Меланотронин

Меланотропин (альфа- и бета-) действует на пигментные клетки (меланоциты). Вызывает распределение пигмента вдоль островков клеток, вследствие, чего кожа темнеет. При недостатке гормона глыбки пигмента концентрируются в центре клетки — кожа светлеет. Гормон участвует в темповой адаптации глаза, повышает остроту зрения. Установлено также его нейротропное действие: улучшение внимания, восприятия и кратковременной памяти.

Липо'гропин

Липотропин (бета- и гамма-) обладает липотропной активностью, а также некоторой кортикотропной и меланоцит -стимулирующей активностью. Механизм липотропного действия: липотропин → активация липазы жировой ткани → липолиз и освобождение жирных кислот. Кроме того, липотропины ускоряют обмен глюкозы в жировой ткани.

Эднорфины

Эндорфины относятся к группе опиоидных пептидов, рецепторы которых обнаружены в первую очередь в мозговых структурах, имеющих - непосредственное отношение к проведению болевых импульсов и восприятию боли (околоводопроводное серое вещество среднего мозга, лимбическая система, спинной мозг). Эндорфины и другие опиоидные пептиды — энкефалины — обнаружены в различных отделах мозга.

Биологические эффекты:

1) выполнение функции медиаторов аналгетической (антиноцицептивной системы;

2) влияние на эмоциональное состояние — формирование чувства удовлетворения, успокоения (поэтому эти пептиды называют пептидами вознаграждения), а также радостного, приподнятого настроения — эйфории;

3) влияние на обучение и память;

4) модулирующее действие на развитие иммунного ответа;

5) участие в регуляции секреции пролактина, СТГ, ЛГ;

6) стресс-лимитирующее действие.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста (ГР) — пептидный гормон, содержащий 191 аминокислотный остаток.

Особенности механизмов действия на ткани. На основании сопоставления метаболического действия СТГ in ViVio и in Vitro было сделано предположение об опосредованном участий ого эффектов специальными медиаторами, образующимися в организме. В дальнейшем было установлено существование таких посредников, названных соматомединами. В настоящее время известно 4 соматомедина: А, А1, В и С. Они представляют собой полипептиды, синтезируемые в печени. Однако, не исключается возможность их продукции в других тканях. Соматомедины (в первую очередь соматомедин С) вовлечены в регуляцию секреции СТГ по механизму отрицательной обратной связи. В торможении секреции гормона принимает участие соматостатин, продуцируемый в гипоталамусе.

Эффекты стг

1. Метаболическое действие.

Белковый обмен: усиление синтеза белков. Механизмы: гормон создает условия для проникновения аминокислот через клеточную мембрану посредством повышения ее проницаемости, усиливает включение аминокислот в белки цитоплазмы клеток костной ткани, мышц, печени и почек, уменьшает активность протеолитических ферментов, стимулирует синтез рибонуклеиновой кислоты. Анаболическое действие СТГ проявляется в присутствии инсулина. Оно усиливается 'также малыми дозами глюкокортикойдов, но угнетается большими дозами.

Углеводный обмен. Анаболическое действие на углеводный обмен требует наличия инсулина. Поэтому при гиперпродукции СТГ сначала происходит активация, затем — истощение β-клеток и при длительном действии СТГ способствует развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Действие на уровень глюкозы двоякое: сразу после введения СТГ увеличивает потребление глюкозы тканями и угнетается активность гексокиназы (уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике), что приводит к гипогликемии, затем — гипергликемия. Механизм эффекта связывают с разной активностью N-концевой части молекулы (инсулиноподобное действие) и С -концевой (диабетогенная активность).

Механизмы развития гипергликемии при избытке СТА:

1) СТГ→ стимуляция альфаклеток поджелудочной железы, → усиление выработки глюкагона →активация гликогенолиза → гипергликемия;

2) СТГ → активация инсулиназы печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

3) СТГ + глюкокортикойды → торможение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.

Жировой обмен: гормон повышает чувствительность адипоцитов к тоническим липолитическим влияниям, активность липаз и усиливает липолиз (жиромобилизующее действие). При избытке СТГ на фоне больших концентраций глюкокортикоидов усиливается липолиз в жировой ткани, на фоне высоких концентраций — замедляется. Считают, что влияние СТГ на жировой и белковый обмен не требует участия соматомединов.

Лактогенное действие. Проявляется у человека и высших обезьян и обусловлено метаболическим влиянием на ткань молочных желез.

2. Ростовые эффекты. Существуют данные о различной .локализации метаболической и ростовой активности в пределах молекулы гормона. Наиболее отчетливый эффект — стимуляция роста хряща.

Механизмы:

а) митогенное действие (увеличение числа митозов в ткани);

б) усиление синтеза белка, включения тимидина в ДНК, синтеза РНК, образования хондроитин-сульфата.

Эффекты опосредуются соматомединами, в первую очередь соматомедином С. Могут играть значительную роль в процессах регенерации тканей, заживления ран, в развитии компенсаторной гипертрофии после удаления одного из органов (например, ночки). В последние годы появились данные о влиянии СТГ на рост лимфатических желез, лойкопоэз в костной ткани и функцию вилочковой железы.