Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4_5_курс (1).docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
254.8 Кб
Скачать

НЕОНАТОЛОГИЯ.

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Эмбриопатия- (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков развития (ВПР).

Фетопатии - развиваются с 11 нед и до рождения ребенка:

- ранние (с 76 дня – 180 день) - возникает задержка внутриутробного развития, прерывание берем-ти, вторичные пороки развития, иммун. толерантность, хромосомные аберрации;

- поздние (181 день-280 день) - возникает задержка внутриутробного развития, манифестная инфекция, преждевременные роды, мертворождение.

TORCH – синдром:

-T - toxoplasmosis

-O - other

-R – rubella

-C - cytomegalovirus

-H - herpes

Пути инфицирования:

1. антенатальный – трансплацентарно (вирусы),

2. интранатальный –

ЦМВ (персистирующая инфекция).

Механизмы и пути передачи: трансплацентарно, через родовые пути, постнатально - молоко матери (слюна матери).

Патогенез: входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей, ЖКТ, половых органов, через поврежденную слизистую. Обладает тропизмом почти ко всем органам и тканям, образует внутриядерные включения полулунной формы→воспаление→васкулит, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз. Также идет индукция интерферона→подавление клеточного иммунитета→генерализация процесса.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагии, мелена, пневмония, менингоэнцефалит, хориоритинит, кератоконънюктевит, как правило, по окончанию периода новорожденности.

Пороки развития: микроцефалия, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца.

Поздние осложнения: глухота, слепота, церебральные кальцификаты, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, сахарный диабет.

Диагностика:

Исследуемые материалы – моча, слюна, кровь, ликвор, грудное молоко.

-виремия (возбудитель в крови);

- геном в крови (ПЦР);

- цитология (осадок мочи, слюны, мокроты) – окрашивание гемотоксилин-эозином или по Романовскому-Гимзе (гигантские клетки «совиный глаз») малочувствителен.

- вирусологический метод – выделение вируса.

- серологический метод – специфические Ат в сыворотке больного IgM и повышения титра IgG.

Иммунитет: клеточный и гуморальный приводят к ограничению распространения возбудителя.

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

1.цимевен (дети старше 2м) 5мг/кг -2 раза в день;

2.цитотект (блокирует циркуляцию вируса в крови)

- 10% раствор, в/в капельно 5-8 мл/час,

- манифестная инфекция 2мл/кг/сут введение через день, курс 3-5 введений или по 4мг/кг/сут через 3 дня с понижением дозы;

3.симптоматическая терапия.

ГЕРПЕС.

Вызывает вирус герпеса I и II типа. Источник больной или вирусоноситель. ВПГ1 – контактный и воздушно-капельный механизм. ВПГ2 – половой и трансплацентарный.

ВПГ1: характерно поражение ганглиев тройничного нерва. Клинические проявления – поражения слизистых (гингивит, стоматит, тонзиллит); поражение кожи (губы, нос, веки, лицо, руки); герпетическая экзема; поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, увеит, неврит зрительного нерва); поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит); висцеральные формы (гепатит, пневмонии).

ВПГ2: характерно поражение крестцовых ганглиев. Клинические проявления – генитальный герпес (половой член, вульва, влагалище, цервикальный канал, промежность, уретра); герпес новорожденных.

Клинически серотип вируса не определить.

Клинические формы.

  1. Локализованная (кожа, слизистые рта, глаз) проявления на 5-14 день жизни.

  2. Генерализованная на 5-10 день жизни.

  3. герпетические поражения ЦНС на 2-3 недели жизни.

Неонатальная болезнь: везикулярные высыпания на коже, слизистых. При заражении до родов – недоношенность, пневмония, хориоритинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. ВПГ1 – нейротоксикозы, пневмонии, геморрагический синдром, стоматит, миокардит, гепатит, ДВС-синдром, почечная недостаточность + часто бак.инфекция.При заражении в родах инкубационный период 4-20дн.

Пороки развития: гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи.

Поздние осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.

Диагностика: исследуемый материал – содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча, сперма, мозговая ткань.

1. вирусоскопический метод - при характерной сыпи. Образование гигантских многоядерных клеток (синицитиев) с внутриядерными ацидофильными включениями Каудри. Невозможность отдифференцировать ВПГ1 и ВПГ2 от ветряной оспы.

2. вирусологический

3. серологический – Ат на 4 – 7 день после начала инфекции и max на 2-4 недели;

4. прямая иммунофлюоресценция Аг в инфицированных клетках;

5. ПЦР

6. кожно-аллергическая реакция с Аг внутрикожно.

Дифференциальный диагноз:

Лечение: ацикловир (на 3 введения, через 8 часов, в/в капельно, длительность час):

- локальная форма – 45мг/кг/сут курс 10-14 дней

- генерализованная форма и менингоэнцефалит – 60мг/кг/сут не менее 21 дня.

Специфическая и иммунокорегирующая терапия: ацикловир (при энцефалите, пузырьковые высыпания на коже, герпетический стоматит), специфический донорский противогерпетический иммуноглобулин и инактивированная герпетическая вакцина.

КРАСНУХА.

Источник и резервуар – больной, как с клиническими проявлениями, так и без на последней недели инкубационного периода. Дети с врожденной краснухой могут выделять вирус до 1,5-2 лет. Путь передачи – трансплацентарный. Вирус тропен к тканям плода.

Патогенез: входные ворота слизистые оболочки верхних дыхательных путей→л/у шейные, заушные, затылочные. Инкубационный период 10-24 дней (вирус в л/у) →лимфаденопатия (болезненная пальпация) →вирусемия (экзантема, сыпь на лице и шее, затем все тело через 3-4 дня исчезает). Вируснейтрализующие Ат (IgM затем IgG). Триада Грегга: катаракта, глухота, врожденный порок сердца.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, недоношенность; пурпура; анемия; менингоэнцефалит; гепатит с желтухой, спленомегалия; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; участки депигментации сетчатки. Интоксикации и лихорадки нет.

Пороки развития: мама заболела в 1-й месяц беременности – у 50%; 2-3 месяц – 14-25%; позже – 3-8%.

Поздние осложнения: у большинства проявляется по окончанию перинатального периода. Глухота, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в росте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов, диабет.

Диагностика:

1. вирусологический – материал (носоглоточное отделяемое, кровь, до появления сыпи), обладает ЦПД и образует эозинофильные включения, содержащие РНК. РТГА, ЦПД, непрямой ИФ-метод.

2. серологический – IgG – перенесенное, IgM – текущее или недавно перенесенное.

3. ПЦР

Дифференциальный диагноз:

Профилактика: вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 лет (неболевших), Вакцинация краснухи трехвалентной вакциной, вакцинация - в 1 год. Ревакцинация - в 6 лет

ХЛАМИДИОЗ

Грамм Пути – интранатально, антенатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: гнойный конъюнктивит с выраженным отеком век на 5-14 день; ринит; фарингит; отит, пневмония с постепенным началом, упорным приступообразном кашлем, обильные инфильтративные изменения на рентгене, эозинофилия. Возможно мертворождение, ранняя смерть.

Пороки развития: не характерны

Поздние осложнения: не характерны.

Диагностика:

1. кровь: нормохромная анемия, снижение уровня тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз.

2. ИФА

3.ПЦР

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

-конъюнктивит новорожденного – 0,5% эритромициновая глазная мазь (0,5% раствор левомицитина) не реже 5-6 раз в день +эритромицин внутрь (эриган) или в свечах 50 мг/кг/сут на 4 приема в течение 14 дней

макролиды не менее 3-х недель

МИКОПЛАЗМОЗ (внутриклеточный паразит).

Пути – антенатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: большинство детей недоношенные, синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные: врожденная пневмония, бледность с серым колоритом, после «светлого промежутка» менингоэнцефалит.

Пороки развития: нет характерных

Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.

Диагностика:

1. анализы: нормохромная анемия, эозинофилия, снижение тромбоцитов.

2. РСК, РПГА

3. ПЦР

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

-макролиды (Myc. Hominis) эритромицин (50мг/кг/сут) или азитромицин (5мг/кг один раз в сутки внутрь, но в первый день 2 раза; длительность курса 5-10 дней)

- при поражении ЦНС – фторхинолоны по жизненным показания.

ЛИСТЕРИОЗ

Грамм+ палочка. Пути – трансплацентарно, интранатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: раннее начало (1-2 неделя жизни): у большинства недоношенность, асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушение кровообращения, менингоэнцефалит, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Папулезная сыпь на спине животе, ногах; белесовато-желтые узелки диаметром 1-3мм на задней стенки глотки, миндалинах, конъюнктивах. Позднее начало (2-я неделя жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных л/у.

Пороки развития: не характерны

Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия.

Диагностика:

1. биологические пробы

2. бактериологический

3. РСК, РПГА (Ат).

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

1. Ампицилины (тяжелое течение + аминогликозиды – гентамицин)

2. Альтернатива: макролиды, пенициллин, азитромицин.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

Путь – трансплацентарно.

Патогенез:

Неонатальная болезнь:

Острый - доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже-лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, экзантемы, отеки, анемия, геморрагии, желтуха, диарея, пневмонии, миокардит, нефрит.

Подострый – признаки активного энцефалита.

Хронический – гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоритинит, атрофия зрительных нервов

Пороки развития: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальм.

Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, эпилепсия, глухота, поражение глаз, вплоть до слепоты.

Диагностика:

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

1. пириметамин + сульфадимезин 4-6 недельный курс; пириметамин в первые 2-3 дня 2мг/кг/сут разделенной на 2 приема внутрь, затем 1мг/кг/сут (2 дозы на прием) один раз в 2-3 дня; сульфадимезин 50-100мг/кг/сут в 2 или 4 приема внутрь. А также 2 раза в неделю фоливую кислоту (предотвращение их гематологической токсичности) парентерально 5мг

2. макролиды (если нет поражения ЦНС). Спирамицин 1-1,5 месячный курс в дозе 100мг/кг/сут, разделенной на 2 приема внутрь.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО.

-гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.

Классификация.

I.Виды конфликта.

  1. резус-конфликт

  2. АВО

  3. редкие формы.

II. Клинические формы.

  1. внутриутробная гибель плода.

  2. отечная

  3. желтушная (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая)

  4. анемическая (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая)

III. Осложнения.

  1. билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха)

  2. геморрагический синдром

  3. ДВС-синдром

  4. синдром «сгущения желчи»

IV. Сопутствующие заболевания и фоновые состояния.

  1. недоношенность

  2. ВУИ

  3. асфиксия

Легкое течение – нет сопутствующие заболевания и фоновые состояния, Hg в пуповинной крови в первые часы – более 140 г/л, НБ в пуповиной крови – менее 60 мкмоль/л

Средней тяжести – нет билирубиновой интоксикации мозга, желтуха в первые 5 часов при Rh-конфликте или первые 11 часов при АВО, Hg в пуповинной крови в первый час – менее 140 г/л, 3 и более фактора риска билирубиновой интоксикации.

Тяжелое течение – тяжелая анемия (Hg менее 100 г/л) или желтуха (более 85 мкмоль/л), билирубиновое поражение мозга

ГБН по резус фактору.

Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-Ат. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-Ат у матери и тяжестью гемолитической болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни.

ГБН по АВО.

Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке  крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. 1 Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А I встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты. Диагноз. Правильный диагноз может быть поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода. Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлексы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидывание головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ. Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертворождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.

Анемическая форманаиболее легкая форма гемолитической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.

Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией, желтухами.

Пренатальная диагностика.

  1. женщины с Rh- не менее 3-х раз исследовать титр антирезусных-Ат

  2. ультразвуковое обследование

  3. определяют уровень билирубина в околоплодных водах и резус-антител

Постнатальная диагностика.

  1. определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка,

  2. анализа периферической крови ребенка с подсчетом кол-ва ретикулоцитов,

  3. динамическое определения уровня билирубина,

Патогенез:

Er плода с Аг→маточно-плацентарный кровоток→поступает к матери (у нее нет такого) → вырабатываются Ат к плоду→Аг+Ат→гемолиз Er→анемия→повышение кол-ва НБ→гипербилирубинемия→желтуха (перегрузка печени→отеки и селезенки)→тканевая гипоксия→билирубиновая энцефалопатия

Лечение:

1. Заменное переливание крови (ЗПК).

-ранее (сразу при рождении, в первые сутки),

-позднее (с 3-х суток жизни и позже).

Показания: - наличие у ребенка резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, низкий уровень гемоглобина, высокий уровень непрямого билирубина пуповинной крови свыше 60 мкмоль/л.

Показаниями для повторных ЗПК: - являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в час, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в течение 3 дней.

Выбор препарата: для заменного переливания лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, либо О (I) группы с низким содержанием анти-А- и анти-В-Ат. При легкой форме гемолитической болезни, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно использовать резус-положительную одногруппную кровь, при этом нужно увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также детям с тяжелой формой гемолитической болезни, особенно при высоком титре антител у матери. При АВО Er-масса и плазма в соотношении 2:1.

Проведение: Непосредственно перед операцией переливания кровь необходимо подогреть на водяной бане до 37 "С. Для заменного переливания используют свежецитратную кровь не более чем 3-дневной давности.

Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со скоростью 100—150 мл/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой трудно бывает справиться. Вследствие значительной гиперволемии у детей, особенно с отечным синдромом, для облегчения работы сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.

В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются два участка, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Первое препятствие встречается на расстоянии 2,5—4 см от пупочного кольца, где вена делает изгиб вверх и кзади, занимая интраперитонеальное положение. Второе препятствие обычно встречается на расстоянии около 8 см от пупочного кольца, на месте разделения пупочной вены на ветвь, идущую к печени, и венозный проток (аранциев проток). Во время преодоления второго препятствия при введении катетера на глубину 12—14 см от пупочного кольца конец катетера попадает в нижнюю полую вену и из наружного отверстия катетера появляется кровь. Введение и выведение крови необходимо производить медленно (по 20 мл). Начинать следует с выведения крови. После введения каждых 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.

Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови ребенка, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции.

Осложнения:

-сердечные (аритмия, объемная нагрузка, остановка сердца),

- сосудистые (тромбоэмболия, воздушная эмболия, тромбозы),

- коагуляционные (передозировка гепарина, тромбоцитопения),

- электролитные (гиперKемия, гиперNaемия, гипоCaемия, ацидоз),

- инфекционные (вирусные, бактериальные),

- механическое разрешение донорских клеток, некротический энтероколит, гипотермия, гипогликемия.

2. Консервативное лечение.

А) фототерапия,

Б) в/в введение Ig

В) инфузионная терапия

Г) активация ферментативных систем печени

Д) энтеросорбенты.

Фототерапия - (светотерапия) применяют при легкой и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. Используют излучение длиной волны 450 нм; сеансы продолжительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.

-осложнениями являются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового ребенка»), лактазная недостаточность

Исходы ГБН:

- благоприятный исход выздоровление (анемическая форма),

-отставание в психомоторном и физическом развитии,

- спастические парезы, параличи, атетоз, нейродермит,

-снижение иммунитета, присоединение инфекций.

Профилактика.

Определение резус-принадлежности у всех беременных при первой явке в женскую консультацию, взятие на учет всех женщин с резус-отрицательной кровью. Метод специфической профилактики резус-сенсибилизации женщин заключается в пассивном введении им противорезусных антител вскоре после рождения резус-положительного ребенка. Действие пассивно введенных антител заключается в отвлечении антигена. Антирезус-иммуногло-булин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная доза иммуноглобулина — 200 мкг. Показанием для его введения является рождение у резус-отрицательной первородящей женщины резус-положительного ребенка, кровь которого совместима с кровью матери по системе АВО.

АВО - совместимые группы крови:

Целесообразно также введение препарата после вторых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у женщин с резус-отрицательной кровью.

К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 дней (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в день, метионина по 0,5 г 3 раза в день, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.

В схему неспецифической терапии включают малые дозы преднизолона (5 мг ежедневно начиная с 26—28-й недели беременности до рождения).

Специфическую гипосенсибилизацию (с целью фиксации антител l антигенах трансплантата производится пересадка кожного лоскута мужа).

ВВЕДЕНИЕ В НЕОНАТОЛОГИЮ.

-это раздел изучающий патологию и физиологию новорожденного ребенка.

Периоды развития плода и новорожденного:

  1. внутриутробное

  • антенатальный

  • интранатальный

  1. постнатальный

Неонатальный период – от момента родов до 28 дня жизни.

  1. Ранний – до 6 дня (компенсаторные механизмы)

  2. Поздний – с 6 по 28 день.

Перинатальный период – с 22недели гестации до 7 дня жизни.

Младенческая смертность – число детей умерших на первом году жизни, вычисленное на 1000 детей родившихся живыми.

  • Ранняя младенческая смертность – число детей умерших в первые 7 суток жизни, на 1000 детей родившихся живыми.

  • Неонатальная смертность – число детей умерших в первые 28 дней жизни, на 1000 детей родившихся живыми.

Перинатальная смертность – число мертворожденных детей с 22 недели + умершие в первые 7 суток жизни, на число детей родившимися живыми и мертвыми.

Гестационный возраст – количество полных недель, прошедших между первым днем последней менструации и родами.

  1. Доношенный ребенок – 37-42 недели ( 260-294 дня).

  2. Переношенный ребенок – срок более 42 недель.

  3. Недоношенный ребенок – срок менее 37 недель.

Критерии живорожденности (любой из них):

  • Сердцебиение,

  • Самостоятельное дыхание,

  • Произвольные сокращения мускулатуры,

  • Пульсация пуповины.

Критерии жизнеспособности:

  • Срок гестации 22 недели и более,

  • Масса тела 500 грамм и более,

  • Длина тела 25 см и более

Критерии морфофункциональной зрелости:

1.Морфологические.

  • Прозрачность кожи,

  • Лануго (пушковое оволосение – между лопатками),

  • Поперечная исчерченность на подошвах ( 2/3 поверхности),

  • Диаметр ореолы соска (N 1см.),

  • Формирование хряща ушной раковины,

  • Формирование гениталий,

  • Расположение пупочечного кольца на ½ расстояния между мечевидным отростком и лоном.

2.Физиологические.

  • Поза,

  • Эмоциональность и громкость крика,

  • Положение конечностей,

  • Удержание головы в положении «сидя».

Период новорожденности – период адаптации к условиям внеутробной жизни и окончание его, определяется исчезновением пограничных состояний (от 2 ½ – 3 ½ недели).

Фазы адаптационных реакций:

  1. первые 30 минут жизни – острая респираторно-гемодинамическая адаптация

  2. 1-6ч жизни – период аутостабилизации

  3. 3-4е сутки жизни – напряженная метаболическая адаптация

Пограничные состояния:

  • Транзиторная гипервентиляция (компенсация ацидоза при рождении),

  • Первый вдох – нарастание в родах гипоксемии, гиперкапнии, ацидоз→активация ретикулярной формации→дыхательный центр

  • Транзиторное кровообращение. Дыхательные движения→растяжение грудной клетки→отрицательное давление внутри неё→выравнивание давлений в легочной артерии и аорте→давление в легочной артерии становиться ниже чем аорте→обратное шунтирование (из аорты через артериальный проток в легочную артерию) →может быть цианоз нижних конечностей.

  • Транзиторная гиперволемия. Причины. Прохождение по родовым путям→около 30% плодной легочной жидкости (30 мл/кг) →всасывается в кровь и лимфу→повышение ОЦК. Активная секреция антидиуретического гормона сразу после рождения. Перевязка пуповины→max плацентарной трансфузии→повышение ОЦК.

  • Потеря первоначальной массы тела (5-6% в основном за счет воды; 7-10% гематокрит выше 0,7, белок в N 59-65 г/л, снижение диуреза (N 20-30мл/сут); патология более 10% - эксикоз вялость, жажда, снижение тургора, сухость, повышение температуры, гематокрит выше 0,7, белок выше 70г/л).

  • Нарушение теплового обмена. Особенности. Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции. Резко ограничена способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию при охлаждении. Неспособность давать типичную лихорадочную реакцию (нечувствительность мозга к лейкоцитарному пирогену и большая концентрация в крови аргинин-вазопрессина - снижает температуру тела)

  • Транзиторная гипотермия. Снижение температуры тела в первые 30 минут на 0,30С в 1 минуту. При рождении температура окружающей среды снижается на 12-150С.

  • Транзиторная гипертермия на 3-5-й день. Обусловлена перегреванием, недопаивание, обезвоживание. Назначение жидкости – 5% раствор глюкозы до 50-100 мл внутрь.

  • Физиологические изменения кожи.

  • Простая эритема – удаление первородной смазки.

  • Физиологическое шелушение на 3-5-й день.

  • Родовая опухоль.

  • Токсическая эритема – на 2-5-й день; эритематозные пятна с серовато-желтоватами пузырьками на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, животе, лице. Аллергоидная реакция. Назначают дополнительное питьё 30-60 мл 5% раствора глюкозы.

  • Половой криз (смена материнских гормонов на свои собственные).

  • Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия – рост пролактина) на 3-4 день жизни и max на 7-8 день, max d 1,5-2 см, может быть выделение жидкости. Можно делать теплые стерильные повязки при большом нагрубании (защита от инфицирования), можно сделать компресс с камфорным маслом.

  • Десквамативный вульвовагинит

  • Метроррагия (падение эстрогенов)

  • Милиа – беловато-желтые узелки размером 1-2 мм на крыльях носа, переносице, область лба, подбородок (обильная секреция сальных желез, но закупорка выводных протоков). В случае их воспаления обработать 0,5% раствором перманганата калия.

  • Отек наружных половых органов

  • Физиологический катар кишечника (физиологическая диспепсия, переходный катар). Первородный кал (меконий) лишь в течении 1-2-х дней→становиться негомогенным и более водянистым, при микроскопии – слизь, лейкоциты до 30 в поле зрения, жирные кислоты→через 2-4 дня гомогенный, микроскопия – нет кристаллов жирных кислот, лейкоциты до 10-20.

  • Транзиторный дисбактериоз (заселению фроры способствует снижение барьерной функции кожи и слизистых в первые сутки жизни). Фазы заселения:

  • Асептическая первые 10-20 часов жизни

  • Нарастание инфицирования до 3-5 дня жизни

  • Стадия трансформации с конца 1-й недели на 2-й недели, бифидофлора становиться основной.

  • Физиологическая желтуха ( билирубин до 171 мкмоль/л). Причины. Повышенное образование билирубина: гибель эритроцитов с фетальным гемоглобином, неэффективный эритропоэз, преобладание катаболизма. Понижение функциональной способности печени: снижение захвата НБ гепатоцитами, низкая активность глюкуранилтрансферазы, снижена способность выведения Б гепатоцитами.

  • Особенности почек

  • физиологическая олигоурия (менее 15 мл/кг в сутки). Причины. Повышенная активность АДГ, приходит в норму примерно через 2-4 часа после рождения. Физиологическое голодание в первые дни. Активная перспирация – 1 мл/кг/ч.

  • Снижение резорбции, белок 0,033-0,066, исчезает на 2-7 день; следствие повышенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев.

  • Мочекислая нефропатия (мочекислый инфаркт) – 4-6день из-за катабалической направленности обмена (катаболизм лейкоцитов→из ядра выход пуриновых и пиримидиновых оснований→мочевая кислота), снижен pH в канальцах до 5, кристаллы уратов – оранжевая моча, питье 0.5% соды,

  • Особенности обмена веществ

  • Катаболическая направленность (калораж молока низкий). Усиливается катаболизм – лейкоцитов (полиморфно-ядерные и лимфоциты), эритроциты, поперечно-полосатые мышцы.

  • Активированный гликолиз (понижен уровень глюкозы в крови). Обусловлено голоданием и эндокринологическим статусом. Используются запасы гликогена, но они заканчиваются через 3 часа после рождения. В родах повышается концентрация в крови адреналина и глюкагона→гликогенолиз; высокие уровни кортизола и СТГ – стимуляция глюконеогенеза; снижение концентрации инсулина в крови в первые часы жизни и дней – стимулирует; возрастание числа глюкагоновых рецепторов в печени.

  • Активированный липолиз. Расщепление бурого жира – энергопотребности. В крови также будет наблюдаться повышение кетоновых тел в пуповинной крови – окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью.

  • Транзиторный ацидоз. В родах: уменьшение маточно-плацентарного кровотока→гипоксемия→pH при рождении 7,27→тенденция к нарастанию Pco2 и нарастание лактата в крови. Восстановление происходит во вторую половину 1-х суток.

ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ В РОДИЛЬНОМ ДОМЕ.

Уход за пуповинным остатком в роддоме..

Первая обработка через сутки после рождения. Снимают марлевую пов-ку, участок над скобкой Роговина обрабатывают 70% спиртом, накладывают стерильную шелковую лигатуру, туго ее завязывают в непосредственной близости к пупочечному кольцу (кожа должна оставаться интактной). Обрабатывают 5% марганцовкой. В последние дни – промывают 3% перекисью, через 30 сек вытирают стерильным ватным тампоном, и смазывают 5% марганцовкой. На 3-4 день после осмотра педиатра – допускают к вакцинации БЦЖ.

Начинают с про­филаклики гонобленнореи – стерильной ватой снимаем родовую смазку с верхних век, приоткрывают глазные щели и закапываем в них одну каплю альбуцида. Несколько капель закапывают в половую щель (повторно через 2 ч после рождения ребенка).

Кожу обрабатывать стериль­ным ватным тампоном, смоченным в стерильном растительном масле. Родовую смазку полностью снимать в есте­ственных складках (т.к. она может способствовать развитию опрелостей). Обработку кожных покровов проводят после купания. Купание в некипя­ченой воде, температурой 37 °С, с марганцовкой до слабо-розового цвета. Затем обработка пуповинного остатка: участок пуповины в несколько см от пупочечного кольца смазывают 5% д-ром йода, пе­рекладывают зажим Кохера и ниже его накладывают скоб­ку Роговина, нижний край к-рой на расстоянии 3—5 мм от пупочечного кольца. Пуповину перерез на расстоянии 1,5—2 см от скобки Роговина, стерильной марлевой салфеткой отжимают, место среза 5% раствором йода. На пуповинный остаток стерильную марлевую салфетку треугольной формы, концы завязывают вокруг пупочечного кольца. Повязку сохранять на пуповинном остатке в течение суток.

Взвешивание ребенка проводят на лотковых весах, обработанных 3% Н2О2. На индивидуальную стерильную пеленку, обнаженного ново­рожденного.

Измерение длины, окружно­сти головы и груди.

2 клеенчатые браслетки на запястья ребенка и матери. Перевод ребенка в детское отделение осуще­ствляют в течение 2 ч с момента рождения.

Недоношен: столик для первичной обработки с дополнит подогревом, принимают в стерильной подогрет пеленки. Купать только здоровых с массой >2000г.

Неонатальный скрининг гипотиреоза.

Исследование ТТГ и Т4 у всех новорожденных. Капиллярная кровь для исследования берется на 3-5 день жизни на фильтровальную бумагу и пересылается в лабораторию. Концентрация ТТГ выше 40 мМЕ/л и Т4 ниже 60 нмоль/л достоверно свидетельствует о наличии врожденного гипотиреоза. Повторное обследование до 3-4 недельного возраста подвергают детей со сходными клиническими симптомами (адинамия, сонливость, неохотный крик, затруднения при кормлении, немотивированный цианоз, шумное сопение, легкая охлаждаемость, толстая кожная складка, ранняя анемия) и если была ложноотрицательная реакция.

Неонатальный скрининг фенилкетоурии.

Всех новорожденных обследуют по специальным программам скрининга, выявляющего повышение концентрации фенилаланина в крови уже в первые недели жизни. Каждого ребенка, у которого обнаруживаются признаки задержки развития или минимальная неврологическая симптоматика, необходимо обследовать на патологию обмена фенилаланина. Используют микробиологический и флюорометрический методы определения концентрации фенилаланина в крови, а также пробу Фелинга на фенилпировиноградную кислоту в моче (прибавление нескольких капель 5% раствора треххлористого железа и уксусной кислоты к моче больного приводит к появлению зеленой окраски пятна на пеленке). Эти и другие подобные методы относятся к категории ориентировочных, поэтому при положительных результатах требуется специальное обследование с использованием точных количественных методов определения содержания фенилаланина в крови и моче (хррматография аминокислот, использование аминоэнализатрров и др.), которое осуществляется централизованными биохимическими лабораториями.

Вакцинация.

1. Вакцинация против туберкулеза живой вакциной БЦЖ (от англ. BCG=Bacillus Calmette Guerin vaccine). Вакцинация на 4-7 день жизни (как правило в родильном доме). Ревакцинации: первая - в 7 лет, вторая - в 14 лет (проводится детям, неинфицированным туберкулезом и не получившим прививку в 7 лет).

Противопоказания к вакцинации и ревакцинации: у новорожденных противопоказаниями к вакцинации БЦЖ являются острые заболевания (внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь и пр.) и выраженная недоношенность (<2000 гр).

2. Вакцина против гепатита B биосинтетической вакциной.

- для детей рожденных от HBs положительных матерей: первая доза новорожденные в первые 24 часа жизни (перед прививкой БЦЖ), 1 месяц жизни ребенка вторая доза, третья доза 5-6 месяц.

- остальных детей: первая доза 4-5 месяц жизни ребенка, вторая доза 5 - 6 месяц жизни ребенка, третья доза 12-13 месяц жизни ребенка.

Противопоказания и ситуации, при которых вакцину назначают с осторожностью: вакцина противопоказана, если у вакцинируемого была сильная необычная реакция на введение первой дозы препарата. Вакцину следует назначать с осторожностью при наличии у вакцинируемого аллергии на дрожжи. В случае тяжело протекающего инфекционного заболевания вакцинация откладывается до улучшения состояния.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ.

Сепсис — генерализованная полиэтиологическая бактериальная инфекция, вызванная УПМ основной патогенез которой является бурной развитие системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции – одна из общебиологических реакций организма на воздействие повреждающих факторов.

Этиология:

  • Ранний – L. monocytogenis, Strep. Agalactice, E.coli.

  • Поздний - Strep. Agalactice, E.coli, S.aureus.

Классификация:

1.по времени и условиям развития.

  • Ранний неонатальный период (ранний врожденный сепсис до 72 часов; поздний врожденный сепсис после 72 часов),

  • Внебольничный,

  • Госпитальный,

  • На фоне иммунодефицитного состояния.

2. По входным воротам.

  • Пупочный

  • Легочный

  • Кишечный

  • Рино-фарингеальный

  • Отогенный

  • Катетерный.

3. По клиническим формам.

  • Септициемия (токсемия),

  • Септикопиемия ( метастазирование септических очагов).

4. По наличию осложнений.

  • Септический шок,

  • Легочная недостаточность,

  • Сердечно-сосудистая недостаточность,

  • Острая почечная недостаточность,

  • Острая кишечная недостаточность.

Критерии диагностики ССВР.

  • Температура тела выше 380С или ниже 35,50С.

  • Прогрессирующая дыхательная недостаточность,

  • Прогрессирующие нарушения гемодинамики (гипотензия).

  • Лейкоцитоз выше 14 тысяч или лекоцитопения ниже 4 тысяч, тромбоцитоперия < 100 тысяч.

  • Признаки развивающейся полиорганной недостаточности.

Инфекционный очаг+ССВР=сепсис.

Клиника:

1. респираторная

  • Тахипноэ,

  • Ортопноэ,

  • Цианоз,

  • ИВЛ

  • PaO2< 70 мм.рт.ст., SaO2< 90%.

2. почечная

  • Олигоурия (анурия),

  • Отечный синдром,

  • Повышен креатинин и мочевина.

3. печеночная

  • Увеличение размеров печени

  • Проявления желтухи

  • Гипербиллирубинемия (в основном непрямая фракция), повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ, гипопротеинемия.

4. сердечно-сосудистая

  • Тахи-/брадикардия

  • Гипотензия

  • Расширение границ,

  • Необходимость гемодинамической поддержки,

5. желудочно-кишечная

  • Парез,

  • Рвота, срыгивание,

  • Патологический стул,

  • Невозможность энтерального питания.

6. неврологическая

  • Угнетение функций

  • Судороги

  • Повышение белка в ликворе

7. эндокринная

  • Надпочечниковая недостаточность (↑K - брадикардия и ↓Na – шок, респираторный нарушения и в ЖКТ),

  • Гипофункция щитовидной железы (↓ кортизола, ↓Т3 и Т4 при ТТГ в норме).

Диагностика. Для диагностики сепсиса необходимы посевы крови. Лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи, посев кала и др.) имеют лишь вспомогательное значение.

Принципы терапии.

  1. этиотропное лечение (антибактериальная терапия).

  2. патогенетическое лечение ( дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция)

  3. посиндромная терапия.

Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства — в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30—50% в течение 1—3 дней; можно перейти на дробное кормление или даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально

Антибиотикотерапия.

До получения бактериологического исследования используют комбинации:

- ампициллина (300—400 мг/кг/сут на 4-6 введений) с аминогликозидами (гентамицин, сизомицин по 7,5-10 мг/кг/сут или амикацин 22,5—30,5 мг/кг/сут на 3 введения).

- цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбеницилином, аминогликазидами.

Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях — в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7—14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта. При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в и эндолюмбально в больших дозах.

Иммунокорегирующая терапия.

-стафилококковый сепсис антистафилакокковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течение 7—10 дней в/м), переливание антистафилакокковую плазму—10 - 15 мл/кг ежедневно.

- грамотрицательная флора антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезную плазма в дозе 10 - 15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно.

- вирусная этиология пентаглобин (IgG обогащенный IgM и IgA) 5 мг/кг/сут ежедневно в течении 3-х дней или через день.

Прогноз серьезный, летальность достигает 10— 20%.

ГИПОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС.

Гипоксия - патологический симптомокомплекс, развивающийся в организме плода и/или новорожденного в ответ на кислородное голодание, и характеризуется нарушением метаболизма.

Внутриутробная гипоксия

Причины:

1. Со стороны матери: инфекционные заболевания, гипоксемия, гипоксия, анемия, сердечно-сосудистая и/или дыхательная недостаточность, нарушение кровоснабжения в материнской части плаценты.

2. Со стороны плаценты: патология плаценты

3. Со стороны плода: недостаточная дыхательная активность, изоиммунизация, акушерские патологии, нарушение плодной части плаценты.

Диагностика:

1. биофизический профиль

  1. нестрессовый тест (5 и более акселераций сердцебиений плода за 20 минут, каждое по 15 и более ударов продолжительностью не менее 15 секунд) норма – 2 балла, 5-7 1 балл, меньше 5 0баллов.

  2. Двигательная активность (за 30 минут) 3 активных движения – 2 балла, 1-2 движения – 1 балл, нет движений – 0 баллов.

  3. Дыхательные движения (автоматические сокращение дыхательной мускулатуры и диафрагмы до 50 минут) 50-70 сокращений – 2 балла, учащение/замедление – 1 балл, нет- 0 баллов

  4. Мышечный тонус гипертонус – 1 балл, гипотонус – 0 баллов.

  5. Количество околоплодных вод карман 2-8см – 1 балл, 1-14см – 0 баллов.

  6. Состояние плаценты, зрелость. В пределах 2 недель – 2 балла, 2-4 недели – 1 балл, выше 4 недель – 0 баллов.

Максимальная опенка биофизического профиля плода составляет 8-12 баллов. При 6-7 баллах необходимо повторное исследование . При 4 баллах имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беременности и родов зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей, к родам.

2. кардиомониторинг

- базальная частота 10 минут,

- мгновенные колебания (от удара к удару),

- медленные колебания (за 10 минут).

Острая асфиксия.

Причины:

1. В родах: при чрезмерно сильной родовой деятельности, длинный безводный период, нарушение кровотока в пуповине, длительное сжатие головки в родовых путях, повышение ВЧД, кровоизлияние в мозг.

2. Постнатальная: незрелость легочной ткани, непроходимость дыхательных путей (закупорка мекониальными водами, слизью), отек ткани/воспаление.

Шкала апгар

Признаки

0

1

2

ЧСС

abs

ниже 100

выше 100

ЧДД

abs

Нерегл, слаб.крик

Пост. сильн

Мыш.тонус

abs

гипотония

акт.движ-е

Реф.надав. пятки

abs

гримаса или движ

Движ-е, крик,

Окраска кожи

цианоз

Цианоз конеч.

розовая

Реанимационные мероприятия.

1.Искусственная вентиляция легких.

- у большинства, новорожденных вентиляцию легких можно проводить с помощью дыхательного мешка и кислородной маски. Очень важное значение для успешного проведения процедуры имеет наложение маски без давления, при этом надо пальцами приподнять подбородок ребенка и поддерживать голову в нейтральном положении. Необходимый режим вентиляции: 30-50 дыханий в мин., уровень положительного давления в дыхательных путях не более 30 см. вод. столба. Во время проведения вентиляции с помощью кислородной маски врач должен постоянно следить за дыхательными шумами и частотой сердцебиения, чтобы оценивать адекватность вентиляции.

- если не удается быстро наладить вентиляцию с помощью маски, при исключении атрезии хоан и тяжелого респираторного дистресс синдрома и плохой растяжимости легких, рекомендуется интубация. В некоторых случаях промывание бронхов физиологическим раствором, при респираторном дистресс синдроме в бронхи могут вводить ненасыщенные липопротеины экзосурф 5 мл/кг, затем легкие заполняются 100% кислородом, концентрация . которого постепенно снижается, достигая нормальных для таких ситуаций величин. Во всех случаях реанимации используют стероидные гормоны в больших дозировках, например дексометазон до 100 мг.

2.Мероприятия при нарушении кровообращения.

-закрытому массажу сердца, если после начала искусственной вентиляции частота сердцебиений окажется меньше 80 большим и указательным пальцами со скоростью 120 уд/мин.

- в случаях сохранения брадикардии и асистолии после массажа и вентиляции необходимо прибегнуть к такому методу лечения, как инъекция в мышцу сердца. 0,2-0,1 норадреналина в разведении 1:10000.

- при установлении шока следует быстро и в разумных пределах начать внутривенное введении (10 мл/кг, при необходимости повторить) растворов кристаллоидов, изотонического раствора хлорида натрия с альбумином или крови через катетер.

3.Поддержание температуры тела.

Очень важно обеспечить нейтральное тепловое состояние. Согревание новорожденных, особенно недоношенных, производят в кювезах при температуре 38-390С.

В отдельных случаях необходима краниоцеребральная гипотермия. Для этого проводится премедикация (промедол, атроптн, димедрол) а затем на головку накладывают специальный шлемик или грелку со льдом, и новорожденного охлаждают до температуры в прямой кишке равной 30-32 градусам Цельсия, в слуховом проходе – до 27-28 градусов. Такая температура поддерживается 2-2,5 часа, затем охлаждение прекращают, и температура новорожденного возвращается к исходному уровню за 6-7 часов.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]