Физиологические эффекты минералокортикоидов

90% минералокортикоидной активности обеспечивает альдостерон. Существенную роль в регуляции секреции альдостерона играют следующие факторы:

1) концентрация ионов натрия и калия во внеклеточной жидкости;

2) ренин-ангиотензиновая система;

3) рефлекторное влияние при уменьшенном раздражении волюморецепторов (в первую очередь правого предсердия при уменьшении венозного возврата);

4) действие АКТГ (в небольшой степени).

Почечные и циркуляторные эффекты альдостерона

1. Реабсорбция натрия в почечных канальцах → ретенция натрия и его накопление во внеклеточной жидкости → одновременная осмотическая реабсорбция почти эквивалентного количества воды → гиперволемия → повышение артериального давления.

2. Задержка натрия → повышение осмотического давления плазмы крови →раздражение осморецепторов → осморегулирующий рефлекс-»- выделение вазопрессина (АДГ)→ реабсорбция воды в собирательных трубочках почек гиперволемия → повышение артериального давления.

3. Задержка ионов натрия повышает чувствительность сосудов и миокарда к действию катехоламинов и потенциирует эффекты норадреналина. Одновременно блокируются экстраренальные пути выделения натрия через пот, слюну, кишечник).

4. Конкурентно с реабсорбцией натрия тормозится реабсорбция ионов калия в почечных канальцах. Клетки организма теряют калин.

Патология

Недостаточность минералокортикойдов может проявляться при острой и хронической надпочечниковой недостаточности.

Проявлением избытка минералокортикойдов являются первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Обычно его причина -гормональноактивная аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Основные проявления и их патогенез.

1. Усиленная реабсорбция и ретенция натрия → выделение вазопрессина → гиперволемия и спазм сосудов → гипертензия.

2. Задержка натрия → повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам.

3. Увеличение экскреции ионов калия → дефицит калия в мышцах → нарушение функции калий -натриевого накоса → снижение возбудимости, проводимости и сократимости мышечных волокон → развитие мышечной слабости и временных параличей.

4. Дефицит калия → снижение синтеза белков → мышечная слабость.

5. Дефицит калия → снижение анаболической активности

инсулина →. гипергликемия

6. Снижение уровня калия и хлора в крови и внеклеточной жидкости →компенсаторное увеличение концентрации бикарбоната в экстрацеллюлярном пространстве → гипокалиемический алкалоз → развитие тетании.

7. Гиперволемия → усиления раздражения волюморецепторов → торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

8. Снижение концентрации калия в крови → ослабление реакции канальцевого эпителия на АДГ →полиурия → отсутствие отеков.

Вторичный гиперальдостеронизм является следствием нарушении и регулируемом контуре ренин-ангиотензин-альдостерон. И отличие от первичного синдрома отмечается повышение активности ренина и концентрации ангиотензина в крови. Вторичный альдостеронизм сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отеков и задержкой ионов натрия (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). На образование комплекса ренин-ангиотензин-альдостерон влияет как низкий объем внутрисосудистой жидкости, так и увеличение объема внутрисосудистой жидкости (гипоальбуминемия при циррозе и нефротическом синдроме является причиной выхода воды из сосудов).