5. Родовые повреждения гипоксического генеза.

В перинатальном периоде в результате гипоксии могут возникнуть изменения, которые иногда бывает трудно отличить от механической родовой травмы. К ним относят кровоизлияния и некроз (инфаркт), возникающие главным образом в головном и спинном мозге и их оболочках, также кровоизлияния под капсулу печени и другие органы. Для обозначения указанных расстройств используют термин «родовое повреждение». Родовые повреждения по своим проявлениям напоминают родовую травму, однако в их генезе основную роль играют острая и хроническая гипоксия, развивающиеся в перинатальном периоде и приводящие к диапедезным кровоизлияниям, отеку и некрозу.

Субкапсулярные гематомы в печени. Их причиной является гипоксия (ранее их возникновение объясняли механическим повреждением, т.е. расценивали как родовую травму). Такие гематомы могут достигать больших размеров, прорываться в брюшную полость и служить источником гемоперитонеума.

Кровоизлияния в надпочечники. Они могут быть настолько массивными, что приводят к смерти ребенка от надпочечниковой недостаточности.

Субарахноидальные кровоизлияния в области головного и спинного мозга – более частые формы гипоксических повреждений у новорожденных.

Остановимся на важнейших разновидностях родовых повреждений гипоксической природы.

Гипоксическое повреждение центральной нервной системы.

Возникающая во время родов и в раннем послеродовом периоде гипоксия вызывает в головном мозге недоношенного новорожденного своеобразные изменения, патогенез которых обусловлен особенностями строения незрелого мозга.

В головном мозге 18 – 34- недельных плодов перивентрикулярно расположена зародышевая матриксная зона, представленная скоплением незрелых клеток – предшественников нейронов. Зародышевой слой размещается непосредственно под эпендимой, преимущественно в области боковых желудочков. По мере развития плода толщина этого слоя уменьшается за счет миграции клеток. Зародышевой слой имеет густую сеть капилляров при почти полном отсутствии глиальных клеток. Сосуды слоя обладают очень высокой чувствительностью к гипоксии, ацидозу, изменению давления, которые часто возникают у недоношенных детей. При повышении давления в связи с отсутствием стромы сосуды легко рвутся. Понижение давления может сопровождаться развитием некротических изменений.

Геморрагическое повреждение возникает чаще, чем ишемическое и имеет характерную локализацию. Перивентрикулярные кровоизлияния в зародышевую зону чаще локализуются в области межжелудочкого отверствия(отверствия Монро, соединяющего боковые желудочки с III). Они часто прорываются в просвет желудочков, но иногда может быть прорыв в перивентрикулярное белое вещество. Затем на месте таких кровоизлияний обнаруживают мелкие окрашенные в бурый цвет перивентрикулярные кисты. Внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при прорыве кровоизлияний из основной гематомы. Обычно они начинаются в области боковых желудочков, но быстро распространяются по желудочковой системе и могут полностью заполнять просвет желудочков (тампонада). Через отверстие в крыше IV желудочка кровь может распространяться в субарахноидальное пространство основания мозга. У детей перенесших такие кровоизлияния, частым осложнением является обструктивная постгеморрагическая гидроцефалия, обусловленная организацией кровоизлияний. При асфиксии в перинатальном периоде могут также наблюдаться субарахноидальные кровоизлияния в области височных долей полушарий мозжечка и субпиальные кровоизлияния. Эти кровоизлияния существенного клинического значения не имеют.

Описанные выше кровоизлияния гипоксического генеза чаще всего развиваются у недоношенных и незрелых детей в первые 3 дня после рождения. Описаны также случаи, когда перивентрикулярные кровоизлияния возникали во внутриутробном периоде. У доношенных детей могут наблюдаться внутрижелудочковые кровоизлияния, но их источником являются не сосуды зародышевого слоя, исчезающего после 34 недели, а сосудистые сплетения желудочков. Частота кровоизлияний из сосудистых сплетений очень высока у детей с «синими» пороками сердца.

Ишемические повреждения головного мозга у новорожденных могут быть в сером и белом веществе. Спектр возникающих изменений обусловлен особенностями развивающегося мозга, в котором наиболее чувствительны к гипоксии зрелые нейроны и белое вещество. Морфологическая и функциональная зрелость нейронов в различных отделах мозга плода значительно варьирует. Например, ядра черепных нервов уже полностью сформированы ко II половине беременности. В то же время большинство нейронов коры до конца беременности остаются незрелыми. Морфологически они больше похожи на олигодендроциты, содержат маленькое округлое ядро без ядрышек и не имеют отростков. Различная степень созревания нейронов объясняет спектр ишемического повреждения серого вещества мозга у новорожденных: чаще всего поражаются ствол мозга, нейроны мозжечка, таламус и базальные ганглии. Незрелые нейроны коры больших полушарий относительно устойчивы к гипоксии и повреждаются редко.

Высокая чувствительность к гипоксии белового вещества головного мозга обусловлена особенностями ангиоархитектоники, высокой потребностью в кислороде в связи с активными процессами миелинизации, отсутствием ауторегуляции у недоношенных новорожденных. Некроз белового вещества головного мозга у новорожденных называют перивентриклярной лейкомаляцией. Повреждение обычно двустороннее, но не всегда симметричное. Наиболее выражено повреждение в области боковых желудочков, оно может распространяться от перивентрикулярной до субкортикальной зоны. Свежие изменения макроскопически выглядят как очажки серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белового вещества. Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. Границы некротических участков хорошо определяются с помощью PAS-реакции. В дальнейшем на месте очагов некроза формируются кисты или очаги глиолиза. Перивентрикулярная лейкомаляция наблюдается у новорожденных с различной массой тела и у плодов на разных сроках беременности матери, но наиболее часто – у недоношенных детей и у детей с низкой массой тела при рождении. В связи с продолжающимся увеличением количества недоношенных детей частота перивентрикулярной лейкомаляции имеет тенденцию к значительному росту.