- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
1 Патологическая физиология – наука о жизнедеятельности больного организма. Это наука, изучающая нарушенные функции больного организма.
Задачи патологической физиологии:
изучение общей нозологии (общего учения о болезни),
изучение вопросов этиологии (причин и условий возникновения болезней),
изучение вопросов патогенеза (механизмов развития болезней),
изучение реактивности и резистентности больного организма,
разработка и обоснование методов профилактики и лечения болезней.
Объектом исследования патофизиологии является больной организм
Предметом изучения служит:
выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;
изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;
выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановления.
Связь патофизиологии с другими науками
Невозможно исследовать и понимать законы и механизмы развития патологии без знания нормы – патологическая физиология опирается на знания общебиологических предметов (особенно нормальную физиологию и биохимию). С другой стороны невозможно диагностировать и лечить отдельные заболевания без понимания общих законов развития медицины.
Таким образом, патофизиология относится к медико-биологическим наукам, соединяя биологические науки (биологию, биохимию, анатомию, гистологию, физиологию и др.) с клиническими дисциплинами (терапией, педиатрией, хирургией, неврологией и т.д.). Патофизиология является базой для клинических предметов, ее обоснованно называют теоретической основой современной клинической медицины.
Методы изучения патофизиологии
Патофизиология является главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом служит патофизиологический эксперимент или моделирование.
Патофизиология использует четыре основных группы методов:
Эксперимент на живых объектах, осуществляющийся на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах.
Формы осуществления эксперимента:
метод выключения (например, при удалении поджелудочной железы развивается сахарный диабет);
метод включения (например, при введении тиреоидных гормонов - тиреотоксикоз);
метод раздражения (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);
метод изолированных или «переживающих» органов (изолированное сердце, печень, легкие и т.д.);
метод парабиоза – соединение и совместное функционирование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;
метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов.
метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д.
Клиническая патофизиология (лабораторно-инструментальные исследования непосредственно на больных людях).
Метод физического и математического моделирования.
Теоретическая разработка.
2 Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.
К патогенезу относится то, что происходит после взаимодействия этиологического фактора и организма. Судьба этиологического фактора после возникновения болезни различна. В одних случаях этиологический фактор, вызвавший повреждение исчезает, а болезнь развивается вследствие запущенных им причинно-следственных связей – структурных и функциональных нарушений, иногда взаимно – усиливающих друг друга (например, наследственные ферментопатии, опухоли, психические болезни). В других случаях важная роль этиологического фактора сохраняется на протяжении всей болезни (например, инфекционные болезни).
Пусковым механизмом (начальным звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение – следствие взаимодействия причинного (этиологического) фактора и организма. Возникшее повреждение является причиной для следующего повреждения – следствия, которое в свою очередь становится причиной следующего и т.д., т.е. возникает цепь причинно-следственных отношений.
Пример – развитие воспаления при действии химического фактора. Взаимодействие кислоты (причинного фактора) с организмом – кожными покровами приводит к повреждению кожи (следствию). Повреждение приводит к высвобождению медиаторов, медиаторы действуют на сосуды и вызывают сосудистую реакцию, нарушение микроциркуляции, что в свою очередь приводит к развитию гипоксии ткани и т.д.
Если в каком либо звене причинно-следственной цепи возникающее повреждение становится причиной изменений, стоящих в начале цепи, то цепь замыкается и образуется порочный круг (положительные обратные связи).
Повреждения могут быть: Первичными (обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне). Вторичными (являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы,сопровождаются выделением БАВ протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.).
Уровни повреждения: молекулярный, клеточный, тканевый, органный, организменный.
Таким образом, каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. В этой сложной цепи выделяют основное (ведущее, главное) звено – такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. При устранении основного звена патогенеза наступает выздоровление. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме, повышение обмена веществ.К вопросам патогенеза относятся вопросы взаимоотношения категорий структуры (формы) и функции, местного и общего, неспецифических и специфических механизмов.