эпителии ки­шечных ворсинок на свободные жирные и желчные кислоты. Часть освободившихся желчных кислот поступает обратно в просвет ки­шечника, способствуя дальнейшему всасыванию высших жирных кислот, другая их часть доставляется с кровью в печень, откуда перехо­дит в состав желчи.

Из всосавшихся жирных кислот и глицерина в кишечном эпителии происходит частичный ресинтез специфических триглицеридов; здесь же часть свободных жирных кислот включается в фосфатиды, преимущественно в лецитин, осуществляющий функцию транспорта жирных кислот. Большая часть жиров, ресинтезированных в эпителии кишечника или всосавшихся из полости кишечника без предварительного гидролиза благодаря высокой степени диспергирования, поступает в кровь через лимфатическую систему. Меньшая часть жиров (около 20—30%) поступает непосредственно в кровеносные ка­пилляры и через систему воротной вены попадает в большой круг кровообращения. Основная масса жиров после всасывания откладывается в жировых депо организма: подкожной и забюшинной жировой клет­чатке, сальнике.

По мере надобности (например, при усиленном расходе энергии во время длительной мышечной деятельности, в условиях голодания и т. п.) происходит мобилизация запасных жиров из депо при уча­стии липаз жировой ткани. Жиры и продукты липолиза — глицерин и жирные кислоты — поступают в кровь и ею разносятся к местам их использования.

В плазме крови имеется сложная смесь липидов, в состав которой входят нейтральные жиры (триглицериды), фосфатиды, холестерин, его эфиры и свободные жирные кислоты. Транспорт нерастворимых в воде липидов осуществляется при участии белков плазмы и фосфатидов. Гидрофобные липиды с помощью фосфатидов (при посредстве их гидрофильных групп — фосфорной кислоты и азотистого основа­ния) связаны с гидрофильным белком, обволакивающим (окутываю­щим) липиды. Образуются комплексные транспортные формы липи­дов — хиломикроны и липопротеиды плазмы крови. Диаметр первых — около 0,5 ммк. Вторые обладают меньшими раз­мерами; их находят во фракциях глобулинов плазмы.

Свободные жирные кислоты транспортируются кровью в виде рас­творимых в воде комплексов с альбуминами плазмы.