ПОЧКИ.
32 - Амилоидный нефроз
В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).
Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный). Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.
125 - Амилоидный нефроз
Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.
37 - Камень в лоханке почки (из темы “Смешанные дистрофии”)
В лоханке камень овальной формы, она расширена. Камни по составу – оксалатные фосфатные, уратные. Матрица камня – белок при протеинурии. Способствуют: хрон пиелонефрит, уростаз. Осложнения: пиело- и гидронефроз. Расширение чашечки – пиелэктазии. Гидроуретическое расширение мочеточника.
59 – Пиелонефрит
Интраканаликулярный путь распространения гнойного воспаления - по анатомическим каналам и протокам. Мозговое и корковое в-во не дифференцируются. Поверхность крупнобугристая. Паренхима белесовато-желтая. Расширена чашечно-лоханочная система. Гнойный острый пиелонефрит. Лоханка шероховатая. Микро: инфильтрация. Осложнения: абсцесс, карбункул, пери и паранефрит, сепсис. АГ при этом связана с нарушением гипотензивной системы. Исход: хр пиелонефрит, ХПН, гипертензия.
107, 108 - Рак почки
Рак почки – до 3 % висцеральных раков. Возраст 6 десятилетие жизни, мужчины в три раза чаще. Преобладают почечно-клеточные раки. Различают зло: светлоклеточные зернисто- клеточные, эозинофильноклеточные
Макро: узел, от 3 до 15 см, пестрый. Микро: солидные, альвеолярные, папиллярные и тубулярные структуры Особенности метастазирования – рост по стенкам вен в виде солидных столбцов клеток (м\б от нижней полой вены до лев предсердия, Метастаз в другую почку). Растёт из эпителия почечных канальцев. Органоспецифичен
Почка резко увеличена в размере, поверхность неровная. В нижнем полюсе новообразование – почечно-клет рак
122 - Геморрагический гломерулонефрит
123 - Терминальный гломерулонефрит
О наличии можно судить лишь по микро
На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями
Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.
Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: -гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.
Механизмы: антительный и иммунокомплексный.
Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).
Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.
Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.
Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).
Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.
Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.
Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.
Благоприятный исход: выздоровление
Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.
Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется
126 - Поликистоз почки
Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, поверхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверхность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множественных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).
Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собирательными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атрофия.
Атрофия может быть:
1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологические атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.
2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.
В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюшной стенки. Причина смерти ОПН.
211 – Гидронефроз
На препарате две почки. Размеры и форму определить сложно. Однако размеры, вероятно, увеличены.
Капсула отсутствует, поверхность гладкая, цвет однородный.
На срезе цвет паренхимы практически однородный ( в норме должно быть разделение на корковое и мозговое {более тёмное} вещество), т.е. имеет место нефросклероз. Вторая почка имеет резко источенную паренхиму. Лоханка расширена, поэтому толщина паренхимы меньше. Почечные чашечки (они открываются в лоханку) резко расширены.
Причиной может быть камни в устье мочеточников, в области чашечки – тогда локальное расширение. Может быть опухоль в почке или в мочеточнике. Действие на обе почки сразу может быть из-за нарушения оттока мочи из мочевого пузыря (опухоль, воспаление простаты). При нарушении оттока полость лоханки увеличивается, давят на чашечки и далее на пирамиды мозгового вещества, а там сдавливаются вены венозный застой.
Благоприятный исход: удаление причины (камней и т.д.), если вовремя не обнаружены.
Неблагоприятный исход: хроническая почечная недостаточность.
218 - Киста почки – переносный
227 - Геморрагический гломерулонефрит
234 - Нефрит гнойный
Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа.
161, 228, 232, 30 – Цирроз печени
(этиология) : вирусные гепатиты (В±D, особенно C, G), алкоголь, метаболические расстройства (дефицит альфа1-антитрипсина, гликогеноз и др.), длительный холестаз (внутри- и внепеченочный), обструкция печеночных вен (синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит и др.), токсические агенты и лекарственные вещества
МАКРОскопически выделяют:
-микронодулярный (узлы 1-3 мм)
-макронодулярный (более 3 мм)
-смешанный
-диффузный процесс, который характеризуется избыточным развитием фиброзной ткани и образованием регенераторных узлов с нарушением архитектоники печени и развитием внутрипеченочных сосудистых анастомозов.
МИКРО
-МОНОЛОБУЛЯРНЫЙ- узелок образуется на территории одной дольки, в узле отсутствуют портальный тракты и центральные вены
-МУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ- узелки образованы несколькими дольками, портальные тракты и центральные вены есть
Внепеченочные проявления цирроза
Желтуха, портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикоз вен ЖКТ, передней брюшной стенки), печеночная энцефалопатия, геморрагический диатез, пептические язвы ЖКТ
Портальная гипертензия (патогенез)
-постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление веточек воротной вены разрастанием фиброзной ткани)
-перисинусоидальный фиброз
-наличие артериовенозных анастомозов в септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену)
Осложнения цирроза : печеночная кома почечная недостаточность кровотечение из варикозно расширенных вен (25%), из язв и эрозий ЖКТ (10%), тромбоз воротной вены
инфекционные осложнения (пневмония, сепсис, асцит-перитонит)
228 - Мелкоузловой цирроз печени
На препарате часть печени, разрезана. Размеры вероятно уменьшены, форму определить сложно. Капсула бугристая, утолщенная, непрозрачная, цвет неоднородный – различные оттенки бурого цвета. На срезе цвет серовато-желтый видны множественные узелки диаметром 3-4 мм, разделенные прослойками соед.тк. Имеется диффузное разрастание соед ткани вокруг протоков (они хорошо контурируются). Продуктивное воспаление в печени : интраглобулярная, в септах, в портальных трактах лимфогистиоцитарная
Причины цирроза могут быть самыми различными, вероятнее всего это портальный цирроз.
Исход: хроническая печёночная недостаточность, портальная гипертензия.
27 - Варикозное расширение вен пищевода
62 - Хронический холангит
Продуктивн воспал – в инфильтрате л\ф и производные моноцитов и др. Разрез печени, резко расширены желчные протоки.
67 - Однокамерный эхинококк (“Продуктивное воспаление”)
Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная. Прогноз: печёночная недостаточность.
68 - Альвеолярный эхинококк (“Продуктивное воспаление”)
Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная.
Прогноз: печёночная недостаточность.
69 - Обызвествившийся эхинококк печени (СмешаннДТроф)
100 - Рак печени
162 - Водянка желчного пузыря
238 - Камни желчного пузыря
247 - Геморрагический панкреатит
МАКРО-железа пропитана кровью, багрово-черная окраска,резко увеличена, дряблая консистенция, граница между железой и забрюшинной клетчаткой не определяется, в брюшной полости геморрагический экссудат. МИКРО- массивные участки некроза, имбибированные эритроцитами Исходы острого панкреатита : рассасывание очагов некроза, разрастание фиброзной ткани и атрофия железистых структур, формирование кист. Осложнения: перитонит ферментативный шок ОПН респираторный дыхательный дистресс- синдром взрослых абсцессы брюшной полости кровотечение
315 - Обызвествившийся эхинококк печени (Продуктив восп)