Задача 52
Больной И., 12 лет, поступил в стационар с жалобами на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру,
Анамнез заболевания: 2 года назад перенес ревматическую атаку с артритом поражением митрального клапана, следствием чего было прогрессирование недостаточности митрального клапана. Настоящее ухудшение состояния наступило после переохлаждения.
При поступлении обращает на себя внимание бледность, одышка до 2 раз в минуту в покое. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. При пальпации: верхушечный толчок разлитой и усиленный, расположен в IV-V межреберье на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. В области IV-V –межреберья, слева определяется систолическое дрожание. Границы сердца при перкуссии: правая - по правому краю грудины, верхняя - во II межреберье, левая - на 2 см кнаружи от средне-ключичной линии. При аускультации на верхушке сердца выслушивается дующий систолический шум, связанный с 1 тоном и занимающий 2/3 систолы; шум проводится в подмышечную область и на спину, сохраняется в положении стоя и усиливается в положении на левом боку. Во II и III межреберье слева от грудины выслушивается протодиастолический шум, проводящихся вдоль левого края грудины. Частоты сердечных сокращений 100 ударов в мин. АД 105/40 мм рт.ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, печень и селезенка не увеличены.
Общий анализ мочи: удельный вес – г 1015, белок – следы, лейкоциты - 3-3 в п/з, эритроциты -отсутствуют.
ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, интервал PQ 0,16 мм, признаки перегрузки левого желудочка я левого предсердия. Признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка,
Ревматизм II, активная фаза, активность II-III степени; ревмокардит возвратный, недостаточность митрального клапана, поражение аортального клапана, острое течение, сердечная недостаточность I-II А стадии.
ЭКГ, ФКГ, УЗИ, биохимический анализ крови (С-реактивный белок, фибриноген, 2-глобулины, -глобулины, ДФА-реакция, серомукоид, титры АСЛ-0, АСГ, АСК).
Системная дезорганизация соединительной ткани. Нарушение активности фермента гиалуронидазы.
Экссудативное воспаление формирует тяжесть течения болезни.
Неревматические кардиты, токсико-инфекционные кардиопатии, инфекционно-аллергический полиартрит, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, врождённые пороки сердца, другие коллагенозы, фиброэластоз.
Стационарная фаза: 1, 5-2 месяца (постельный режим на 4-6 недель), пенициллин, с дальнейшим переводом на бициллин, ацетилсалициловая кислота (60-70 мг/кг на 1, 5-2 месяца, из них 4 недели – полная доза, 2 недели – 2/3 дозы, 2 недели – Ѕ дозы), либо амидопирин (0, 15 г/год жизни), или индометацин (1-2 мг/кг), бруфен (10 мг/кг), вольтарен (2-3 мг/кг). Преднизолон (1-2 мг/кг в сутки, через 2-3 недели снижение дозы и отмена через 1-1, 5 месяца). Фенобарбитал, седуксен, витамины В, резерпин. Лечебная гимнастика, электрофорез, УФО и УВЧ. Санация хронических очагов инфекции. Санаторное долечивание – при активности I; с неактивной фазой – 2 месяца, с активной – 3 месяца. Поликлиника: в первые 3 года – круглогодичная профилактика (бициллин 5 1500000 единиц 1 раз в месяц в/м). Одновременно, весной и осенью по 4 недели аспирин (по 0, 15 на год). Прививки – через 2 года после прекращения активности. Наблюдение – 5 лет после острой атаки при отсутствии рецидивов.
Гранулёмы Ашоф-Талалаева.
Возможны, так как имеются признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка (так как при недостаточности аортального клапана снижается давления наполнения коронарных артерий с развитием клиники коронарной недостаточности).
Недостаточность аортального клапана.
Более выражен экссудативный компонент, чаще встречается хорея.
Митриальный клапан – верхушка сердца (т. аускультации), проекции – левое ребро III.
Аортальный клапан - второе межреберье справа от грудины (т. аускультации), проекция III м/р справа.