3. Отряд Кровяные споровики. Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека. Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)

Кровяные споровики на определенной стадии развития паразитируют в эритроцитах различных позвоночных животных и человека. В них идет бесполое размножение – шизогония и формируются гамонты. Передача кровяных споровиков от одного позвоночного к другому осуществляется с помощью специфических переносчиков – кровососущих насекомых отряда Двукрылые (Diptera), чаще комаров. В них протекает половой цикл развития и формируются спорозоиты.

Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии (табл. 1).

Жизненный цикл развития плазмодиев состоит из трех этапов:

• экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония – бесполое размножение в клетках печени;

• эндоэритроцитарная шизогония – размножение в эритроцитах человека;

• развитие паразита в организме комара (гаметогония, спорогония).

Экзоэритроцитарная шизогония. Малярия – трансмиссивное природно-очаговое заболевание. Заражение человека связано с проникновением в кровяное русло спорозоитов при укусе комаром рода Anopheles. В дальнейшем спорозоиты внедряются в клетки печени, переходят к внутриклеточному паразитированию, превращаются в трофозоитов. Трофозоиты размножаются (шизогония) с образованием тканевых мерозоитов.

Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток (инкубационный период заболевания – около 6 суток). Число мерозоитов, образующихся в результате тканевой шизогонии у разных видов плазмодиев различно: у P. vivax – около 10 000, у P. malariae – 2000, у P. falciparum – 30000 – 40 000.

Дальнейшая судьба мерозоитов различна. У P. vivax и P. ovale часть спорозоитов длительно переживает («дремлет») в печени, переходя в шизогонии лишь через 6 – 9 мес и больше. Вследствие этого образуются поздние тканевые стадии, вызывающие отдаленные рецидивы болезни.

Эндоэритороцитарная шизогония. После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты, где они превращаются в трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина очень своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: поверхностная мембрана эритроцита впячивается, мерозоит погружается в образующееся углубление и оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного плазмодия, таким образом, берет начало непосредственно от поверхностной мембраны клетки хозяина.

Превращение мерозоита в трофозоит и шизогония с образованием мерозоитов сопровождается существенными изменениями: шизонт в стадии кольца, юный трофозоит, стадия амебовидного шизонта, взрослый торофозоит, морула, стадия гамонтов (стадии развития описаны в методических указаниях для студентов к практическим занятиям «Общая и медицинская протозоология», стр. 12 – 13).

Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами бесполого размножения у разных видов плазмодиев различна, но в пределах одного вида характеризуется высокой степенью постоянства: для P. vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч. С выходом мерозоитов в плазму крови и всасыванием продуктов распада эритроцита и паразитов связан приступ малярии. Далее мерозоиты вновь проникают в эритроциты. Помимо бесполых стадий, в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые формы – гамонты.

Развитие паразита в организме комара. Комар, нападая на зараженного человека, вместе с кровью заглатывает гамонты, в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки – гаметы. Возникшая после оплодотворения клетка (зигота) преобразуется в оокинету (подвижная стадия зиготы) и проникает в стенку желудка комара, инцистируется, превращается в ооцисту, которая растет, содержимое ее многократно делится и при этом образуются тысячи спорозоитов. Весь процесс развития плазмодия в теле комара в зависимости от внешней температуры длится 7  45 сут.

Лабораторная диагностика малярии (рис. 2, 3, 4, 5, 6). Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании на разных фазах малярийного приступа. Озноб и повышение температуры тела соответствует распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре) мерозоиты проникают в эритроциты и образуются кольца. При стихании приступа и снижении температуры в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая четкая последовательность проявляется далеко не всегда и обычно в крови на фоне преобладания какой-то стадии можно встретить и другие формы, независимо от фазы приступа или межприступного периода.

Кровь на анализ берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание, желательно до назначения противомалярийных лекарств.

При этом следует брать не менее двух препаратов одновременно, у больных дважды в течение суток или в течение 2 – 3 дней подряд. Исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови.

Лечение: препараты хинина.

Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Такая система была разработана в СССР и предусматривала 3 направления:

1. Воздействие на источник инвазии. Выявление, диагностика, учет и лечение больных и паразитоносителей.

2. Борьба с переносчиками возбудителя малярии. Уничтожение и сокращение мест выплода малярийных комаров, истребление личинок в водоемах химическими и биологическими методами и окрыленных комаров в помещениях и в природе.

3. Личная защита от нападения комаров.