96Енцефаліти

Це збірна група захворювань, що характеризуються запальною поразкою головного мозку внаслідок первинної інфекційної поразки речовини мозку (епідемічний, літній^-літній-весняно-літній, японський і інший енцефаліти) і енцефаліти, що розвиваються як ускладнення різних інфекційних (кір, епідемічний паротит, скарлатина, грип, тиф і ін.) і загальних (ревматизм) захворювань.Епідемічнийенцефаліт (летаргічний енцефаліт) є вірусною інфекцією, викликається фільтрівним вірусом, передається повітряно^-краплинним шляхом, у зв'язку із чим можливі розповсюджені епідемії. Остання епідемія спостерігалася в 1916-1920 р. і охопила більшість країн Європи, у тому числі й Росію. У наступні роки спостерігалися лише спорадические випадки даного інфекційного захворювання.Гостра стадія поряд з розвитком делірію, онейроида, маніакальних і депресивних станів, гіперкінетичного синдрому характеризується патологічною сонливістю (летаргією), коли хворі сплять і вдень і вночі, але для прийому їжі їх, хоча й із працею, але можна розбудити. Найбільш ячастою формою екзогенних психозів є делірій, що має певні особливості й характеризується застрашливими або грезоподробными зоровими галюцинаціями й фотопсиями. При важкому плині можливий розвиток мусситирующего делірію.Гостра стадія закінчується повним видужанням, або після більш-менш тривалого (від декількох тижнів до декількох років) періоду псевдоневрастенических розладів (порушення сну, дратівливість, зниження настрою з дисфориями) і зниження психічної активності (слабість спонукань, апатія, адинамія, загальне вповільнення психічних процесів) починають виявлятися симптоми хронічної стадії.Хронічна стадія характеризується паркинсоническими розладами, можливі минущі нав'язливі розлади, пароксизмы рухового порушення з імпульсивними вчинками, епізоди сновидного потьмарення свідомості на тлі явищ загальної брадифрении. Можливі рідкі випадки затяжних галлюцинаторно-параноидных психозів.

66 Кліщовий енцефаліт (таежний, весняно-літній). - Гостра нейровірусная хвороба, що характеризується ураженням сірої речовини головного та спинного мозку з розвитком парези і паралічів. Збудник - РНК-геномний вірус, з групи арбовірусов. Чутливий до дії дезинфікуючих розчинів. Енцефаліт природно-осередкове захворювання. Резервуаром є дикі тварини (миші, пацюки, Бурундук та ін) і іксодових кліщів, які є переносниками інфекції. Зараження людини можливо при укусах кліща і аліментарним шляхом (при вживанні сирого молока). Захворювання зустрічається частіше в таежной і лісостеповій місцевостях. Симптоми (ознаки) і протягом кліщового енцефаліту. Інкубаційний період 8-23 дні. Частіше всеьо захворювання проявляється раптовим підйомом температури до 39-40 градусовС, приєднується різкий головний біль, нудота, блювота, відзначається покрасненіеліца, шиї, верхній частині грудей, кон’юнктиви, горла. Іноді буває втрата свідомості, судоми. Характерна швидко проходить слабкість. Захворювання може протікати і з іншими проявами. Гарячкова форма - доброякісні перебіг, гарячка протягом 3-6 днів, головний біль, нудота, невралогіческая симптоматика слабко виражена. Менінгеальная форма - лихоманка 7-10 днів, симптоми загальної інтоксикації, виражені менінгеальпие синдроми, в спину-мозкової рідини лімфоцітарний плеоцітоз, захворювання триває 3-4 тижні, вихід сприятливий. Менінгоенцефалітіческая форма - загорможенность, сонливість, марення, психомоторному збудження, втрата орієнтування, галюцинації, нерідко важкий судорожні синдром по типу епілептичних статусу. Летальність 25%. Поліоміелітіческая форма - супроводжується вялимі паралічами мускулатури шиї і верхніх кінцівок з атрофії м’язів до кінця 2-3 тижня. Ускладнення кліщового енцефаліту. Залишкові паралічі, атрофії м’язів, зниження інтелекту, іноді епілепсія. Повного одужання може не наступити.

52.39Енцефаліт-запалення головного мозку. Справжні енцефаліти характеризуються запальними змінами нейронів і нервових волокон, викликаними безпосереднім впливом збудника. До групи енцефалітів прийнято також відносити ураження головного мозку, зумовлені інфекційним, алергічним або токсичним ушкодженням стінок мозкових судин. У цих випадках, однак, в мозковій тканині нерідко відсутні ознаки істинного запального процесу, а дистрофічні зміни нервових клітин наступають вдруге внаслідок порушення гемодинаміки і лікворообігу.Єдиної загальноприйнятої класифікації енцефалітів не існує. Розрізняють первинні енцефаліти, що виникають при дії специфічного нейротропної збудника, і вторинні, що розвиваються як ускладнення при інших інфекційних захворюваннях. Загальновизнаним є поділ енцефалітів на вірусні та мікробні, на форми з відомим або невідомим збудником, з вираженою сезонністю або полісезонние. За природою запального процесу енцефаліти ділять на інфекційні, інфекційно-алергічні та алергічні, а в залежності від переважної локалізації ураження-на стовбурові, мозочкові, підкіркові, мезенцефальние, діенцефальні та інПрагнення об'єднати всі ці критерії перетворює багато класифікації в просте перерахування окремих форм. Поряд з цим не завжди можна виявити найважливіший етіологічний фактор, що визначає розвиток хвороби. Збудники багатьох енцефалітів. залишаються ще невідомими. Діагностика цих форм грунтується на особливостях більш-менш характерною клінічної картини. У випадках же з відомим збудником нерідко виявляється настільки значний клінічний поліморфізм, що діагноз можна встановити тільки після докладного епідеміологічного і вірусологічного досліджень. Цим обумовлена ​​трудність створення стрункої, єдиною і однорідної класифікації (рис. 106).Крім наведеного підрозділи енцефалітів, велике значення для клініки має їх розмежування на форми з переважним ураженням мієлінових волокон (лейкоенцефаліти), ядерних структур (поліоенцефаліта) та форми, що супроводжуються тотальним ураженням і нервових клітин, і нервових волокон (паненцефаліта). До первинних поліоенцефаломіелітам з встановленою вірусної етіологією відносять гострий поліомієліт, летаргічний енцефаліт, кінський енцефаломієліт, до первинних вірусним паненцефаліта - кліщовий, комариний, австралійський, американський Сан-Луї, африканський, шотландський («овечий»), хоріоенцефаліт, енцефаломіокардіт. У ту ж групу включені первинні менінгоенцефаліти, викликані вірусами Коксакі та ECHO. У ряді випадків ентеровірусизумовлюють виникнення поліоміелітоподобних захворювань з переважним ураженням сірої речовини.До вірусним демієлінізуючих лейкоенцефалітам відносять гострий енцефаломієліт Маргуліса-Шубладзе, розсіяний склероз, склероз-ючий лейкоенцефаліт Ван-Богарта та деякі інші. Енцефаліт, як і будь-який інший інфекційний процес, завжди супроводжується бурхливими імунологічними процесами. Тому не зовсім виправдано розмежування енцефалітів на інфекційні та інфекційно-алергічні форми (за винятком, звичайно, вакцинальних енцефалітів, що мають істинно алергічну природу).

12 Епідемі́чний летаргі́чний енцефалі́т Захворювання детально описане віденським невропатологом Константином фон Економо Етіологія і патоморфологіяВірус летаргічного енцефаліту досі не ідентифікований, проте вважають збудником нейротропний вірус, що передається повітряно-краплинним шляхом. Епідемічний енцефаліт спостерігається головним чином взимку і пізно восени.Інкубаційний період триває від 1 до 14 діб і більше.У базальних ядрах і ядрах мозкового стовбура, виявляються виражені запальні зміни ексудативно-проліферативного характеру, які змінюються незворотними дистрофічними процесами в чорній речовині і блідій кулі.]КлінікаКлінічно в перебігу епідемічного енцефаліту виділяють гостру і хронічну стадії, які розділяються проміжком часу від декількох місяців до 5-10 років.Гостра стадія характеризується загальноінфекційною симптоматикою та розвитком окуло-летаргічного синдрому, що включає патогномонічні порушення сну — хворі сплять цілодобово, їх легко розбудити, проте вони зразу ж засинають і причому за будь-яких умов: сидячи, стоячи, з ложкою в руці, зі шматком їжі в роті, напівслові, а також окорухові порушення — двоїння, птоз, недостатність конвергенції, паралічі погляду та зіничні розлади (зворотний с. Аргайлла Робертсона: відсутність або зниження реакції зіниць на акомодацію і конвергенцію при наявності живої реакції на світло).Часто спостерігаються вегетативні розлади: підвищене або помітно знижене потовиділення, гіперсалівація, гіперпродукція сальних залоз (сальність обличчя), тахікардія.Психічні розлади найчастіше мають характер легкого збудження, яке супроводжується сплутаністю свідомості, маренням.Основним клінічним проявом хронічної стадії епідемічного енцефаліту є синдром паркінсонізму. Для даного синдрому характерні: порушення рухової активності (збіднення і уповільненість рухів, амімія, монотонна, невиразна мова, про-, латеро- і ретропульсії, ахейрокінез та ін.); підвищення м'язового тонусу за пластичним типом (екстрапірамідна ригідність, «феномен зубчастого колеса»); психічні порушення (уповільнюються психічні процеси, акайрія); дрібнорозмашистий тремор в руках (за типом «рахунку монет»); вегетативні порушення (гіперсалівація, масна шкіра, гіпергідроз).Поряд з синдромом паркінсонізму можуть розвиватися ендокринні розлади

іноді епілепсія. Повного одужання може не наступити.

58 . Хвороба Паркінсона (тремтливий параліч) - хронічне прогресуюче захворювання головного мозку, уперше описане в 1817 р. англійським лікарем Дж. Паркінсоном. Хворі паркінсонізмом часто страждають від мимовільного тремтіння кінцівок (тремора), м'язової ригідності, порушення координації і мови, а також випробовують скруту з пересуванням. Ці симптоми зазвичай розвиваються після 60 років, хоча відомі випадки захворювання паркінсонізмом у віці молодше 50 років.  Паркінсонізм - прогресуюче захворювання, тобто його симптоми і прояви з часом загострюються і погіршуються. Проте, не дивлячись на те, що зрештою хвороба Паркінсона призводить до інвалідності і втрати дієздатності, захворювання прогресує повільно, і навіть після постановки діагнозу більшість хворих ще довгі роки можуть вести повноцінне життя.  Більше того, на відміну від інших серйозних неврологічних захворювань, хвороба Паркінсона піддається лікуванню. Часто удаються до медикаментозного лікування, або ж імплантують в головний мозок спеціальний пристрій, стимулюючий мозкову активність. У крайніх випадках удаються до хірургічного втручання - операції на головному мозку методом стереотаксии, суть якого полягає в руйнуванні невеликої зони в підкіркових структурах мозку. Нині тривають пошуки ефективних засобів лікування хвороби Паркінсона.  Симптоми хвороби Паркінсона  Перші симптоми хвороби Паркінсона складно помітити - як, наприклад, нерухомість рук при ходьбі, легкий тремор в пальцях однієї руки або незначні порушення мови. Хворі відчувають спустошення, знесилення, схильні депресії або страждають від безсоння. Крім того, звичні заняття (душ, гоління, приготування їжі і тому подібне) вимагають великих зусиль і займають більше часу.  Адіпозогенітальная дистрофія - захворювання, пов'язане з ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи і характеризується недорозвиненням статевих залоз і ожирінням. Захворювання найчастіше виникає у хлопчиків і зазвичай виявляється у віці 6-7 років, але особливо часто в 10-13 років. Історичні дані. Уперше захворювання описав у 1889 р. російський лікар Пехкранц, в 1900 р. - М. Бабинський та в 1901 р. - А. Фреліх. Етіологія. Захворювання може розвинутися внаслідок внутрішньоутробної інфекції (токсоплазмоз), родової травми, гострих (скарлатина, тифи, вірусні інфекції) і хронічних (туберкульоз, сифіліс) інфекцій і травматичних уражень мозку в ранньому дитячому віці. Причиною адипозогенітальною дистрофії можуть бути пухлини (краніофарінгіома, хромофобная аденома), водянка III шлуночка мозку, тромбози, емболії, крововиливи. Нерідко причину захворювання встановити не вдається. Клініка. Скарги на стомлюваність, сонливість, різку прибавку маси тіла, зниження працездатності і т. д. Шкіра нерідко суха, бліда. Особа округле. У хлопчиків відкладення жиру за жіночим типом (шия, плечі, груди, живіт, область тазу і стегон, сідниці). Волосся на обличчі й тілі відсутні. Відзначається гінекомастія (рис. 4), нерідко спостерігається затримка росту. Внутрішні органи зазвичай не змінені. У хлопчиків малі розміри калитки, статевого члена, яєчок. Нерідко спостерігається крипторхізм. Вторинні статеві ознаки відсутні. У дівчаток в 14-15 років відсутній менструація, наголошується недорозвинення матки і придатків. Зміни функції нервової системи залежать від основного патологічного процесу. Нерідко виникає нецукровий діабет. Рентгенодіагностика. При пухлини гіпофіза турецьке сідло збільшене і деформоване, вхід в нього розширено. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз захворювання встановлюють на підставі прогресуючого ожиріння з розподілом жиру за жіночим типом в поєднанні з різкою гіпоплазією статевих органів.Епідемічний енцефаліт (летаргічний енцефаліт) є вірусною інфекцією, викликається фільтрівним вірусом, передається повітряно^-краплинним шляхом, у зв'язку із чим можливі розповсюджені епідемії. Остання епідемія спостерігалася в 1916-1920 р. і охопила більшість країн Європи, у тому числі й Росію. У наступні роки спостерігалися лише спорадические випадки даного інфекційного захворювання.Гостра стадія поряд з розвитком делірію, онейроида, маніакальних і депресивних станів, гіперкінетичного синдрому характеризується патологічною сонливістю (летаргією), коли хворі сплять і вдень і вночі, але для прийому їжі їх, хоча й із працею, але можна розбудити. Найбільш частою формою екзогенних психозів є делірій, що має певні особливості й характеризується застрашливими або грезоподробными зоровими галюцинаціями й фотопсиями. При важкому плині можливий розвиток мусситирующего делірію.Гостра стадія закінчується повним видужанням, або після більш-менш тривалого (від декількох тижнів до декількох років) періоду псевдоневрастенических розладів (порушення сну, дратівливість, зниження настрою з дисфориями) і зниження психічної активності (слабість спонукань, апатія, адинамія, загальне вповільнення психічних процесів) починають виявлятися симптоми хронічної стадії.Хронічна стадія характеризується паркинсоническими розладами, можливі минущі нав'язливі розлади, пароксизмы рухового порушення з імпульсивними вчинками, епізоди сновидного потьмарення свідомості на тлі явищ загальної брадифрении. Можливі рідкі випадки затяжних галлюцинаторно-параноидных психозів.

1.39 Вторинні енцефаліти (пост- або параінфекційні енцефаліти) є специфічними ускладненнями при таких вірусних Інфекціях, як: кір, краснуха, герпетичні інфекції, грип та інші ГРВІ. Вони можуть бути також алергійного походження (поствакцинальні). Виняток складають HSV 1, 2-енцефаліти, які можуть бути за походженням І терміном виникнення як первинними, так і вторинними.Вторинні енцефаліти мають ряд загальних клініко-патогенети ч-них ознак.Мають інфекційно-алергійний характер виникнення, коли вірус виступає у ролі тригера для запуску Імунопатологічних реакцій І утворення аутоантитіл проти протеїнів мієліну і мікроглії. Проте не виключається І безпосередійй цитопатичний ефект самого вірусу; провідна роль при HSV 1, 2-енцефалітах. При вторинних енцефалітах іншої етіології саме цьому механізму патологічного процесу надають меншу увагу.Характеризуються дифузним ураженням переважно білої речовини мозку, патоморфологічна картина подана перивенозною макро-та мікрогліальною інфільтрацією, виявляються осередки демієліні-зації, що вказує на вторинний (пара- або постінфекційний) характер енцефаліту і важливу роль імунних реакцій в його патогенезі. Некрозів мозкової тканини, характерних для безпосередньої дії вірусів при первинних енцефалітах, не виявляється, гангліозні клітини страждають мало (виняток: для HSV 1, 2-енцефалітів, де може мати місце некроз мозкової паренхіми).Ураження частіше знаходять у півкулях мозку, рідко у стовбурі та спинному мозку, а при вітряночному церебеліті - переважно в мозочку. У рідких випадках знаходять паренхіматозно-оболонкові крововиливи.Не визначається залежності між тяжкістю перебігу основної (ек-зантемної або ГРВІ) інфекції та самих енцефалітів, останні можуть виникати і бути тяжкими як при тяжкій, так І при легкій формах основної хвороби.Клінічна картина енцефалітів розвивається гостро, частіше на 3-8 добу після появи основного захворювання (при екзантемних енцефалітах — висипання). Поява симптомів енцефаліту нерідко виникає після короткочасного (декілька годин) покрашення стану ("світлий проміжок"), в цей час можлива нормалізація температури.Клінічна картина вторинних енцефалітів не має будь-яких особливостей і проявляється характерною тріадою симптомів: порушення свідомості (від сонливості до коми), судоми (частіше генералізовані), локальні симптоми (парези, паралічі). Залежно від форми енцефаліту та його тяжкості настає або повне одужання, або на багато років залишаються різні залишкові явища: слабкість в кінцівках, порушення координації, мимовільні рухи, паралічі, судомні напади. Багато тривалий час після одужання не можуть виконувати звичну фізичну та розумову роботу, скаржаться на зниження пам'яті, головний біль, поганий сон.

86.39 Первинні енцефаліти представляють собою вірусні хвороби, їм властиво при певних умовах епідемічне поширення. Багато первинні енцефаліти є хворобами з природного очаговостью і приурочені до певних географічних зонах. До первинних можуть бути віднесені також ентеровірусні енцефаліти, при яких джерелом є хвора людина або вірусоносій. Залежно від форми енцефаліту та його тяжкості настає або повне одужання, або на багато років залишаються різні залишкові явища: слабкість в кінцівках, порушення координації, мимовільні рухи, паралічі, судомні напади. Багато тривалий час після одужання не можуть виконувати звичну фізичну та розумову роботу, скаржаться на зниження пам'яті, головний біль, поганий сон.

72 Менінгіт - це запалення оболонок головного та спинного мозку, збудником якого є віруси або бактерії. При бактеріальному менінгіті потрібна термінова госпіталізація і адекватна терапія, амебний менінгіт завжди закінчується смертю хворого. Ця його форма викликається амебою, середовищем проживання якої є водойми. Відповідно, пірнувши в заражену воду з головою, існує величезна вірогідність того, що бактерія проникне в мозок через ніс. Вірусний менінгіт зустрічається значно частіше, ніж бактеріальний, тому і в меншій мірі позначається на організмі, хоча послаблює і зневоднює його. Найбільш поширена форма передачі інфекції: повітряно-крапельний спосіб, недотримання правил елементарної гігієни. \Причини менінгіту Захворювання передається величезною кількістю бактерій (пневмококами, туберкульозними мікобактеріями, кишковими паличками, стрептококовими бактеріями, гемофільних паличками тип b, амебами і т.д.), тому ризик захворіти від людини, хто чхнув або кашляє на вас дійсно величезний. Заразитися можна і через поцілунок, але, на щастя, від контакту із зараженими, хворіють далеко не все. Симптоми менінгіту Якщо ви маєте хоч мінімальні підозри на менінгіт, негайно звертайтеся до лікаря, який прийме рішення про необхідність вашої госпіталізації. Найбільш вираженими симптомами захворювання є блювота, висока температура тіла, сильні головні болі, озноб, світлобоязнь, сильний біль в м'язах шиї і суглобах, сонливість, висипання на шкірі, судоми. Іноді симптоматичні ознаки менінгіту настільки схожі на грипозні, що багато хто не поспішають бити тривогу, вважаючи нездужання звичайною застудою. Симптоми можуть проявлятися протягом 2-10 днів, так як саме стільки становить інкубаційний період адаптації вірусу в організмі. Захворювання може дати будь-які ускладнення, починаючи від розладу слуху чи зору, закінчуючи летальним результатом. Лікування менінгіту Розпізнати менінгіт складно, але ще складніше його вилікувати. Тривожним сигналом може послужити будь-який їх описаних вище симптомів, причому, проявляти себе вони можуть як в комплексі, так і окремо. Першорядне значення тут має якнайшвидша госпіталізація, адже нерідко рахунок йде на години. Фахівці проведуть оперативне обстеження, зроблять спинномозкову пункцію.Отримані результати зумовлять призначення антибактеріальної терапії, адже при різних формах менінгіту призначають зовсім різне лікування. Захворювання можна запобігти за допомогою вакцинації. Ін'єкція допомагає 8 людям з 10 і створює природний бар'єр на шляху інфекції протягом трьох років, проте в групі ризику залишаються діти до півтора року, тому що до цього моменту вакцинація від менінгіту не робиться.

39Інфекційні захворюваня – це є розлади здоров’я людей, що викликаються живими збудниками (вірусами, грибками, бактеріями, кліщами, ...), продуктами їх життєдіяльності (токсинами), патогенними білками (пріонами), передаються від заражених до здорових осіб і схильні до масового поширення. Інфекційні захворювання можуть передаватися різним шляхом, а саме: через повітря, контакт з хворими і предмети, які контактували з хворими. А також інфекційні захворювання можуть передаватися через продукти харчування. Такі складники, які є необхідними для виникнення і розвитку інфекційного процесу: 1.наявність патогенного мікроба;2проникнення його в сприйнятливий макроорганізм;3певні умови зовнішнього середовища, в якому відбувається взаємодія між мікро- і макроорганізмом.

  Інфекційні захворювання класифікують на:

 кишкові (холера, дизентерія, сальмонельоз, ешеріхіоз);

дихальних шляхів (грип,аденовірусна інфекція, коклюш, кір, вітряна віспа);

«кров'яні» (малярія, ВІЛ-інфекція);

зовнішніх покривів (сибірська виразка);з різними механізмами передачі (ентеровірусна інфекція).

 Інфекційні хвороби класифікуються на такі збудники:

 пріонні (хвороба Крейтцфельда-Якоба);

вірусні (грип, кір, вірусні гепатити, ВІЛ-інфекція);

бактеріальні (чума, холера, дизентерія , сальмонельоз, стрептококова, стафілококова інфекції);

протозоонозні (малярія, амебіаз);

гельмінтози (ентеробіоз, аскаридоз, трихінельоз, токсокароз);

кліщові інфекції (короста, педикульоз).

80У більшості дітей, заражених поліовірусом, відсутні клінічні прояви захворювання. Тільки приблизно у 5% заражених можуть з'явитися симптоми схожі з ознаками простудних захворювань: підвищення температури, біль у горлі, рідкий стілець, порушення травлення, головний біль або біль у області живота.Більшість дітей, які перенесли безсимптомний поліомієліт, набувають стійкий імунітет на все життя.Паралітичний поліомієліт зазвичай починається з легких симптомів і підвищення температури. Потім у хворого розвивається сильна м'язова біль і паралічі. Паралічі зазвичай виникають протягом першого тижня захворювання. При цьому може спостерігатися втрата рухової активності однієї або обох ніг або рук, а також ускладнення дихання через параліч дихальної мускулатури.Остаточний діагноз встановлюють тільки після дослідження в лабораторії зразків стільця від підозрілих хворих. У випадку паралічу м'язів грудної клітини може знадобитися обладнання для підтримання дихання. Спеціальна фізкультура, ортопедичне лікування, фізіотерапія та використання інших допоміжних засобів можуть допомогти дітям знизити ризик розвитку важких залишкових паралічів.

85.поліомієліт

Поліомієліт дитячий спинномозковий параліч, гостре вірусне захворювання, яке зумовлене ураженням сірої речовини спинного мозку поліовірусом та характеризується переважною патологією центральної нервової системи. Збудник поліомієліту (poliovirus hominis) відноситься до групи пікорнавірусів родини ентеровірусів (кишкових вірусів) та існує у вигляді 3 незалежних типів (I, II і III). Розміри вірусу — 8—12 нм, містить РНК. Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях — до 6 міс), добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками. Культивується на клітковинних культурах, характерна цитопатогенна дія. Гине при кип'ятінні, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекуючих засобів.

Епідеміологія

Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно); збудник виділяється через рот (декілька діб), а потім із випорожненнями (декілька тижнів, а іноді й місяців). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Захворюваність поліомієлітом переважає у літньо-осінні місяці. Частіше хворіють діти від 6 місяців до 5 років. Більшість захворювань пов'язано з вірусом типу I.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Особи із залишковими млявими парезами після поліомієліту потребують

етапного лікування (стаціонар - спеціалізований санаторій,

бальнеологічні курорти - амбулаторне лікування, а при показаннях -

ортопедичне і хірургічне втручання).

Виділено 3 групи дітей, які перехворіли інфекційним захворюванням

нервової системи. До першої групи віднесені діти з проявами

церебрастенії, неврозоподібними порушеннями та ті, котрі перенесли

нейроінфекцію без помітних залишкових змін.

Другу групу складають хворі з органічним ураженням нервової системи:

епілептичний синдром, синдром ліквородинамічних порушень,

гіпертензійно-гідроцефальний синдром. Перший огляд невропатологом

поліклініки дітей обох груп проводиться через місяць після виписки із

стаціонару. Протягом першого року огляди відбуваються через 3 міс, на

другому році - 1 раз в 6 міс. Зняття з обліку можливе через 2 роки при

нормалізації стану дитини.

До третьої групи належать діти з прогредіентними формами захворювання

або з рецидивуючим його перебігом. Активне спостереження в поліклініці

за ними протягом першого року проводять щомісячно, а потім - 1 раз у 3

міс.

Головну роль у профілактиці поліомієліту відіграє вакцинація. Специфічна профілактика поліомієліту здійснюється за допомогою вакцин Солка і Сейбіна

16 Порушення слуху - повне (глухота) або часткове (приглухуватість) зниження здатності виявляти і розуміти звуки. Порушенням слуху може страждати будьорганізм, здатний сприймати звук. Звукові хвилі розрізняються за частоті та амплітуді. Втрата здатності виявляти деякі (або всі) частоти або нездатність розрізняти звуки з низькою амплітудою, називається порушенням слуху.Викликається широким спектром біологічних і екологічних чинників. Причинами можуть бути захворювання внутрішнього вуха і слухового нерва, запаленнясереднього вуха або деякі інфекційні хвороби - менінгіт, грип та ін; іноді - травма або тривалий вплив сильного шуму і вібрацій.У людини порушення слуху, що робить неможливим сприйняття мови, називається глухотою, а більш легкі ступені порушення слуху, що ускладнюють сприйняття мови - приглухуватістю ( нейросенсорної, кондуктивної або змішаного характеру). Крім того, глухота буває вроджена чи набута.Велика частина нейросенсорної втрати слуху у людей викликана аномаліями волоскових клітин в кортиева органі равлики. Іноді зустрічається нейросенсорна втрата слуху, викликана порушеннями в VIII-му черепно-мозковій нерві ( переддверно-улітковий нерв) або у відділах мозку, що відповідають за слух. У вкрай рідкісних випадках такого типу порушення слуху страждають тільки слухові центри мозку (центральне порушення слуху). У цьому випадку людина чує нормально, але якість звуку настільки поганий, що він не в змозі розібрати людську мову.

83. Реабілітація дітей з вадами слуху,зоруУ процесі медичної реабілітації використовуються індивідуальні та групові заняття, хорова декламація з музичним супроводом. Надалі проводяться мовні заняття за допомогою підсилювачів і слухових апаратів. Така робота проводиться у спеціальних дитячих садах для слабочуючих дітей, починаючи з 2-3-річного віку.Так, в Україні у дошкільні навчальні заклади для дітей з порушеннями слуху зараховуються діти віком від 2 років глухі та зі зниженим слухом (середня втрата слуху в мовному діапазоні від 30 до 80 децибел) при збереженому інтелекті. Для глухих дітей і для дітей зі зниженим слухом створюються окремі групи. Комплектування груп, як правило, здійснюється за віком дітей з урахуванням їх мовленнєвого розвитку. Дитина зі значними залишками слуху (без сформованого мовлення) у перший рік перебування у дошкільному навчальному закладі може відвідувати групу для глухих дітей з обов'язковою організацією з нею індивідуальної корекційно-відновлювальної роботи. Після цього психолого-медико-педагогічна консультація визначає можливість переведення її в групу для дітей зі зниженим слухом. Дитина, яка внаслідок часткової втрати слуху має порушення мовлення, часткове або повністю збережене мовлення при втраті слуху, зараховується до дошкільного навчального закладу (групи) для дітей зі зниженим слухом^[11].Завдання психологічної реабілітації з дітьми з порушеннями функцій зору спираються на основне завданням тифлопсихології - вивчення психіки сліпих і слабозорих. Це завдання повинне вирішуватися в цілому ряді аспектів:

o розкриття основних закономірностей розвитку й проявів психіки, властивих як особам, які нормально бачать, так і особам з дефектами зору;

o розкриття специфічних закономірностей психічних явищ, властивих тільки сліпим і слабозорим;

o встановлення залежності розвитку й проявів психіки від ступеня й характеру патології зору й часу виникнення дефекту;

o виявлення шляхів і механізмів компенсації й корекції вторинних відхилень;

o теоретичне обґрунтування педагогічних впливів (методів і засобів навчання й виховання) на дітей з аномаліями зорового аналізатора

94Етіологія розладів зору , слухуПорушення слуху викликаються широким спектром біологічних та екологічних чинників. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, основні поширені причини розвитку порушень слуху в країнах з низьким і середнім доходом, які можна відвернути, — інфекції середнього вуха, надмірний шум, неналежне використання деяких медикаментів, ускладнення та інфекції під час пологів тощо^[5].

Повна ж глухота може бути вродженою або набутою. Вроджена глухота у людини часто спричиняє невміння розмовляти (глухонімота). Набута глухота виникає переважно як наслідок захворювання внутрішнього вуха і слухового нерва, запалення середнього вуха (див. гострий середній отит), деяких системних інфекційних хвороб (наприклад, менінгіту, грипу, кіру, епідемічного паротиту), травми або тривалої дії сильного шуму івібрацій, отруєння, отосклерозу, а також старіння слухових клітин і нейронів^[6]. Доведено, що у людини частота виникнення набутих вад слуху зростає з віком^[7]: у новонароджених зустрічається у 2-3%, до 18 року життя — 5%, 19-44 роки життя — 4,5-5%, 45-64 роки життя — 14%, 65-74 роки життя — 23%, понад 75 років — 35%.

Всесвітня організація охорони здоров'я серед найчастіших причин сліпоти вказує такі (в дужках зазначена частка випадків сліпоти)^[9], трьом чвертям всіх випадків сліпоти можна запобігти або лікувати^[10]:

катаракта (47.9%)

глаукома (12.3%)

зниження зору, пов'язане зі старінням (8.7%)

помутніння рогівки (5.1%)

діабетична ретинопатія (4.8%)

сліпота у дітей (викликається зокрема дефіцитом вітаміну А,^[10], катарактою та ретинопатією у недоношених (РН)^[2]) (3.9%)

трахома (3.6%)

онхоцеркоз (0.8%)

Серед інших сліпоту можуть спричинити й травматичні ушкодження ока, інфекції (наприклад, бленорея, сифіліс тощо). У світі все частіше зустрічається сліпота, що розвивається з віком, а також викликана неконтрольованим діабетом^[11]. З іншого боку, в результаті медико-санітарних дій зменшується число випадків сліпоти, що розвивається через інфекції^[10]. Так число осіб, що страждають на трахому, яка веде до сліпоти, зменшилося з 360 мільйонів станом на 1985 рік до 40 мільйонів на початок 2000-х років^[12].

57.великий  епілептичний припадок супроводжується судомами всієї мускулатури, можуть припинитися дихання (обличчя стає синюшним, з рота витікає піна), настати мимовільні сечовипускання й дефекація. Після припадку хворий засинає.

88Малий припадок виникає так само зненацька, як і великий, але триває 1-2 хв., однак проходить ті ж фази. Хворий не встигає впасти, свідомість потьмарена, мова переривається, відзначаються судорожні посмикування окремих м'язів, особа блідне, погляд спрямований в одну крапку або блукаючий. Через короткий час хворої вертається до перерваної бесіди або занять. Ще більш короткий припадок називається абсансом (від фр. absence - відсутність), коли свідомість відключається на трохи (одну-дві) секунд, судорог не буває. Як про великий епілептичний припадок, хворий про малий припадок і абсансе не пам'ятає.