4. Патологическая анатомия
О частоте летальных исходов при гипервитаминозе Д судить трудно, т.к. вследствие недостаточного знакомства с данной патологией не всегда удается поставить правильный диагноз. Нужно учесть и то обстоятельство, что дети с проявлениями гипервитаминоза Д погибают обычно от наслоившихся инфекций, чаще от пневмонии.
При макроскопическом исследовании 85 трупов животных с проявлением гипервитаминоза Д2 наблюдалось полнокровие сосудов внутренних органов. У 14 из них под твердой мозговой оболочкой поясничного отдела спинного мозга было обнаружено темно-красное кровоизлияние без четкой границы. Сосуды мягких мозговых оболочек всегда оказывались полнокровными и расширенными. Анатомическое расположение органов грудной клетки и брюшной полости правильное. Поверхность плевры и брюшины влажная и тусклая. Легкие не полностью заполняли грудную клетку и местами прижимались к корню. Слизистая просвета бронхов и трахеи была с полнокровными сосудами. Под висцеральной плеврой легких, особенно между долями, обнаруживались мелкоточечные кровоизлияния. Легкие нередко уплотнены, а на разрезах полнокровны. Язык обычно чистый, но суховат. Пищевод пустой, часто отмечалась некоторая его синюшность. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника были с полнокровными сосудами. Доли печени выглядели обычно увеличенными, а нижний край несколько закругленным. Ткань печени на разрезах полнокровная, тусклая, с коричневым оттенком. Поджелудочная железа также полнокровная, несколько увеличенная. У некоторых животных (10) обнаружены субкапсулярные кровоизлияния.
При выраженных клинических проявлениях гипервитаминоза Д под эпикардом и эндокардом сердца у животных имелись различной величины темно-красные пятнистые кровоизлияния. Сердце на ощупь плотное, полости его расширены. Миокард экспериментальных животных, начиная с суммарных доз витамина Д, равных около 300 000 ME, приобретал однородный, буро-красный тусклый цвет.
Селезенка у всех животных была темно-красной со слегка морщинистой капсулой, на разрезах пульпа вишневого цвета, умеренного кровенаполнения. Кроме того, у 3 животных также под капсулой селезенки обнаружены мелкопятнистые кровоизлияния.
Первые видимые изменения в почках животных с экспериментальным гипервитаминозом Д обычно определялись с общей суммарной дозой витамина Д2, равной 300 000 ME. Почки с поверхности становились тускловатыми, а на разрезах полнокровными. При суммарной дозе 400 000 ME и более на границе междукорковым и мозговым слоями появлялись темно-красные вкрапления, одновременно нарастали сосудистое полнокровие и тусклость оболочек лоханок. Мочевой пузырь был, как правило, заполнен мочой.
5. Микроскопия.
Центральная нервная система. У экспериментальных животных с гипервитаминозом Д в мягких мозговых оболочках коры полушарий продолговатого мозга, мозжечка и спинного мозга отмечалось нарастание полнокровия расширенных венозных сосудов. Пространства вокруг большинства сосудов любого отдела головного и спинного мозга расширены, нередко заполнены вышедшими из сосудов эритроцитами (пердиапедезное кровоизлияние). Местами определялись скопления глиальных клеток, образующих узелки. Хроматофильные вещества некоторых гигантских клеток Беца, ганглиозных и мультиполярных клеток зрительного бугра, продолговатого и спинного мозга разрыхлены и распылены. Такие клетки часто удлинены, диффузно и гомогенно окрашены в светло-синий цвет. Ядра клеток нередко увеличены, а граница их не всегда четкая. В некоторых клетках ядра плохо различались или в них не определялись ядрышки. Наряду с этим обнаруживались нейроны с более интенсивной окраской и сгущением хроматофильного вещества. Единичные нейроны мозга имели вакуоли.
Дыхательная система. При гипервитаминозе Д происходит отложение солей кальция под базальным слоем эпителиальных клеток. В более тяжелых случаях оно захватывает всю базальную мембрану и подлежащую фиброэластическую ткань до сосудистых сплетений. В тяжелых случаях отмечалось чрезмерное обызвествление межклеточного вещества хрящей, которое на субэпителиальной трахеобронхиальной строме сопровождалось набуханием коллагеновых волокон. Типичные признаки воспаления при этом обычно отсутствовали.
Выделительная система. При гистологическом исследовании обнаруживались липиды в клубочках, под эндотелием (преимущественно артерий и артериол) и в эпителии извитых канальцев коркового слоя. Отложения липидов были в строме между канальцами и клубочками. Одновременно выявлены мукоидные, фибриноидные и воспалительно-склеротические изменения артерий и артериол с сужением их просвета и накоплением глыбок и зерен кальция по ходу внутренней эластической мембраны. Отдельные канальцы подвергались глубокой дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы были растянуты, а эпителий их уплощен, просветы заполнены густой коллоидоподобной, эозинофильно окрашенной массой (цилиндры).
В межуточной ткани почек у 21 животного отмечалась лимфоцитарная, плазмоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация на фоне выраженного сосудистого полнокровия капиллярного и прекапиллярного типа. Нефрокальциноз почек выявлен у 11 животных (окраска по Коссу).
Поражение клубочков по сравнению с канальцами было менее выраженным. Так, явления экстракапиллярногогломерулонефрита, отложение солей извести в сосудистых сплетениях клубочков наблюдались только в 10 случаях. Изменение лоханок и чашечек почек характеризовалось лимфоплазмоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией, явлениями метаплазии переходного эпителия в многослойный уплощенный, их склерозом.
Сердечно - сосудистая система. Изменения аорты характеризовались отеком, базофилией, липоидозом и кальцинозом стенки. В миокарде обнаруживались отек стромы, полнокровие сосудов, отложение солей извести — кальцинаты. Мышечные клетки были набухшими, при окраске эозином на одних участках отмечались исчезновение миофибрилл, гомогенизация цитоплазмы. Вокруг фокусов эозинофилии был наиболее выражен отек стромы, который сопровождался увеличением стромальных клеток. Наибольшие повреждения миокарда выявлялись в субэндокардиальных и субэпикардиальных отделах правого и левого желудочков, перегородке между желудочками, папиллярных мышцах.