Предварительный диагноз – хронический гепатит вирусной этиологии в стадии рецидива.
Исследование функции печени
I. Биохимические исследования
А. Ферменты. Повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о повреждении гепатоцитов, а щелочной фосфатазы и 5'-нуклеотидазы — о холестазе.
1. Аминотрансферазы (АсАТ и АлАТ). Значительное (более 500 МЕ/л) повышение активности АсАТ и АлАТ указывает на повреждение гепатоцитов (вирусное, токсическое или ишемическое). Умеренное (< 300 МЕ/л) повышение активности этих ферментов возможно также при холестазе и внепеченочных заболеваниях. Отношение АсАТ/АлАТ при алкогольном гепатите обычно превышает 2, а при вирусном оно меньше 1.
2. Щелочная фосфатаза помимо печени содержится также в костях и кишечнике. Установить источник щелочной фосфатазы можно с помощью теплового фракционирования: при нагревании кишечная щелочная фосфатаза не меняет активности, костная инактивируется полностью, а печеночная — частично. На печеночный источник щелочной фосфатазы указывает также одновременное повышение активности 5'-нуклеотидазы. Умеренное повышение активности щелочной фосфатазы возможно при всех поражениях печени, выраженное характерно для внутри- и внепеченочного холестаза.
3. 5'-нуклеотидаза. Повышение активности 5'-нуклеотидазы более специфично для поражений печени, в остальном клиническое значение 5'-нуклеотидазы примерно то же, что и щелочной фосфатазы.
4. Гамма-глутамилтрансфераза содержится во многих органах, и повышение ее активности неспецифично; кроме того, оно происходит под действием индукторов микросомальных ферментов печени (алкоголь, фенобарбитал, фенитоин). При доказанном поражении печени значительное повышение активности гамма-глутамилтрансферазы говорит в пользу его алкогольной этиологии.
Б. Биохимические показатели функции печени
1. Билирубин образуется при распаде гема и связывается с альбумином (непрямой билирубин). В печени он отделяется от альбумина, связывается с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) и выделяется с желчью. Уровень непрямого билирубина возрастает при его повышенном образовании (гемолиз, неэффективный гемопоэз), нарушении связывания с глюкуроновой кислотой (синдромы Жильбера и Криглера—Найяра) и недостаточном печеночном кровотоке (сердечная недостаточность, портокавальное шунтирование). Повышение уровня прямого билирубина свидетельствует о повреждении гепатоцитов или холестазе.
2. Желчные кислоты. Печень синтезирует желчные кислоты и выделяет их с желчью в кишечник, она же улавливает желчные кислоты, всосавшиеся в кишечнике.
Повышение уровня желчных кислот — ранний признак любого поражения печени.
3. Аммиак. Печень превращает поступающий из кишечника аммиак в мочевину. Гипераммониемия — признак портокавального шунтирования либо тяжелого повреждения гепатоцитов.
4. Альбумин синтезируется гепатоцитами, снижение его сывороточного уровня часто встречается при хронических заболеваниях печени. Альбумин циркулирует в крови достаточно долго, поэтому при острых заболеваниях печени гипоальбуминемии обычно не бывает.
5. ПВ удлиняется при недостаточности протромбина и факторов свертывания V, VII и X. Все они синтезируются в печени и обновляются довольно быстро (T1/2 составляет от нескольких часов до нескольких суток), поэтому удлинение ПВ — ранний показатель недостаточности белковосинтетической функции гепатоцитов. Синтез факторов свертывания может быть снижен и вследствие дефицита витамина K (например, при недостаточности секреторной функции печени) — в этом случае ПВ нормализуется после инъекции витамина K.
6. Холестерин синтезируется в печени, снижение его сывороточного уровня — признак тяжелого повреждения гепатоцитов. При холестазе, напротив, уровень холестерина может быть значительно повышен.