Патогенез и клиника
В инфицированном организме нарабатываются анти-HAV антитела, обеспечивающие многолетний протективный иммунитет. Сначала в крови появляются антитела класса IgM, значительно позднее — антитела класса IgG. Клинически гепатит A характеризуется относительно легким течением, редким развитием тяжелых форм, выздоровлением в течение 2 месяцев без угрозы хронизации. Инкубационный период от 10 дней до 1 месяца. Гепатит A нередко может протекать без видимых клинических проявлений (желтухи). Такие формы гепатита A называются инаппарантными. Профилактика гепатита A основана на соблюдении санитарных норм и применении вакцины против гепатита A.
Вирус гепатита E (ВГЕ; HEV)
Вирус гепатита E является единственным представителем блуждающего рода Hepevirus. До недавнего времени его относили к семейству Caliciviridae. Однако наличие молекулярно-биологических особенностей, характерных только для этого вируса, заставило исследователей в 2000 году вынести его за пределы семейства калицивирусов. Вирус гепатита E серологически и молекулярно-генетически не имеет сходства с вирусом гепатита A.
HEV не имеет оболочки, диаметр вириона равен 30 н.м. Геном состоит из РНК позитивной полярности длиной 7,5 т.н. с полиаденилированным 3'-концом. В составе генома имеется 3 открытых рамки считывания и два консенсусных мотива, свидетельствующих о наличии гена РНК-зависимой РНК-полимеразы и нуклеотидтрифосфат-связывающего участка, необходимого для реализации хеликазной активности.
5'-конец генома содержит первую OPC и кодирует РНК-РНК-полимеразу и хеликазу. Вторая OPC, примыкающая к 3'-концу, кодирует структурный белок. Третья OPC начинается с последнего нуклеотида первой рамки считывания и включает 2 первых основания стоп-кодона первой рамки (UG) с образованием соответствующего стартового кодона. Третья рамка кодирует протеин с молекулярной массой 14,5 кД, функция этого белка не определена.
У изолятов вируса, выделенных в разных географических регионах мира, наблюдается высокая гомология геномных нуклеотидных последовательностей. Все изоляты вируса несут общие антигенные детерминанты, однако выявлены и типоспецифические эпитопы, характерные для изолятов, выделенных в отдельных регионах мира.
HEV-инфекция. Вирусный гепатит E распространен в Средней и Южной Азии среди лиц молодого и среднего возраста. Заболевание ассоциировано с фекальным загрязнением воды. Механизм передачи фекально-оральный. Впервые гепатит E был описан в Индии в 1955 году, когда вследствие фекальной контаминации питьевой воды заболело 29 тысяч человек. Крупные вспышки в это же время наблюдались в Киргизии. Особенностью вирусного гепатита E явилась высокая смертность инфицированных беременных женщин (до 20%). В Средней полосе России вирусный гепатит E встречается крайне редко, обычно такие случаи являются завозными.
Природным хозяином вируса является человек, однако вирус может инфицировать и организм обезьян. Эндемичными районами для ВГЕ являются регионы тропического и субтропического пояса. Вспышки вирусного гепатита E регистрируются чаще всего в периоды муссонных дождей, наводнений, приводящих к загрязнению воды. Зарегистрированы также вспышки в Африке.
Инфицируются вирусом чаще всего лица в возрасте от 15 до 45 лет. Наиболее частый фактор риска — контаминированная фекалиями вода. Инкубационный период — 6 недель. Вирус реплицируется в гепатоцитах и выделяется из организма через билиарный тракт. В фекалиях целые вирусные частицы встречаются в небольших количествах, что является следствием их частичного разрушения протеиназами пищеварительного тракта (трипсин, химотрипсин).
Вирусный гепатит E может протекать как в легкой форме (субклинически), так и в тяжелой форме, вплоть по фульминантного гепатита. Отличительной чертой является высокая смертность беременных женщин. Заболевание сопровождается наработкой антител классов IgM и IgG. Последние могут определяться в течение года после перенесенного заболевания. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита E основана на определении специфических антител и РНК.