4. Токсический отек легких.

На сегодняшний день проблема токсического отека легких освещена недостаточно, в связи с этим многие вопросы его диагностики и лечения мало известны широкому кругу врачей. Многие врачи разных профилей, особенно работающих в многопрофильных стационарах, очень часто имеют дело с симптомокомплексом острой дыхательной недостаточности.

Эта сложная клиническая ситуация представляет серьезную опасность для жизни больного. Летальный исход может наступить в короткое время от момента возникновения, он напрямую зависит от правильности и своевременности оказания медицинской помощи врачом. Среди многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто врачи выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстициальной ткани легких, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

Токсический отек легких связывают с повреждением, и в связи с этим повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (в литературе токсический отек легкого обозначают терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых или РДСВ ».

Основными состояниями, приводящими к развитию токсического отека легких являются:

1) вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода и др.);

2) эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококкцемия, пневмония.);

4) тяжелые аллергические реакции;

5) отравление героином.

Токсический отёк лёгких характеризуется большой интенсивностью клинических проявлений, тяжелейшим течением и серьёзным прогнозом.

Причины токсического отёка лёгких в период военных действий могут быть чрезвычайно разнообразными. Наиболее часто он будет встречаться при разрушении химических производств. Возможно его развитие также при вдыхании ядовитых паров технических жидкостей при тяжёлых отравлениях различными химическими веществами.

Диагностика токсического отёка легких должна основываться на сопоставлении данных анамнеза с результатами всестороннего объективного врачебного исследования. Необходимо прежде всего установить был ли у больного контакт с 0В или с другими химическими агентами и оценить начальные проявления поражения.

Клинику развития токсического отёка лёгких можно разделить на 4 стадии или периода:

1). Начальная рефлекторная стадия.

2). Стадия скрытых явлений.

3). Стадия развития отёка лёгких.

4). Стадия исходов и осложнений (обратного развития).

1). Известно, что после воздействия 0В удушающего действия или других раздражающих газов отмечаются небольшой кашель, чувство стеснения в груди, общая слабость, головная боль, учащённое поверхностное дыхание при отчётливом замедлении пульса. При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации 0В и состояния организма. Практически трудно заранее определить, ограничится отравление реакциями непосредственного воздействия или в дальнейшем разовьётся отёк лёгких. Отсюда возникает необходимость немедленной эвакуации поражённых раздражающими газами в омедб или госпиталь даже в тех случаях, когда начальные признаки отравления кажутся неопасными.

2). Через 30-60 минут неприятные субъективные ощущения начального периода проходят и наступает так называемый скрытый период, или период мнимого благополучия. Чем он короче, тем обычно тяжелее клиническое течение болезни. Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1-2 до 12-24 ч. Характерно, что в скрытом периоде тщательное обследование поражённых позволяет выявить у них ряд симптомов нарастания кислородного голодания: умеренную эмфизему лёгких, одышку, цианоз конечностей, лабильность пульса. Ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окиси азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и диффундируют через тонкие альвеолярные клетки (пневмоциты) к эндотелию лёгочных капилляров, повреждая их. Стенка капилляра отвечает на химическое повреждение повышенной проницаемостью с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведёт к значительному (в несколько раз) утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате существенно увеличивается «диффузный путь» кислорода и углекислого газа (стадия интерстициального отёка лёгкого.)

3). По мере прогрессирования патологического процесса, возрастания дилатации сосудов лёгких, нарушения дренажа лимфы через перегородочные и преваскулярные лимфатические щели отёчная жидкость начинает проникать в альвеолы (альвеолярная стадия токсического отёка). Образующаяся отёчная пена наполняет и закупоривает бронхиолы и бронхи, что ещё больше нарушает функцию лёгких. Это определяет клинику тяжелейшей дыхательной недостаточности вплоть до наступления смерти (лёгкие утопают в отёчной жидкости).

Начальными признаками развития отёка лёгких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, лёгкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких: опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. При аускультации - ослабленное дыхание, а в нижних долях - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Со стороны сердца: умеренная тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона над лёгочной артерией - признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется лёгкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.

В стадии клинически выраженного отёка лёгких могут наблюдаться две различные формы:

-синяя форма гипоксии;

-серая форма гипоксии.

При отёке, протекающем с «синей» гипоксемией, основными признаками являются : резко выраженный цианоз, одышка, в тяжёлых случаях - шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой мокроты, иногда розоватого или канареечно-жёлтого цвета. При перкуссии определяется притуплённый тимпанит над нижнезадними отделами лёгких, коробочный оттенок перкуторного звука над передними и боковыми отделами грудной клетки, ограничение подвижности лёгочного края. При аускультации - большое количество мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Пульс обычно учащён, однако наполнение и напряжение его остаётся удовлетворительным. АД - нормальное или несколько выше, тоны сердца приглушены. Температура тела может повышаться до 38⁰ - 39⁰С. При исследовании крови обнаруживается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией и в более тяжёлых случаях - сгущение крови, повышение её свёртываемости и вязкости.

Токсический отёк лёгких, протекающий по типу «серой» гипоксемии, клинически характеризуется бледно-серой окраской кожных покровов и слизистых оболочек; малым, частым, иногда нитевидным пульсом, сниженным АД, выраженностью лёгочных изменений, пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния); происходит угнетение дыхательного центра.

Обычно полного развития отёк достигает к концу первых суток. Выраженные признаки его держатся относительно стабильно около суток. Этот период самый опасный, на него падает большее число смертельных исходов. Начиная с третьих суток общее состояние больных заметно улучшается, процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития.

4). Начавшееся выздоровление проявляется уменьшением одышки, цианоза, количества и распространённости влажных хрипов, нормализацией температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита. Рентгенологическое исследование также указывает на обратное развитие отёка - не просматриваются крупные хлопьевидные тени. В периферической крови исчезает лейкоцитоз, снижается число нейтрофилов с одновременным подъёмом до нормального количества лимфоцитов, постепенно восстанавливается нормальный газовый состав крови.

Признаки развёрнутого токсического отёка лёгких достаточно характерны и легко распознаются. Однако тяжесть его варьирует от минимальных клинических и рентгенологических симптомов до клокочущего дыхания с обильным выделением пенистой мокроты.

Осложнения: часто - вторичная инфекционная пневмония (практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии); реже - тромбоз сосудов и эмболия. Причём чаще бывают эмболии и инфаркт лёгких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт лёгких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса лёгких. У лиц, перенёсших тяжёлое поражение, иногда отмечается отдалённые последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров 0В и СДЯВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдается небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти изменения через 3-5 дней проходят.

При поражении средней степени тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На вторые сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.

Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия

Диагностика. Большую роль в диагностике токсического отёка играет рентгенологическое исследование. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются уже через 2-3 ч после поражения, достигая максимума к концу первых - началу вторых суток. Степень выраженности изменений в лёгких соответствует тяжести поражения. Наиболее значительны они на высоте интоксикации и состоят в понижении прозрачности лёгочной ткани, появлении крупноочаговых затемнений сливного характера, регистрируемых обычно в обоих лёгких, а также в наличии эмфиземы в наддиафрагмальных областях. В начальных стадиях и при абортивной форме отёка количество и размеры затемнений меньше. В дальнейшем, по мере разрешения лёгочного отёка, интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем. Обратное развитие претерпевают и другие рентгенологические изменения.

Патологоанатомические изменения при летальном исходе: лёгкие резко увеличены в объёме. Масса их также увеличена и достигает 2-2,5 кг вместо 500-600 г в норме. Поверхность лёгких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно - розовых выступающих участков эмфиземы, темно - красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отёка.

На разрезе из лёгких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.

Трахея и бронхи заполнены отёчной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отёчной жидкости, которая азур - эозином окрашивается в розовый цвет.

Сердце умеренно расширено, в его полостях тёмные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.

В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) лёгкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.