- •1. Понятие о высшей и низшей нервной деятельности. Развитие представлений о высшей нервной деятельности. Методы исследования внд.
- •3. Условные рефлексы, их общие признаки и значение для адаптации организма к окружающей среде. Отличие условных рефлексов от безусловных рефлексов.
- •4. Условия образования условных рефлексов. Современные представления о путях замыкания временных связей.
- •5. Механизмы образования условных рефлексов.
- •7. Торможение условных рефлексов: внешнее торможение, его виды, механизмы и значение для адаптации организма к окружающей среде.
- •8. Торможение условных рефлексов: внутреннее торможение, его виды, механизмы и значение для адаптации организма к окружающей среде.
- •11. Память, её виды. Биологическое значение памяти.
- •12. Физиологические механизмы мгновенной и кратковременной памяти.
- •13. Долговременная память, её основные компоненты и механизмы.
- •15. Особенности высшей нервной деятельности человека. Учение и.П. Павлова о сигнальных системах.
- •Две сигнальные системы действительности
- •16. Речь, её функции и физиологические механизмы. Речевые нарушения при повреждении различных зон мозга.
- •Функции речи
- •Физиологические основы речи
- •17. Функциональная межполушарная асимметрия мозга.
- •18. Потребность как основная и движущая сила поведения человека. Классификация потребностей.
- •19. Мотивации как фактор организации поведения. Физиологические теории мотиваций.
- •20. Эмоции, их функции и виды. Теории эмоций. Роль эмоций в организации поведения.
- •Виды эмоций
- •21. Стресс, его виды, стадии и механизмы.
- •23. Типы высшей нервной деятельности (общие и специфические).
- •24. Типологические особенности высшей нервной деятельности детей.
- •25. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы, механизм их развития.
- •Теории сна.
- •27. Сенсорные системы, их значение и классификация. Взаимодействие сенсорных систем.
- •28. Структурно-функциональная организация сенсорных систем.
- •29. Кодирование информации в сенсорных системах.
- •30. Рецепторы и их классификация. Закономерности деятельности рецепторных образований.
- •Общие механизмы возбуждения рецепторов
- •31. Свойства сенсорных систем и их значение для адаптации организма к окружающей среде.
- •32. Зрительная сенсорная система, её морфо-функциональная организация.
- •33. Строение и функции органа зрения. Движение глаз, их значение для распознавания зрительных образов.
- •34. Оптическая система глаза. Построение изображения. Аккомодация. Рефракция, её нарушения.
- •35. Восприятие пространства: острота зрения, поле зрения, бинокулярное зрение.
- •36. Восприятие зрительных раздражителей. Цветное зрение. Световая и темновая адаптация.
- •37. Слуховая сенсорная система, её морфо-функциональная организация.
- •38. Строение и функции наружного и среднего уха. Костная передача звуков. Бинауральный слух.
- •39. Внутреннее ухо. Строение улитки. Микроструктура Кортиева органа. Проведение звуковых колебаний в улитке.
- •40. Механизм рецепции звуков разной частоты. Электрические явления в улитке. Теории слуха.
- •41. Вестибулярный анализатор, его строение и функциональное значение. Роль вестибулярной системы в регуляции и контроле моторных реакций.
- •42. Вкусовой анализатор, его строение и функции. Чувствительность рецепторов к разным видам вкусовых раздражений. Механизм восприятия вкусовых раздражений.
- •43. Обонятельный анализатор, его строение и функции. Современные теории восприятия запахов. Адаптация и чувствительность обонятельной сенсорной системы.
- •4 4. Соматическая сенсорная система. Строение и функции кожи. Классификация рецепторов кожи. Механорецепторная и температурная чувствительность.
- •45. Ноцицептивная чувствительность и её физиологическая роль. Проекционные и отражённые боли.
- •46. Проприоцептивная сенсорная система, её роль в организации двигательного акта.
- •Проприоцептивное восприятие положения тела и движений происходит в результате объединения в соматосенсорной коре информации от всех разновидностей проприоцепторов.
- •Лимбическая система
- •Лимбические круги
- •Круги Пейпса и Наута
13. Долговременная память, её основные компоненты и механизмы.
Физиологические механизмы долговременной памяти. Этот вид памяти не может базироваться только на циркуляции импульсов или изменениях электрофизиологических характеристик отдельных нейронов. При различных воздействиях на организм (гипоксия, наркоз, охлаждение, сон) могут разрушаться кольцевые реверберационные связи и снижаться возбудимость нейронов. При этом огромное количество информации сохраняется в долговременной памяти в неизменном виде.
Биохимическая теория развивает представление об активировании ферментативных процессов при образовании медиаторов или перестройке мембраны нейронов. Было обнаружено, что при активации нейрональных процессов в них происходит интенсификация белкового обмена. Исследованиями показано, что в хранении и воспроизведении следов информации необходимы специфические белки. Кроме того показано, что торможение синтеза белка приводит к нарушению или прекращению консолидации следов в долговременной памяти. Уже можно с уверенностью сказать, что в механизмах долговременной памяти перестройка структур молекул ДНК и РНК в нейронах головного мозга играет первостепенную роль.
Превращение краткосрочной памяти в долговременную обусловлено наступлением стойких изменений синаптической проводимости как результат повторного возбуждения нервных клеток. Переход кратковременной памяти в долгосрочную (консолидация памяти) обусловлен химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образованиях.
По одной из гипотез, получивших широкий резонанс, ввод информации в мозг сопровождается возникновением энграммы. В результате процесса научения возникают физические, химические и морфологические изменения в нервных структурах, которые сохраняются некоторое время и оказывают существенное влияние на осуществляемые организмом рефлекторные реакции. Совокупность таких структурно-функциональных изменений в нервных образованиях, известная под названием «энграмма» (след) действующих раздражителей становится важным фактором, определяющим все разнообразие приспособительного адаптивного поведения организма.
Эта энграмма сама по себе недолговечна и закрепляется лишь при достаточной интенсивности модулирующих процессов, вызванных воздействием сопутствующих неспецифических реакций (ориентировочных, эмоциональных). Закрепление осуществляется параллельно через соответствующие структурнобиохимические изменения на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. С точки зрения этой гипотезы кратковременная память участвует в закреплении энграммы за счет преобразования синапсов (избирательное повышение эффективности синаптической передачи), а также повышении возбудимости постсинаптических нейронов, задействованных данной информацией.
Одной из распространенных химических теорий памяти является гипотеза Хидена о белковой природе долговременной памяти. По мнению автора, информация, лежащая в основе долговременной памяти, кодируется, записывается в структуре молекулы РНК. Т.е. в основе долгосрочной памяти лежат изменения белкового синтеза.
Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в афферентных нервных проводниках, приводит к разной перестройке молекулы, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Таким образом происходит фиксация каждого сигнала в виде специфического отпечатка в структуре молекулы РНК. Процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к тем специфическим изменениям, которые произошли в РНК, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который закодирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синапсе, приводящее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за фиксацию, хранение и воспроизведение информации.
Глиальная теория основывается на изменениях глиальных клеток, которые окружают нейроны и могут синтезировать особые вещества, облегчающие синаптическую передачу или повышающие возбудимость соответствующих нейронов. Предполагается следующий механизм участия глиальных клеток в осуществлении условно-рефлекторного механизма научения. На стадии образования и упрочения условного рефлекса в прилегающих к нервной клетке глиальных клетках усиливается синтез миелина, и тем самым облегчается проведение по ним нервных импульсов, в результате чего повышается эффективность синаптической передачи возбуждения. В свою очередь стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны олигодендроцита (глиальной клетки) под влиянием поступающего нервного импульса. Таким образом, в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комплексе центральных нервных образований.
Возможность избирательного выключения кратковременной памяти без нарушения долговременной и избирательного воздействия на долговременную память в отсутствие каких-либо нарушений краткосрочной памяти обычно рассматривается как свидетельство разной природы лежащих в их основе нейрофизиологических механизмов. Косвенным доказательством наличия определенных различий в механизмах кратковременной и долговременной памяти являются особенности расстройств памяти при повреждении структур мозга. Так, при некоторых очаговых поражениях мозга (поражения височных зон коры, структур гиппокампа) при его сотрясении наступают расстройства памяти, выражающиеся в потере способности запоминать текущие события или события недавнего прошлого (произошедшие незадолго до воздействия, вызвавшего данную патологию) при сохранении памяти на прежние, давно случившиеся события.
Однако, с другой стороны, имеется ряд других воздействий оказывает однотипное влияние и на кратковременную, и на долговременную память. По-видимому, несмотря на некоторые заметные различия физиологических и биохимических механизмов, ответственных за формирование и проявление кратковременной и долговременной памяти, в их природе намного больше общего, чем различного; их можно рассматривать как последовательные этапы единого механизма фиксации и упрочения следовых процессов, протекающих в нервных структурах под влиянием повторяющихся или постоянно действующих сигналов.