• Механическая непроходимость

Обтурационная Странгуляционная

• при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной

кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника

не нарушено (при опухолях, каловых камнях,

гельминтозах)

• Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая

- при спазме – отравлении солями при параличе кишечной стенки

металлов, заболеваниях желчных путей) (перитонит, тяжелые операции

на ЖКТ, травмы)

• Тромбоэмболическая непроходимость

Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке

при тромбозе или параличе ее сосудов,

возможно развитие гангрены кишки

В участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. Наступает обезвоживание организма, сгущение крови. Усиливаются процессы брожения, гниения, наступает кишечная аутоинтоксикация.

104 Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – представляет состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности организма.

Причины развития:

• Печеночные – гепатиты, патологические процессы в желчевыводящих путях, дистрофии, циррозы печени, опухоли или воспаления желчевыводящих путей, генетические дефекты гепатоцитов.

• Внепеченочные – экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги), хроническая сердечная или почечная недостаточность, белковое голодание.

Нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности:

• Нарушение углеводного обмена:

• снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена;

• снижение способности гепатоцитов к распаду гликогена до глюкозы;

• подавление глюконеогенеза;

• нестабильный уровень глюкозы (гипергликемия - после еды и гипогликемия – натощак).

• Нарушение липидного обмена:

• снижение способности гепатоцитов превращать токсичный свободный холестерин в менее токсичный холестерин-эстер;

• нарушение образования ЛПВП, обладающих антиатерогенным свойством.

Нарушение белкового обмена:

• снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что приводит к снижению онкотического давления крови и способствует развитию отеков;

• уменьшение синтеза прокоагулянтов (фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина), что приводит к развитию коагулопатий и геморрагического диатеза;

• снижение активности процессов дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот (аминоацидемии и аминоацидурии).

• Нарушение ферментного обмена:

• уменьшение синтеза холинэстеразы, НАД, НАДФ;

• увеличение в крови маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (аланин -, аспартат).

• Нарушение обмена витаминов:

• снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов –А, Д, Е, К;

• уменьшение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, бета-каротин в витамин А);

• торможение образования из витаминов коферментов.