Патология щитовидной железы

Может проявляться в виде гипертиреоза, гипотиреоза и дистиреоза. Резко выраженная гиперфункция щитовидной железы носит название тиреотоксикоза. Разновидности гипотиреоза: кретинизм, микседема, эндемический зоб.

Гиперфункция щитовидной железы как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистого происхождения.

Причины железистых форм гипертиреоза

(в том числе вызванных нарушением регуляции).

1. Психическая травма и длительное психическое напряжение может вызвать формирование повышенной активности гипоталамических центров и через них — стойкое повышение функции железы. Предрасполагающими факторами могут быть повышенная возбудимость гипоталамических структур, в частности, симпатического отдела вегетативной нервной системы, и повышение физиологической активности щитовидной железы (например, в предменструальном и менструальном периоде у женщин). Эти факторы определяют частое возникновение гипертиреоза у женщин. Повышенная возбудимость гипоталамических центров может наблюдаться после черепно-мозговой травмы, при энцефалитах.

Реализация усиленных гипоталамических влияний на ткань железы осуществляется трансгипофизарно («срез увеличение продукции тиреотропин - рилизинг гормона и ТТГ) и парагипофизарно (через симпатическую иннервацию железы и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников).

2. Хронические и острые инфекции: туберкулез, хронический тонзиллит, грипп, ангины. Могут оказывать прямое повреждающее действие на железу, вызывая иммунные сдвиги, нарушение депонирования тиреоглобулина и ускоренно, поступления гормонов в кровь и усиление их функции даже при нормальном синтезе. Кроме того, могут присоединяться нарушения на уровне гипоталамуса, в частности, снижение чувствительности соответствующих клеток к действию тиреоидных гормонов и растормаживание обратной связи.

3. Воспалительные процессы в ткани железы, ускоряющие обмен йода и тиреоидных гормонов.

4. Опухоли железы.

5. Увеличение содержания йода в продуктах питания после его длительного дефицита в пище и воде.

6. Наследственная предрасположенность, связанную с рецессивным наследованием особого гена. Предрасполагающими факторами при этом могут быть пубертатный период, вегетативная неустойчивость с нейроциркуляторной дистонией. В качестве провоцирующих факторов описаны перегревание, избыточная инсоляция, облучение, беременность; у детей — инфекции, поражающие верхние дыхательные пути.

Причины периферических (внежелезистых) форм гипертиреоза

1. Рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками.

2. Недостаточно быстрая инактивая гормонов в тканях и пролонгированное действие активных метаболитов (в частности, трийодуксусной кислоты).

3. Изменение содержания электролитов в тканях: эффекты гормонов усиливаются при снижении концентрации кальция и повышении концентрации калия.

4. Повышение активности тканевой дейодазы, ускоряющей тканевое действие тиреоидных гормонов.

Патогенез основных нарушений при гипертиреозе

Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Нарушения энергетического обмена:

1) тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток → энергия окисления НАДН2 и НАДФ-Н2 на аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

2) разобщение окисления и фосфорилирования → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

Развитие висцеропатической стадии тиреотоксикоза: увеличение концентрации тироксина →усиление энергетического обмена → повышение возбудимости нервной системы → развитие стресс -синдрома → стадия истощения → виецеропатическая стадия развития тиреотоксикоза.

Объем плазмы, скорость фильтрации воды в капиллярах и потоотделение увеличены.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе

1. Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.

2. Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия.

3. Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.

4. Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование ИАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

При тиреотоксикозе введение малых доз способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.